مقدار IgE سرم را معمولا بصورت واحد بين المللي (IU=Units International(بيان ميكنند و هر واحـد بـين المللـي برابر با 3/2 نانوگرم (ng (از مولكولهاي IgE مي باشد. اين ايمونوگلبولين از پلاسنتا عبور نميكند و بنابر اين نوزادان معمولاً فاقـد IgE مي باشند ولي بتدريج در سرم آنها پيدا شده و مقدارش بالا مي رود، بطوري كه مقدار طبيعي IgE در سن سه سالگي حدود 32 واحد بين المللي در يك سانتيمتر مكعب سرم مي رسد . مقدار طبيعي IgE افراد بالغ بسيار جزئي و بطور نسبي حـدود90 واحـد بين المللي در يك سانتيمتر مكعب سرم ميباشد،كه البته اين مقدار بين 29 تا 800 واحد بين المللي متغير است. اندازه گيري IgE با روشهاي معمولي مانند ايمونوالكتروفورز و راديال ايمونوديفوژن كه معمولاIgG ،IgM و IgA را شناسائي واندازه گيري مينمايند امكان پذير نمي باشد. بنابراين با روش حساستري بنـام test)RIST (Radioimmunosorbent مقـدار توتـال IgE و بـا روش test) RAST(Radioallergosorbent مقدار IgE اختصاصي و همچنين نوع آلرژني كه شخص بـه آن حـساسيت I را براي نشاندار كردن آنتـي بـادي ضـد IgE بكـار 125 دارد، اندازه گيري و مشخص مي شود. در اين روشها مواد راديواكتيو مثل مي برند. در سالهاي اخير روش ديگري توسعه يافته كه بجاي مواد راديوآكتيو از آنزيم براي نشانداركردن ايمونوگلبولين استفاده ميـشود. اين روش (ELISA(assay immuosorbent linked Enzyme ناميده ميشود و بجاي دستگاه گاماكـانتر در روشـهاي قبلي از اسپكتروفتومتر استفاده ميشود. مقدار IgE معمولا در بيماريهاي آلرژي آتوپيـك (allergy Atopic (ماننـد آسـم، تـب يونجه (fever Hay (يا آبريزش آلرژيك بينـي (rhinitis Allergic ، (اگزمـا، كهيـر (Urticaria ، (وعكـس العملهـاينافيلاكسي نسبت به مواد غذائي ، داروها و غيره افزايش مييابد. اولين بار ابوبكر محمد بن زكرياي رازي، طبيـب بـزرگ ايرانـي در قرن چهارم ه. ق ، در يكي از مقالات خود، علت زكامهاي بهاري را پراكنده شدن عطر گلهاي سرخ در هوا و بوئيـدن آن دانـسته و عوارض ناشي از آن را توصيف نموده است. اين بيماري نهصد سال پس از رازي، بنام تب يونجه، در طبقه بندي بيماريهاي آلرژيك قرار داده شد. 

گفته شد كه جهشهاي سوماتيك كه باعث افزايش قدرت اتصال ميشوند، جهشهايي هستند كه در ژنهاي كد كنندة بخش V زنجيرهها رخ ميدهند و ميدانيم كه بخش متغير زنجيره سبك محصول دو ژن V و J ناحيه متغير زنجيره سنگين محصول سه ژن :V ، D و J است . جهشهاي سوماتيك بيشتر در ژن D و به ميزان كمتري در ژنهاي V و J رخ ميدهد. چند نكته در مورد جهشهاي سوماتيك: 1 .تعداد جهشهاي سوماتيك با گذشت زمان افزايش مييابد ( در ايمونيزاسيون سوم بيشتر از دوم و در دوم بيشتر از اول است . 2 .جهشهاي نقطهاي تمايل به تجمع در اگزونهاي V) بويژه ناحيه HV يا بسيار متغير) دارد و در هر دو زنجيره H و L رخ ميدهد. موضعي بودن جهشهاي سوماتيك را ميتوان به علت وجود نواحي حساس به جهش در ژن دانست. البته اين جهشها ممكن است به طور تصادفي در هر نقطه از ژنهاي V رخ دهد ولي تنها جهشهايي قادرند موجب افزايش قدرت اتصال شوند كه در نواحي پاراتوپ رخ داده باشد. 3 .مراكز زايگر فوليكولهاي لنفاوي در نسوج لنفاوي محيطي جايگاه اصلي وقوع جهشهاي سوماتيك در ژنهاي سازنده بخش متغير ايمونوگلوبولينها هستند. 4 .از آنجايي كه جهش پس از تحريك آنتيژني رخ ميدهد ميتوان انتظار داشت كه تعداد جهشها در Ab هاي حاصل از سلولهاي B خاطره بيشتر باشند بنابراين قدرت اتصال آنتيباديهاي حاصل از سلولهاي خاطره بيش از Ab هاي حاصل از سلولهاي B دست نخورده (naïve (است كه براي بار اول با آنتيژن برخورد پيدا ميكند. 5 .گاهي با جهش هاي سوماتيك، Ab توليد شده ويژگي خود را براي Ag مربوط از دست ميدهد و ويژگي جديدي براي يك Ag ديگر كسب مينمايد اين امر يك مكانيسم بالقوه براي افزايش تنوع Ab محسوب ميشود. 6 .گاهي جهشهاي سوماتيك باعث ميشوند قدرت اتصال Ab حاصله كاهش يابد يا از بين برود كه در اين صورت سلول دچار اپوپتوز ميشود. برابر جهش هاي خودبخودي در ساير ژنهاي پستانداران است و 4 تا 10 3 7 .ميزان جهش سوماتيك در cell B ها 10 بهمين دليل جهش در اين ژنها (hypermutation (ناميده مي شود.

