آنتي ژنها (Antigens (موادي هستند كه در نتيجه ورود به بدن قادرند سيستم ايمني را برعليه خودشـان بطـور اختـصاصي Specific تحريك كنند و اصطلاح آنتي ژنيسيتي (Antigenicity (به معني توانائي بالقوه يك آنتي ژن در ايجاد عكس العمل مي باشد. كلمه آنتي ژن ريشه يوناني دارد و از پيشوند against=anti و پسوند producing=gen درست شده است. بفارسي چنين موادي را «پادگن» مي گويند. ايمونوژن (Immunogen (عبارتست از مناطقي از يك آنتـي ژن كـه تحـت تـاثير عـو املي مـي تواننـد سيـستم ايمنـي را بطور اختصاصي تحريك كنند. بنابراين اصطلاح Immunogenicity به معني قدرت ايمني زائي يك ماده كه بستگي به عوامل زيادي از قبيل ساختمان ژنتيكي ميزبان، چگونگي و راه تزريق آنتي ژن و عوامل ديگر دارد . در اكثـر مـوارد ايمونـوژن، آنتـي ژن و پادگن يك مفهوم را مي رسانند. بعضي عقيده دارند كه در بعضي موارد ممكن است يك آنتي ژن نتواند سيستم ايمنـي را تحريـك كند ولي به طور اختصاصي به آنتي بادي و گيرنده هاي آنتي ژن در سطح لمفوسيتهاي cells-T و cells-B متصل مي شود، در صورتيكه ايمونوژن حتما" سيستم ايمني را تحريك مي كند. آنتي ژن ها از تركيب مولكولهاي مختلف مانندپروتئين، پلي ساكاريد، ليپيد، اسيد نوكلئيك و يا مـواد ديگـر تـشكيل شـده انـد مانند ميكروارگانيسمها و ترشحات آنها، سلولها و گلبولهاي قرمـز بيگانـه، دانـه هـاي گـردة گـل و غيـره . بعـضي از آنتـي ژنهـا را ممكن است براي تحقيقات بطور مصنوعي يا سنتتيك درست كنند. تركيـب و شـكل مولكولهـاي هـر آنتـي ژن از نظـر سـاختمان آن اختصاصي، مشخص و معين مي باشد. اگر چه آنتي ژنهاي قوي مولكولهاي درشتي هستند ولي فقط قسمتهائي از هـر مولكـول قادر است سيستم ايمني را تحريك يا به آنتي كر متصل شود . اين قسمتها را در اصطلاح نـشانه هـاي آنتـي ژنـي يـا شاخـصهاي آنتي ژني (determinants Antigenic (يا اپي توپ (Epitope (مي گويند كه از نظر قدرت ايمني زايي در يك مولكـول آنتي ژن با يكديگر متفاوتند. يك اپي توپ موجب تحريك يك سلول لمفوسيت كـه اختـصاصاً بـراي آن نـشانه اسـت مـي شـود . بنابر اين پاسخ ايمني بدن بر عليه يك آنتي ژن، مجموعه اي از عكس العمل هاي سلولهاي اختصاصي لمفوسيت عليـه اپـي توپهـا مي باشد در سالهاي اخير سعي بر آن است كه برعليه بيماريهاي فاقد واكسن و ي ا واكسن مناسب و بدون عـوارض، از راههـاي مختلـف واكسن مناسب تهيه كنند. يكي از راههائيكه در سالهاي اخير براي تهيه واكسن در حال انجام مي باشد، سنتز اپي توپهاي مصونيت زاي ميكروبها است كه به آنها واكسن هاي سنتتيك مي گويند . بعلاوه براي تهيه نسل جديد اين واكسن ها، توانسته انـد بـا فنـون مهندسي ژنتيك، ژن اين پپتيدها را در ميكروب شناسائي و سپس با جدا كردن ژن و وارد كردن آن در يك ميكرواورگانيسم ديگـر ماننـد coli.E ، بمقـدار زيـاد از ايـن نـوع واكـسن را تهيـه كننـد. ايـن واكـسن هـا را نوتركيـب DNA Recombinant( (Vaccines مي گويند، مانند واكسن هپاتيت B كه براي انسان استفاده مي شـود. بعـلاوه امـروزه داروهـاي بيولـوژيكي ماننـد انسولين انساني و اكثر هورمونها را نيز با روش نوتركيبي درست مي كنند.

انواع اپي توپها از نظر ويژگي: الف- اختصاصي (Specific ( ب – اشتراكي (reacting- Cross( الف- اپي توپهاي اختصاصي: به اپي توپهائي گفته مي شود كه فقط در يك آنتي ژن مشخص وجود دارد و مخصوص همـان آنتي ژن است. مثلا در ميكروب بروسلا عامل بيماري تب مالت اپي توپهائي وجود دارند كه فقط مخصوص اين ميكروب است و در ميكروبهاي ديگر ديده نمي شوند. ب – اپي توپهاي اشتراكي: اپي توپهائي هستند كه درچند آنتي ژن مشترك مي باشند. شناختن اپي توپهاي اشتراكي بين آنتي ژنهاي مختلف در تفسير آزمايشهاي سرولوژي و ايمونولوژي اهميت زيادي دارد . بطورمثال ميكـروب هـاي بروسـلا،ويبريون كلـرا، enterocolitica Yersinia و Francisella داراي اپي توپهاي اشتراكي هستند. بنابراين اگر فردي به اين بيماريهـا مبـتلا شده و يا واكسن آنها را تزريق كرده باشد، آزمايش رايت (wright (او براي تب مالت نيز مثبت مي شـود. در چنـين مـواردي بـا رقيق كردن سرم بيمار مي توان جواب قابل قبولي از تيتر يك سرم براي يك بيماري بدست آورد.

براي قطع یا تخفیف رشد تومور از طریـق ایمونـوتراپی چند راه پیش بینی شده است. ساده تـرین آنهـا تحریـک غیراختصاصـی سیسـتم ایمنی نظیر استفاده از واکسن BCG است. بدیهی است، هرگونـه بهبـودي کـه در توانایی ایمنی میزبان بوجود آید، مقاومت آنـرا بـه تومورهـا افـزایش خواهـد داد. اینگونه درمانها معمولاً وقتی مفید واقع میشوند، که جسـم تومـور کوچـک و یـا اینکـه اصـل تومـور بــروش جراحـی برداشـت شــود. روش دوم، ایمونـوتراپی اختصاصی است که در این روش بیمار را از طریق واکسیناسیون با سلولها یا آنتی ژنهاي تومور، ایمن سازي فعال مینمایند. که سـلولهاي تومـوري اشـعه دیـده را همراه با آدجونت کامل فروند به میزبان تزریق مـیکننـد. روش سـوم اسـتفاده ازآنتی بادي منوکلونال اسـت. در ایـن روش، علیـه شـاخص اختصاصـی آنتـی ژن توموري آنتی بادي منوکلونال بدست آورده، سپس این آنتی بادي اختصاصی را به داروي اختصاصی سرطان متصل میکنند. در این روش بـا توجـه بـه اختصاصـی بودن آنتی بادي منوکلونال، و اینکه دقیقاً به آنتی ژن اختصاصـی خـود در سـلول توموري اتصال یافته و داروي مورد نظر را به سلول سرطانی منتقل میکند، لذا از اثرات سوء دارو براي سایر سـلولهاي سـالم جلـوگیري مـیشـود. از انـواع آنتـی بادیهاي منوکلونال میتوان به آنتی بادي ضدگیرنده عامـل رشـد HER در درمـان سرطان سینه و آنتی بادي ضد CD20)آنتی ژن تمایز لنفوسیتB (در درمان لنفوم اشاره کرد. 

اولين و بيشترين اطلاعاتي كه درباره ساختمان ايمونوگلبولينها داريم از روي مطالعه بر روي مولكول IgG حاصل شده اسـت. اولين بار پورتر(Porter (درسال1959 مولكول IgG را بوسيله آنزيم گياهي پاپائين (Papain (در مجاورت سيـستئين از ناحيـة لولا به سه قسمت تقسيم نمود. بنظر ميرسد كه سيستئين علاوه بر فعال كردن پاپائين، بعضي پيوندهاي دوگانه سولفيدي را بين دو زنجيرة سنگين شكسته و احياء مي كند. اين محقق يك قسمت مولكول آنتي بادي كه خاصيت اتصال بـه آنتـي ژن را دار د و از دو قطعة قرينة يكديگر تشكيل ميشود قطعة متصل شونده به آنتي ژن (binding antigen of Fragment (يا Fab ناميـد و قسمت ديگر كه به آساني به صورت كريـستال درميĤيـد قطعـة كريـستاليزه شـونده(crystallizable of Fragment(يـاFc نامگذاري كرد.هر قطعهFab شامل يك زنجيره سبك و نيمي از زنجيرة سنگين بنام(difficult of Fragment (Fd ميباشد كه بوسيله پيوندهاي دوگانة سولفيدي بهم متصلند و مي تواند به يك اپي توپ آنتي ژن متـصل شـود . قطعـه Fc نيمـي ديگـر از زنجيرة سنگين و شامل دو قطعة پلي پپتيدي است كه بوسيله پيوندهاي دوگانة سولفيدي بهم متصلند. خواص بيولـوژيكي مولكـول آنتي بادي مربوط به قطعه Fc آن مي باشد. پورتر همچنين مولكول IgG را تحت تأثير آنزيم پپسين (Pepsin (قرار داد. اين آنزيم در قـسمت پـائينتري از تـأثير آنـزيم پاپائين در منطقة لولا روي زنجيرة سنگين اثر كرده و آنرا مي شكند . در اين حالت طول زنجيرة Fd كمي بزرگتر است و دو قطعـة 2 )نشان مي دهنـد. در نتيجـه تـاثير پپـسين بـر روي / Fab بوسيله پيوندهاي دوگانة سولفيدي بهم متصلند و آنرا بصورت ab(F مولكول IgG ،دو قطعة پلي پپتيدي مولكول Fc ديگر بهم متصل نيستند و بصورت قطعات كوچك پپتيدي و مجزا جدا مي شوند 2 )داراي ضريب رسوب برابر 5S و بعلاوه مي توانند واكنشهاي سرولوژي مانند آگلوتي ناسيون را / (شكل 5-2 .(مولكولهاي ab(F انجام دهند ولي مولكولهاي Fab اگر چه به آنتي ژن متصل مي شوند ولي قادر به انجام اين واكنشها نيستند، زيرا كـه فقـط يـك ظرفيت دارند و نمي توانند بين مولكولهاي آنتي ژن ارتباط و شبكه برقرار نمايند.

گفته شد كه جهشهاي سوماتيك كه باعث افزايش قدرت اتصال ميشوند، جهشهايي هستند كه در ژنهاي كد كنندة بخش V زنجيرهها رخ ميدهند و ميدانيم كه بخش متغير زنجيره سبك محصول دو ژن V و J ناحيه متغير زنجيره سنگين محصول سه ژن :V ، D و J است . جهشهاي سوماتيك بيشتر در ژن D و به ميزان كمتري در ژنهاي V و J رخ ميدهد. چند نكته در مورد جهشهاي سوماتيك: 1 .تعداد جهشهاي سوماتيك با گذشت زمان افزايش مييابد ( در ايمونيزاسيون سوم بيشتر از دوم و در دوم بيشتر از اول است . 2 .جهشهاي نقطهاي تمايل به تجمع در اگزونهاي V) بويژه ناحيه HV يا بسيار متغير) دارد و در هر دو زنجيره H و L رخ ميدهد. موضعي بودن جهشهاي سوماتيك را ميتوان به علت وجود نواحي حساس به جهش در ژن دانست. البته اين جهشها ممكن است به طور تصادفي در هر نقطه از ژنهاي V رخ دهد ولي تنها جهشهايي قادرند موجب افزايش قدرت اتصال شوند كه در نواحي پاراتوپ رخ داده باشد. 3 .مراكز زايگر فوليكولهاي لنفاوي در نسوج لنفاوي محيطي جايگاه اصلي وقوع جهشهاي سوماتيك در ژنهاي سازنده بخش متغير ايمونوگلوبولينها هستند. 4 .از آنجايي كه جهش پس از تحريك آنتيژني رخ ميدهد ميتوان انتظار داشت كه تعداد جهشها در Ab هاي حاصل از سلولهاي B خاطره بيشتر باشند بنابراين قدرت اتصال آنتيباديهاي حاصل از سلولهاي خاطره بيش از Ab هاي حاصل از سلولهاي B دست نخورده (naïve (است كه براي بار اول با آنتيژن برخورد پيدا ميكند. 5 .گاهي با جهش هاي سوماتيك، Ab توليد شده ويژگي خود را براي Ag مربوط از دست ميدهد و ويژگي جديدي براي يك Ag ديگر كسب مينمايد اين امر يك مكانيسم بالقوه براي افزايش تنوع Ab محسوب ميشود. 6 .گاهي جهشهاي سوماتيك باعث ميشوند قدرت اتصال Ab حاصله كاهش يابد يا از بين برود كه در اين صورت سلول دچار اپوپتوز ميشود. برابر جهش هاي خودبخودي در ساير ژنهاي پستانداران است و 4 تا 10 3 7 .ميزان جهش سوماتيك در cell B ها 10 بهمين دليل جهش در اين ژنها (hypermutation (ناميده مي شود.

ز زمانیکه ویژگی سیستم ایمنی براي آنتی ژنهاي بیگانه شناخته شـد، ایـن احتمال که سیستم ایمنی فرد علیه آنتی ژنهاي خـود وارد واکـنش شـده و باعـث آزار بافتی میشود، نیز مورد توجه ایمونولوژیسـت هـا قـرار گرفـت. بیماریهـاي خودایمنی یکی از علل مهـم بیمـاري در انسـان بـوده و از شـیوع 2-1 درصـدي برخوردار هستند. بدلیل اینکه در جریان تکامل لنفوسیتی، گیرندههاي اختصاصـی BCR و TCR براي آنتی ژنهاي خودي در سطح لنفوسیت ها بروز مـییابـد. لـذا استعداد ابتلا به بیماریهاي خودایمنی، با توجه به اینکه بیشتر آنتی ژنهـاي خـودي بآسانی در دسترس سیستم ایمنی قرار دارند، در تمام افراد وجـود دارد. همـانطور که در فصول گذشته بیان شد، معمولاً هر فردي نسـبت بـه آنتـی ژنهـاي خـودي تحمل ایمونولوژیـک دارد. لـذا بیمـاري خـودایمنی زمـانی بوجـود مـیآیـد کـه مکانیزمهاي منظـور شـده بـراي حفـظ تحمـل خـودي بگونـهاي شکسـته شـود. اختلالات خودایمنی ممکن است در نتیجه نقایص ژنتیکـی آشـکار بوجـود آینـد. اکثر بیماریهاي خودایمنی اختلالات فرضی هسـتند کـه ناشـی از تحریـک مکـرر لنفوسیتهاي خودواکنشگر میباشند. در افراد عادي این عمل توسط مرگ برنامـه ریزي شده کنترل میشوند. یعنی اینکه طی این پدیده، آندسته از لنفوسیتهاي T که مکرراً تحریک شده اند، پروتئین Fas را بارز میکنند. این پدیده باعث میشود که لنفوسیت T بصورت هدفی براي کشته شدن توسط آندسته از لنفوسـیتهـاي+ که مولکول fasL را در سطح خود دارند، درامده و یا اینکـه باعـث القـاء آپوپتوزیس میشوند. افرادي که بطور ژنتیکی در مولکولهاي Fas یا fasL دچـار نقـص ژنتیکـی باشند، در این نوع از تحمل حفاظتی نقص پیدا کرده، لذا هنگامیکه سلولهاي آنهـا توسط آنتی ژنهاي خودي بطور مزمن تحریک شوند، از مرگ برنامه ریـزي شـده میگریزند. بیماري سندرم لنفوپرولیفراتیو خـودایمن و سـندرم کانـال اسـمیت در این دسته از علل قـرار مـیگیرنـد. عواقـب پاتولوژیـک آنهـا شـامل تـورم زیـاد عقدههاي لنفاوي، تولید آنتی بادیها علیه آنتی ژنهاي خودي و انباشته شدن تعـداد زیادي لنفوسیت T در اندامهاي لنفاوي ثانویه است. اگرچه برخی از اختلالات خودایمنی ناشی از نقایص ژنتیکی است، لـیکن، ایمنی شناسان معتقدند که اکثر بیماریهاي خودایمنی در افراد بدون نقص ژنتیکـی، زمانی بوجود میآید که، مکانیزمهاي القاء کننده تحمل براي حذف سلولهاي خود واکنشگر، دچار نقص شوند. با استناد به جدیدترین نظریات، حداقل چنـد شـرط براي ایجاد یک حالت خودایمنی مطـرح اسـت. اول اینکـه فـرد بایـد انـواعی از مولکولهاي MHC را بروز داده که بتوانند بطور موثر پپتیدهاي مشتق شده از آنتی ژنهاي خودي هدف را عرضه کنند. به ایـن نـوع بیماریهـاي خـودایمنی، بیمـاري خــودایمنی وابسـته بــه HLA گوینـد. دوم اینکـه افـراد مبـتلا بایــد انـواعی از لنفوسیتهاي T,B را تولید کنند که گیرندههاي آنها توانایی تشخیص آنتی ژنهاي خودي را داشته باشد. بنابراین، براي ایجـاد یـک بیمـاري خـودایمنی، فـرد بایـدمولکولهـایی از MHC کــه توانـایی عرضـه آنتـی ژنهـاي خــودي و همچنــین لنفوسیتهاي T که گیرنده آنها قادر به شناسایی آنتی ژنهاي عرضه شده باشند، را دارا باشـد. عـلاوه بـر ایـن مکـانیزمهـاي طبیعـی تحمـل کـه بـه منظـور حـذف لنفوسیتهاي خود واکنشگر طراحی شده اند، بایـد توسـط فاکتورهـاي محیطـی مختل شوند. عقیـده بـر ایـن اسـت کـه حمـلات میکروبـی شـاید یکـی از ایـن فاکتورهاي محیطی کلیدي باشند که ایجاد بیماري خود ایمنی را تحریک میکنند. همراهی عفونت میکروبی با حضور لنفوسیتهاي داراي گیرنده TCR و یا BCR بالقوه خود واکنشگر از عوامل تشدید کننده بیماریهـاي خـودایمنی مـیباشـند. در مورد اینکه چگونه عفونت ها میتوانند منجر به شکسته شدن تحمـل نسـبت بـه خود شوند. نظریه تقلید مولکولی را بیان نموده اند. طبق فرضیه تقلید مولکولی، آندسته از لنفوسیتهاي B یا T که گیرندههاي آنها، قادر به شناسایی آنتی ژنهاي میکروبی خاصی باشند، طی روند طبیعی پاسـخ ایمنی نسبت به تهاجم میکروبی فعال میشوند. در حالیکه، اگـر ایـن گیرنـده هـا توسط آنتی ژنهاي خودي مشابه آنتی ژنهاي میکروبی، اتصال متقـاطع پیـدا کننـد، میتوانند باعث ایجاد پاسخ خودایمنی در برابر آنتی ژنهاي خودي شوند. در ایـن لنفوسیتهاي بالقوه خود واکنشگر، گیرنده آنها تمایل بسیار کمی به آنتـی ژنهـاي خود دارنـد، لـذا قبـل از عفونـت میکروبـی، توانـایی لازم را بـراي فعـال کـردن لنفوسیت ندارند. از طرفی وقتی این لنفوسیتهاي خود واکنشگر در پاسخ بـه یـک آنتی ژن میکروبی فعال شوند، بدلیل احتمال ایجاد واکنش، توانایی ایجاد خطراتجدي را دارند. استعداد ژنتیکی نظیر نوع مولکولهاي MHC که به ارث میرسـند نیز از جمله عوامل دخیل در فرآیند بیماري خودایمنی میباشند. در مجمـوع نظـر اکثر ایمنی شناسان درباره شروع بیماري خودایمنی بدین صورت اسـت کـه یـک فرد با استعداد ژنتیکی خاص، توسط میکروبی مـورد تهـاجم قـرار گرفتـه و ایـن میکروب باعث شکسـت تحمـل نسـبت بـه خـود شـده و موجـب فعـال شـدن لنفوسیتهاي T میشود. این لنفوسیت هـا برحسـب اتفـاق داراي گیرنـدههـایی هستند که با یک آنتی ژن خودي واکنش متقاطع میدهند. همزمان با فعـال شـدن لنفوسیتهـاي T ،واکـنش التهـابی نیـز در بافـت داراي آنتـی ژن خـودي ایجـاد میشود. این التهاب میتواند ناشی از حضور میکـروب، عفونـت ثانویـه و ضـربه باشد. در پی این واکنش التهابی، سلولهاي پردازش کننده آنتی ژن فعال شده آنتـی ژنهـاي خــودي را برداشــت و آن را جهــت شناس ـایی و فعــال شــدن مجــدد لنفوسیتهاي T خودواکنشگر بکار میبرند. علاوه بر این فرآیند، سایتوکاینهـاي مترشحه در طی پاسخ التهابی نظیر اینترفرون گاما، باعث افزایش بروز مولکولهاي MHC ،میشوند، لذا این سلولها به هدف بهتري براي تخریب توسـط لنفوسـیت TCD8 + خودواکنشگر تبدیل میشوند. 

سايتوكاينها ، پروتئينهايي هستند كه توسط سلولهاي ايمني آزاد ميشوند و در بروز بسياري از اثرات اين سلولها، نقش 41 سايتوكاينها دارند. سايتوكاينها در پاسخ به ميكربها وساير عوامل محرك آزاد ميشوند. شايان ذكر است كه سايتوكاينهاي مختلف درتحريك پاسخهاي گوناگوني از سلولهاي سيستم ايمني نقش دارند. سايتوكاينها باعث رشد، تمايز و فعال ساختن سلولها ميشوند. بدين خاطر، در بعضي موارد از اين عوامل ، استفاده درماني ميشود ولي گاهي بدليل توليد زياده از حد اين عوامل، ناگزير به خنثيسازي آنها هستيم. طبقهبندي سايتوكاينها در ابتدا براساس منشأ سلولي آنها بوده است. سايتوكاينهايي را كه توسط فاگوسيتهاي منونوكلئر توليد ميناميدند. باپيشرفت علم، مشخص شد 43 وسايتوكاينهايي را كه توسط لنفوسيتها توليد ميشوند، لنفوكاين 42 ميشوند، را منوكاين كه يك پروتئين،ممكن است هم توسط لنفوسيت وهم توسط منوسيت وحتي توسط انواعي ازسلولهاي بافتي (نظير سلولهاي اندوتليال و بعضي از سلولهاي اپيتليال) نيز توليد شود. لذا نام ژنريك سايتوكاين به اين پروتئينها داده شد. از 44 آنجايي كه اكثرسايتوكاينهاتوسط لكوسيتها توليد شده و روي ساير لكوسيتها اثر ميگذارند، لذا اين سايتوكاينها را اينترلوكين نيز مينامند. البته اين نامگذاري چندان هم ايدهآل نيست ،چرا كه سايتوكاينهايي داريم كه با وجود آنكه فقط توسط لكوسيتها توليد شده و فقط روي لكوسيتها نيز تأثير ميگذارند اينترلوكين ناميده نميشوند. در مقابل، سايتوكاينهايي داريم كه اينترلوكين خوانده ميشوند، در حاليكه يا توسط سلولهايي به غير از لكوسيت توليد ميشوند و يا اينكه روي سلولهايي به غير از لكوسيتها اثر ميگذارند، البته اين نامگذاري تا حدي سودمند نيز بوده است ، چرا كه هر سايتوكاين جديد به مجرد مشخص شدن ساختمان مولكولي آن به عنوان اينترلوكين ناميده ميشود و ترتيب شمارهگذاري اينترلوكينها براساس ترتيب زمان كشف آنها ميباشد، به عنوان مثال، اينترلوكين يك (1-IL (اولين اينترلوكيني است كه كشف گرديده است.

ايمني به عنوان ميزان مقاومت بدن در مقابل بيماريها، بخصوص بيماريهاي عفوني تعريف ميشود و مجموعـة سـلولها،بافتهـا و مولكولهايي كه در برابر عوامل بيماريزا، مقاومت ايجاد ميكنند، سيستم ايمني را تشكيل مـيدهنـد و واكـنش هماهنـگ شـده كـه همكاري مؤثر اين سلولها و مولكولها را در دفاع و مقاومت در مقابل ميكروبهاي بيماريزا سبب ميشود، پاسخ ايمني مينامند. آنچه كه در اين بخش مورد بحث قرار ميگيرد، سلولهاي تشكيل دهنده پاسخ دفاعي ميباشد اين كه چگونه توليـد مـيشـوند، گروهبندي آنها بر چه اساسي است و عمده ترين خصوصيات آنها چيست . بطور كلي سلولهاي سيستم ايمني به عنوان سـلولهايي در گردش خون و لنف، بصورت اجتماعات مشخص در اعضاء و بافتهاي لنفاوي خاص و نيز بصورت پراكنده در تمام نسوج بـدن يافـت ميشوند. اينكه در بافتهاي خاصي از بدن، گروه مشخصي از سلولهاي ايمني استقرار بيشتري مي يابند، مربوط به جايگـاه آنـاتوميكي آن ارگان ميباشد، و نحوه گسترش سلولها در ارتباط با ميزان كارائي بافت و نزديكي به مجاري و محوطه هـاي توخـالي مـيباشـد. مسلما” تشكيلات بافتي در مجاورت سطوح خارجي بدن نياز عمدهتري به حضور دائم سلولهاي ايمني دارد. بعنوان مثال،مخاطـات از حيث تنوع،گسترش و فراواني سلولهاي ايمني غنيتر ميباشند. بافت چربي و عضله فاقد بسياري از سـلولهاي صـلاحيت دار ايمنـي است و مغز به دليل عملكرد ويژه حياتي خود مانعي براي دخول بسيار ي از سلولها ميباشد،مگر در موارد خاصي از برخـي عفونتهـا و ناهنجاريهاي ارگانيك. سلولهاي سيستم ايمني بسيار هتروژن ميباشند، يعني سيستم ايمني از مجموعة متنوعي از سلولها تشكيل شده است هركدام از اين سلولها قادرند در فرايندي ويژه، عملكرد شناسايي و تحريك را به اج را درآورند. اكثريت آنها به دليل دارا بودن گيرنـده قـادر بـه شناسايي اجزاء و فراوردههاي ميكروبيولوژيك ميباشند. يكي از خصوصياتي كه سبب ميشود سلولي به عنوان سلول صلاحيت دار ايمني معرفي گردد همين پديده شناسايي است . بـه همين دليل است كه تحريك پاسخهاي ايمني در مقابل ميكربها و اجزاءآنهـا، تحـت عنـوان واكـسيناسيون، مـؤثرترين روش بـراي حفاظت افراد در مقابل عفونتهاست. سلولهاي ايمني علاوه برعملكرد شناسايي،روند پويا و گاهي مستمر را در مراحل بعد از شناسايي طي ميكنند. آنها قادرند تحريك شده و سپس وارد فاز اجرايي گردند. هر دو مرحلة شناسـايي و تحريـك مـيتوانـد اختـصاصي يـا غيراختصاصي باشد. بدين معنا كه در صورت وجود گيرندة اختصاصي در سـطح سـلول، سيـستم ايمنـي فقـط در مقابـل يـك جـزء يافرآوردة خاصي تحريك شود. حتي عوامل حاصله از تحريك سلول، بصورت اختصاصي عمل نمايد و اين ناشي از تكامـل عـالي در سلسله جانوران است . مهره داران عالي به دليل تنوع در مكانيسمهاي شناسايي و تحريك كـه حاصـل تكامـل ايمنـي در آنهاسـت مقاومتهاي ويژهاي را در مقابل ميكروارگانيسمهاي طبيعـت دارنـد. پـس ايمنـي حاصـله، ناشـي از شناسـايي، تحريـك و اجرائـي مكانيسمهاي اختصاصي است. اين موضوع بدان معني نيست كه مهرهداران عالي از اجزاء دفاع طبيعي و ذاتي بيبهـره باشـند. البتـه ايمني غيراختصاصي به معناي فقدان مكانيسمهاي اختصاصي در بيمهرگان و مهرهداران پست،بطور وسيعتري، مجري پاسـخهـاي دفاعي است وليكن ميتوان اجزاء ، مولكولها و سلولهاي مسئول اين گروه از ايمني را نيز در انسان و ساير مهره داران عـالي جـستجو نمود. ايمني غيراختصاصي در اين موجودات، شامل سلولهايي است كه در عين غيراختصاصيت به دليل وجود گيرنده هايي خـاص، از نوعي اختصاصيت نيز برخوردارند. بدين معنا كه عوامل شناسايي كننده قادرند بخشي از اجزاء و تركيبات ميكربها را كه در بسياري از ميكروارگانيسمها مشترك است، بشناسند. درحقيقت اين عوامل، نوعي بيگانگي را بصورت غيراختصاصي و طبيعي ميشناسند. در بعضي از منابع و متون ايمني شناسي، ذكر گرديده است كه سلولهاي سيستم ايمني دو گروه اصلي را تشكيل ميدهند. اساس اين گروه بندي مربوط به نحوة عملكرد سلولهاست. گروه اول سلولهاي تخصيص يافته كه به دليل وجود گيرنده، آنتيژنهاي ميكربي را ميشناسند و مراحل تحريك را آشكار ساخته و سپس به سلولهاي گروه دوم كه سلولهاي مؤثر و اجرايي هستند، پيام لازم بمنظور دفع و نابودي ميكربها را ارسال مينمايند. اين مراحل بيشتر در نوع اكتسابي يا اختصاصي دفاع ايمني مي گنجد. چه بسيار حالاتي را در دفاع طبيعي شاهديم كه سلول شناسايي كننده خود مجري دفع و نابودي ميكرب است . البته در تعداد محدود آنهم در طـي رونـد بيگانه خواري ايمني طبيعي در صورت وجود ميكرب با تعداد بيشتر، نياز به هماهنگي و همراهي ساير سلولها را اعـلام نمـوده و در اين صورت مجريان بيشتري به دفاع ميپردازند. در اين حالت سلولهاي مؤثر نيازي به شناسايي اجزاء اولية ميكروب ندارند.

ویروس ها از شیوههاي گوناگون و بی نظیري براي خنثـی کـردن اثـرات سیسـتم ایمنی استفاده میکنند. بسیاري از ویروسهاي RNA دار نظیر رینو ویـروس هـا و آنفلوآنزا، از تغییرات آنتی ژنتیکی عمدتا بدلیل میزان بالاي موتاسیون در آنهـا بـه عنوان وسیلهاي جهت فرار اسـتفاده مـیکننـد. بعضـی از ویروسـها از نظـر آنتـی ژنتیکی پایدار تر هستند و از روشهاي دیگري براي مقابلـه بـا پاسـخهـاي ایمنـی استفاده میکنند. بر اساس قانون کلی، ویروس هـا بـا ژنـوم بـزرگ نظیـر پـاکس ویروس ها و هر پس ویروس ها، پروتئینهایی مشابه پروتئینهاي میزبـان تولیـد میکنند که باعث کنترل و تعدیل مکانیزمهاي اجرایی پاسخهاي ایمنی میشوند. تغییرات آنتی ژنتیک بعنـوان شـیوهاي بـراي گریـز، توسـط ویـروس هـا و سـایر میکروبها استفاده میشود. همه آنها قادرند سوشهاي متعددي ایجـاد کننـد کـه از نظر آنتی ژنتیکی متمایز بوده و بدین لحاظ همیشه یک گام پیش تر از پاسخهـاي ایمنی اکتسابی میباشند. رینو ویروس ها (ویروس سرماخوردگی) مثال خـوبی از تغییرات آنتی ژنتیک هستند. بیش از 160 سرو تایپ مختلف از ایـن ویـروس در جمعیتهاي انسانی وجود دارد که هر یک با آنتی بادي خنثی کننـده خاصـی کـه در طی عفونت تولید میگردد، مشخص میشوند. بطور کلی تا زمانیکـه شـخص در معرض همه سر و تایپ ها قرار نگیرد، مصونیت کامل نسبت به عفونت رینـو ویروس ها پیدا نمیکندویروس آنفلوآنزا و رینوویروس ها بـه آلـوده سـاختن میزبـانهـاي غیـر مصـون وابسته بوده و براي بقاء خود باید به سرعت از یک میزبان به میزبان دیگـر منتقـل شوند، اما ویروسهاي دیگر ممکن است، ساختمان آنتی ژنتیک خـود را در طـی عفونت تغییر دهند. این امر باعث مـیشـود هنگامیکـه یـک پاسـخ ایمنـی ایجـاد مـیگــردد، واریتـههـایی از ســوش اصـلی ویــروس پدیـدار شــده کــه توسـط لنفوسیتهاي فعال شده موجود شناسایی نمیشوند. یکی دیگر از راههاي گریز از پاسخهاي ایمنی، تداخل با پردازش آنتی ژن اسـت. مجموعهاي از پیتیـدهاي کوچـک ویـروس و مولکولهـاي + لنفوسیتهاي TCD8 MHC کلاس یک عرضه شده در سطح سلولهاي آلوده به ویـروس را تشـخیص میدهند. در بیماریهاي عفونی ویروسی، اغلب عرضه مولکولهـاي MHC کـلاس یک بر سطح سلولهاي آلوده به ویروس کاهش مییابد که در چندین مورد نشـان داده شده که این حالت بـدلیل تـداخل ویـروس بـا مسـیر پـردازش آنتـی ژن بـا مولکولهاي MHC کلاس یک میباشد. تکامل چنین شیوههایی که به ویروس ها کمـک مـیکننـد تـا از شناسـایی شـدن + توسط سلولهاي TCD8 فرار کنند و به روشنی اهمیت این مکانیزم ویژه و مـوثر را در ایمنی ضد ویروس اثبات میکند. سایتوکاین ها، در تنظیم مراحـل پاسـخهـاي ایمنـی نقـش بسـیار مـوثري را ایفـا میکنند، بویژه فعالیتهاي کنترلی متقاطع سایتوکاینهاي Th1 , Th2 کـه موجـب پیشرفت پاسخهاي ایمنی به سمت پاسخهاي ایمنی وابسته به سلول یا پاسخهـاي

عوامل زير در قدرت ايمني زائي يك ماده دخالت دارند، ولي عوامل ديگري نيز احتمالا وجود داش ته كـه هنـوز ناشـناخته انـد و احتياج به تحقيقات بيشتري در اين زمينه مي باشد:

1 -بيگانه بودن ماده براي بدن (Foreignness :(هرچه يك ماده براي بدن بيگانه تر باشـد و از لحـاظ سـاختماني بـا تركيبات ساختاني بدن اختلاف بيشتري داشته باشد آن ماده براي بدن قدرت ايمني زائي بيشتري دارد. بعبـارت ديگـر هرچـه منبع آن ماده از لحاظ تكاملي رده جانداران يا زيستي (phylogenetically (با ميزبان فاصله بيشتري داشته باشد، قدرت ايمني زائي آن بيشتر است. بعنوان مثال قدرت ايمني زائي آلبومين مرغ براي گوسفند بيشتر است تا آلبومين گاو يا بـز بـراي گوسفند.

2 -ساختمان ژنتيكي ميزبان (up make Genetic : (با استفاده از موشهاي نسلدار يا هموزيگوت (Inbred (و آنتـي ژنهاي سنتتيك، نشان داده اند كه پاسخهاي ايمني توليد آنتي بادي بر عليه يك اپي توپ در نژادهاي مختلـف مـوش بـا يكـديگر متفاوت و تحت كنترل ساختمان ژنتيكي ميزبان است. ( c/Balb نـسبت بـه بيمـاري سـالك مرطـوب گونـه ليـشمانيا مـاژور (major.L (بـسيار d بطور مثال موش سويه 2-H( حساس است و پس از ابتلا از بين مي رود، در صورتي كه اكثر سويه هاي ديگر موش مانند He/C3H و H/CBA كـه هـر دو ( هستند، مستعد اين بيماري نمي باشند و چند ماه پس از ابت لا بهبود مي يابند. ژنهائيكه واكنشهاي ايمني را تحت كنتـرل 2k-Hدارند در كلاس دو مجموعه ژنهاي سازگاري نسجي انسان و موش ايمونوژن هستند ولي در خرگوش و خوكچه هندي نمي باشد. تحقيقات نقش ژنتيك در پاسخهاي ايمنـي در انـسان نيز به نتايج جالبي رسيده است. بهمين دليل پاسخهاي افراد در برابر بيماريها با يكديگر متفاوت است.

3-مصرف مواد همراه يا آدجوانت(Adjuvant:(آدجوانت ها درلاتين به معنـي كمـك(help to ،(مـوادي هـستند كـه بهمراه آنتي ژن ، واكسن و يا موادي كه ايمونوژن ضعيفي هستند تزريق مي شوند تا پاسخ ايمني بدن را برعليه آنتي ژن، واكسن و يا آن مواد، افزايش دهند. اكثر آدجوانت ها شامل باكتريها و يا عصاره آنها مي باشند ماننـد ميكـروب كـشته شـده سـياه سـرفه در واكسن ثلاث (ديفتري – سياه سرفه- كزاز) و اندوتوكسين (Endotoxin (ميكروبهاي گرم منفي. گاهي نيـز از مـواد شـيميايي بعنوان آدجوانت استفاده مي شود مانند فسفات يا ئيدروكسيد آلومينيم كه در واكسن كزاز و همچنين اكثر واكسنهاي انساني به كـار مي روند. يكي ازقويترين آدجوانتهائي كه درحيوانات آزمايـشگاهي بـراي تحقيقـات ويـا بـراي تهيـه آنتـي بـادي بـا قـدرت زيـاد از آن استفاده ميشود بنام آدجوانت كامل فروند (adjuvant s'Freund Complete (ميباشد كه از مخلوط ميكـروب كـشته شـده ســل انــساني،روغن معــدني و آب درســت شــده اســت و اگــر فاقــد ميكــروب ســل باشــد بــه آن فرونــد ناكامــل .گويند) Incompele Freund's adjuvant) مكانيزم عمل آدجوانتها بر حسب نوع آنها اندكي با هم فرق دارند ولي به طوركلي به قرار زير است: - حفاظت آنتي ژن و جلوگيري از تخريب و تجزية سريع و آزاد كردن آن به تدريج در بدن. - افزايش فعاليت و ارتباط ماكروفاژها، لمفوسيت هاي كمكي (cells-T Helper ،(cells-B و cells NK با آنتـي ژن. - ايجاد التهاب موضعي، فراخواني سلولهاي سيستم ايمني و افزايش ترشح سيتوكينها و لمفوكينها. - افزايش تيتر آنتي بادي و يا ايمني سلولي (شـكل 2-1 .(بعـلاوه برحـسب نـوع آدجوانـت، بيـشتر يـك كـلاس خـاص ايمونوگلبولين عليه آنتي ژن توليد مي شود. بطور مثال ادجوانت كامل فروند بيشتر توليد IgG در حيـوان آزمايـشگاهي مي كنند.- افزايش دوام آنتي بادي در خون و يا ايمني سلولي . - كاهش مقدار آنتي ژن تزريقي . امروزه براي تهيه واكسنهاي خوراكي يا استنشاقي از ميكروكپـسول بـه عنـوان آدجوانـت اسـتفاده ميكننـد .يكـي از ايـن نـوع ميكروكپسولها،(ISCOMs (complex Immunostimulating نام داردكه شامل گليكوزيدي است بنام A Quill كـه ازعصاره پوست درختMolina Saponaria Quillaja در آمريكاي جنوبي استخراج مي شود.

4 -بار الكتريكي آنتي ژن (Charges :(بار الكتريكي هر آنتي ژن در قدرت ايمني زائي و خصوصيات آن نقش دارد. بار الكتريكي مطلق (charge Net (يك آنتي ژن با آنتي بادي ضد آن نسبت عكس دارد. مثلا چنانچه پروتئيني را كه بـار الكتريكي مطلق آن مثبت است به حيوان آزمايشگاهي تزريق كنيم ، آنتي بادي ضد آن، با ر الكتريكي مطلق منفي خواهـد داشـت . در اين رابطه اگر هاپتن را به مولكول پروتئين متصل كنيم ، هيچ تغييري در بار الكتريكي مطلق آنتي بادي عليه پروتئين آن بوجود نخواهد آمد

5 -چرخش نوري (configuration Optical :(اسيدهاي آمينه موجود در طبيعـت اكثـراً از نـوع (acid amino.L( هستند و آنزيمهائي كه در بدن وجود دارند اين دسته پروتئينها را متابوليزه كرده و برعليه آنها عكس العمل نشان مي دهند. حال اگر بطور مصنوعي پلي پپتيدي را از اسيدهاي آمينه نوع (acid amino.D (درست كرده و به حيواني تزريق كنـيم، سيـستم ايمنـي حيوان را تحريك نخواهد كرد و تا مدتها در بدن حيوان دست نخورده باقي خواهند ماند. در طبيعت ، كپسول باسيل شـاربن از پلـي مر D -اسيد گلوتاميك درست شده است.

6 -تركيب شيميايي يا ماهيت آنتي ژن (nature or composition Chemical : (بطور كلـي پروتئينهـا ماننـد سرم و پلي ساكاريدها مانند كپسول باكتريها، اگر همراه با ادجوانت بكار روند آنتي ژنهائي قوي هستند. بر عكس اسـتروئيدها ماننـد هورمونها آنتي ژنهاي ضعيفي هستند و در بعضي موارد قادر به ايجاد عكس العمل ايمني در بدن نمي باشند.

7 -اندازه مولكولي آنتي ژن (Size Molecular :(اگر چه نمي توان حد نصابي را از وزن مولكولي براي يك ماده در نظر گرفت تا بتوان آن ماده را آنتي ژن ناميد ولي بديهي است كه هر چه يك ماده بزرگتر باشد، ساختمان آن نيز پيچيده تـر اسـت و در نتيجه ايمونوژن قويتري مي باشد. بطور كلي موادي با وزن مولكولي كمتر از 10000 دالتون يا اصلاً ايمونوژن نيـستند و يـا خيلـي ضعيف اند. قويترين ايمونوژنها، پروتئينهائي با وزن مولكولي بيش از 100000 دالتون مي باشند. بطـور مثـال باكتريهـا، ويروسـها و گلبولهاي قرمز آنتي ژنهائي قوي هستند. يكي از فاكتورهاي مهمي كه در قدرت ايمني زائي يك ماده حتي با وزن مولكولي كم نقش مهمـي را ايفـاء مـي كنـد، وجـود اسيدهاي آمينه حلقوي (acid amino Aromatic (بخصوص تيروزين در ساختمان مولكول آنتي ژن است.

 8 -مقدار آنتي ژن (Dose : (مقدار آنتي ژني كه تزريق مي شود در نوع پاسخهاي ايمني برعليه آن نقش مهمي دارد. اگر يك آنتي ژن را به مقدار بسيار جزئي متوالياً و يا به مقدار بسيار زياد يكباره تزريق كنيد، سيستم ايمني بخوبي عكس العمل نـشان نمـي دهد و حتي ممكن است مهار (Suppress (شود. از همين اصل استفاده مي شود و در سروتراپي اگر بيمار مارگزيـده نـسبت بـه سرم حيوان (پادزهر) حساسيت داشته باشد و براي نجات او حتماً بايد سرم تزريق شود، مي توان حساسيت فرد را با تزريـق متـوالي مقادير بسيار جزئي پادزهر برطرف كرد. به اين روش درماني در قديم روش بسردكا (Besredka (و امروزه كاهش حـساسيت يـا حساسيت زدائي (Desensitization (مي گوينـد. بعـلاوه بـراي درمـان ايمونولـوژيكي بيماريهـاي آلـرژي ارثـي و خـانوادگي (Atopy (نيز از همين روش استفاده مي شود. تزريق مقدار مناسب يك آنتي ژن (dose Optimal (بهتـرين عكـس العمـل ايمني بدن را برعليه آن بهمراه دارد 

9 -راه ورود آنتي ژن (Route :(راه ورود يك آنتي ژن در نوع و شدت عكس العمل ايمني بدن برعليه آن دخالت دارد . بطور مثال اگر آنتي ژني داخل درم تزريق شود، بكندي جذب مي شود و سيستم ايمني بدن را ب ه آرامي تحريك مي كند و در نتيجه دوام آنتي بادي عليه آن در سرم بيشتر است. هيچوقت نبايد واكسن ها از راه وريدي تزريق كرد.

10 -جدول تزريقات (Schedule Immunizition : (فاصله و تعداد دفعات ورود يك آنتي ژن به بدن در درجة ايمني زائي دخالت دارند. اگر فاصله تزريقات با يكديگر بسيار نزديك باشند، ايمني زائي خوبي بر عليه آن تي ژن بوجود نخواهد آمد. بهمين دليل فاصلة تزريقات يادآوري در واكسيناسيون رعايت شده است. هيچوقت نبايد زودتر از موعد مقرر واكسن هاي يادآوري را تزريق كرد.

11 -جنسيت ميزبان (Gendr :(سنتز آنتي بادي در جنس مونث بيـشتر از مـذكر و بـرعكس شـدت واكـنش هـاي ازديـاد حساسيت تأخيري (hypersensitivity typed Delayed ،(كمتر است . برهمين اساس، زنان نسبت بـه مـردان، مقاومـت بيشتري عليه عفونتهاي چرك زا دارند ولي از طرف ديگر، بيشتر به بيماريهاي اتوايمني دچار مي شوند و در برابر بيماريهـ ائي نظيـر سل از مردان حساس ترند. احتمالاً هورمونهاي زنانه در اين رابطه نقش دارند.

12 -عوامل رواني- تني (Psychosomatic :(عوامل رواني- تني مانند خوشي و خوشحالي و بر عكـس ناخوشـي ماننـد اضطراب، افسردگي و عصبانيت اثرات متفاوت و متضادي روي سيستم ايمني از طريق فعـال شـدن محـور غـدد- هيپوتـالاموس- هيپوفيز و فوق كليوي دارند.

قدرت اتصال يك پاراتوپ به اپي توپ آنتي ژن را در اصطلاح افينيتي Affinity ) بمعني وابستگي و كشش) و قدرت اتصال بين مولكولهاي آنتي كر و آنتي ژن را در يك مجموعه ايمني اصطلاحاً اويديتي Avidity مي گويند. قـدرت اتـصال Affinity به دو عامل زير بستگي دارد: 1 -مكمل فضائي (complementarity Geometric :(اين عامل بستگي به شكل فضائي حفره پاراتوپ دارد كه به آن فرضية قفل و كليد (key and lock (هم مي گويند. بعبارت ديگر اين حفره را مي توان بمانند لباسي كه سيستم ايمني، خياط، براي يك فرد، كه آنتي ژن باشد، دوخته است، تشبيه كرد. 2 -اتصالات غيراشتراكي(interactions Noncovalent : (اين اتصالات بين مولكـول آنتـي ژن و اسـيدهاي آمينـه منطقة پاراتوپ آنتي بادي، كه در تماس مستقيم با آنتي ژن هستند برقرار است و شامل پيوندهاي هيدروژني، پيوندهاي يوني بـين گروههـاي مثبـت ومنفـي، نيـروي الكتريكـي وانـدروالس(Waals Vander (و پيونـدهاي هيـدروفوبي (Hydrophobic (مي باشندفاصله بين حوزه هاي CH1 و CH2 زنجيره سنگين مولكولهاي IgG ،IgA و IgD بجز IgM و IgE ، ناحيه ايست كه منطقه لولا(Region Hinge (ناميده مي شود. اين منطقه داراي اسيدهاي آمينه سيستئين (Cysteine (است كه در تـشكيلپيوندهاي دوسولفيدي بين دو زنجيره سنگين شركت دارند. همچنين داراي اسيدهاي آمينه پرولين(Proline (مي باشد كـه مـانع تابيدن مولكول و ساختار كروي پروتئين در منطقة لولا مي شود . منطقه لولا در هر كلاس و زير كلاس ايمونوگلبولين، از نظر تعداد اسيدهاي آمينه، متفاوت است و قدرت مانور مولكول آنتي بادي، هنگام اتصال به آنتي ژن، مربوط بـه ايـن ناحيـه مـي باشـد . ايـن منطقه نسبت به آنزيمهاي هضمي مانند پاپائين و پپسين بسيار حساس است. در انتهاي زنجيرة سنگين ميو، آلفا و دلتا، يك قطعة پپتيدي اضافي (Tail (باحدود 18 اسيد آمينه وجود دارد كه اين قطعـه در زنجيره هاي گاما و اپسيلون وجود ندارد. 

سيستم ايمني توسط مكانيسم هاي مختلف ميزبان را در برابر هجوم ميكرو اورگانيسم ها ، سمها ، انگل ها ، عوامل سرطان زا ، آلرژيها و غيره محافظت مي كند . مكانيسم هاي دفاعي سيتم ايمني را به دو دسته كلي مي توان تقسيم كرد . الف – ايمني ذاتي Immunity Innate يا طبيعي Natural ب – ايمني اكتسابي Immunity Acquired يا تطبيقي Adaptive الف – ايمني ذاتي يا طبيعي توسط عوامل زير صورت مي گيرد .: 1 -عوامل فيزيكي شامل پوست و مخاط 2 -عوامل سلولي شامل سلولهاي نوتروفيل ، مونوسيت ، ماكروفاژ ، ائوزينوفيل و سلول هاي كشنده طبيعي Natural Killer ( NK) cell 3 -عوامل شيمائي : اين عوامل بسيارند مانند ليزوزيم اشك چشم ، بعضي از پـروتئين هـاي سيـستم كمپلمـان ، چربـي پوست ، محيط اسيدي معده و دستگاه ادراري ، اينترفرونها و غيره . ب – ايمني اكتسابي يا تطبيقي به دو صورت انجام مي شود : 1 -ايمني هومورال Immunity Humoral يا سرمي . اين مكانيسم توسط لمفوسيتهاي B يا cells B صورت مي گيرد . اين سلول پس از تماس با آنتي ژن تكامل يافته و تبديل به سلولهاي پلاسما cell Plasma يا پلاسموسيت شده و توليد آنتي بادي مي گردد . 2 -ايمني سلولي Immunity Cellular . اين مكانيسم توسط لمفوسيتهاي كمكي T نوع يك يا T Helper cells 1 – انجام مي گيرد . اين سلول پس از تماس با آنتي ژن تكامل يافته و مواد واسطه اي بنام لمفوكين ها Lymphokines را ترشح مي كند . اين مواد سلولهاي ماكروفاژ را فعال نموده تا عليه آنتي ژنها عمل مي كند . در بدو ورود يك آنتي ژن به بدن ابتدا ايمني ذاتي عمل مي كند . در صورتيكه ايمني ذاتي نتواند آنتي ژن را از بين ببرد ، در آن صورت آنتي ژن از راه كانال هاي لنفاوي به نزديكترين گره لنفاوي يا از راه خون وارد طحال شده و لمفوسيتهاي ايمني اكتسابي مستقر در اين اعضاء را تحريك مي كند . لمفوسيتها ابتدا تكثير يافته و موجب متورم شـدن ايـن اعـضاء مـي گـردد . سـرانجام لمفوسيتهاي cell B و cell T تكامل يافته و كار خود را انجام مي دهند . ايمني اكتسابي با ايمني ذاتي در ارتباط مستقيم هستند . بدين صورت كه آنتي بادي توليد شده به آنتي ژن متصل شده و سـپس پروتئين هاي كمپمان كه بطور طبيعي در خون و مايعات بدن هستند به آنها پيوسته و تـشكيل مجموعـه ايمنـي Immune Complex را مي دهند . اين مجموعه سريعا توسط سلولهاي نوتروفيل بلعيده شده و از بـين مـي رود . در سـطح سـلولهاي نوتروفيل گيرنده براي آنتي ژن ، آنتي بادي و كمپلمان مي باشد كه موجب تسريع و تسهيل عمل بيگانه خواري مي گويند . اين مكانيسم را اپسونيزاسيون Opsonization و آنتي بادي و كمپلمان متصل به آنتي ژن را اپسونين Opsonin مي گوينـد . اپسونين به معني آماده كردن براي خوردن مي باشد . از طرف ديگر لمفوكين هاي مترشحه از cell T كمكي نيـز سـلولهاي ماكروفاژ ايمني ذاتي را فعال نموده تا با ترشح آنزيمها و مواد كشنده و سمي ، آنتي ژن بلعيده شده يا سلول بيگانه و سـرطاني را از بين ببرد .