ايمونوگلبولينها مولكولهاي گليكوپروتئيني هستند كه مي توانند بصورت آنتي ژن عمل نماينـد. بنـابراين اگـر ايمونوگلبولينهـاي يك گونه به گونة ديگري تزريق شوند، مثلا گاماگلبولين حيوان به انسان يا تزريق بهمان گونه ولي از نظر ژنتيكي متفـاوت، ماننـد تزريق گاماگلبولين انسان به انسان، منجر به ايجاد آنتي بادي بر ضد شاخصهاي آنتي ژنيك روي ايمونوگلبولين خواهد شـد . نـشانه هاي آنتي ژنيك بر روي مولكولهاي ايمونوگلبولين سه نوع مي باشند1 -شاخص هاي ايزوتيپيك (determinants Isotypic : (اين شاخصها شامل توالي اسـيدهاي آمينـه نـواحي ثابـت زنجيره هاي سبك و سنگين ايمونوگلبولين ها هستند كه در هر كلاس و زيركلاس و در هر گونه از جانداران منحصر بفـرد اسـت . اين شاخص ها موجب شناسائي و متمايز شدن زنجيره هاي سنگين گاما، آلفا، ميو،دلتا و اپسيلون و همچنين زنجيـره هـاي سـبك كاپا و لامبدا و زيركلاسهاي (Subclass (زنجيرة سنگين و زير نوعهاي (Subtype (زنجيـره سـبك در گونـه هـاي مختلـف جانداران از يكديگر ميشوند. اين شاخصها را، شاخصهاي تكامل زيستي(Phylogenic (نيز ميگوينـد. بطـور مثـال اگـر زنجيـرة گاماي انسان را به خرگوشي تزريق كنيم، حيوان ايجاد آنتي بادي بر عليه زنجيرة گاماي انـسان ميكنـد كـه فقـط بـا ايـن زنجيـرة پروتئيني واكنش نشان مي دهد. بنابراين براي تهيه آنتي بادي بر عليه شاخص هاي ايزوتيپيك يك زنجيرة ايمونوگلبولين، بايـد از يك گونه ديگر بعنوان ميزبان استفاده كرد. كاربرد آزمايشگاهي آنتي بادي برعليه شاخص هاي ايزوتيپيك ايمونوگلبولينهاي انـسان، شناسائي و اندازه گيري مقادير مختلف كلاسهاي ايمونوگلبولين با روشهاي ايمونوالكتروفورز، راديال ايمونوديفيوژن، اليزا، نفلومتري ، راديوايمونواسي و غيره مي باشد. ضايعات بافتي كه در نتيجه توليد آنتي بادي عليه اين نشانه ها در انسان ممكن است ايجاد شـود، پس از سروتراپي با سرم هترولوگ مانند سرم اسب مي باشد . بطور مثال در نتيجة تزريق سرم ضد سم مار اسبي به انسان، سيـستم ايمني بدن بر عليه شاخصهاي ايزوتيپ گاماگلبولين اسب، عكس العمل نشان داده و ايجاد بيماري سرمي (sickness Serum( مي شود. 2 -شاخص هاي آلوتيپيك (determinants Allotypic :(نشانه هاي آلوتيپيك مولكولهاي ايمونوگلبولين در حقيقت شاخص هاي ژنتيكي (markers Genetic (مي باشند. كلمه آلوتيپ ريشه يوناني دارد كه آلو (Allo (بـه معنـي « ديگـري» (other (و تيپ (Type (از ريشه Typos به معني «نوع» گرفته شده است. اين شاخص ها در منطقه ثابـت ( C ( بعـضي از زنجيره هاي سنگين و سبك ايمونوگلبولينها قرار دارندو در حقيقت شامل تفـاوتي اسـت كـه در اسـيد آمينـه يـك يـا چنـد محـل (Locus (از زنجيره هاي سنگين و يا سبك مـشاهده مـي شـود و تـابع و تحـت كنتـرل قـوانين ژنتيكـي منـدل (Mendel (ميباشند. تاكنون نشانه هاي آلوتيپيك ايمونوگلبولينهاي انساني فقط بر روي زنجيره هاي سنگين گاما (γ3 و γ2 و γ1،( آلفا (α2، ( اپسيلون و زنجيرة سبك كاپا كشف شده و بترتيب Gm ،Am ،Em و Inv يا Km نامگذاري شده اند. آنتي – آلوتيپ آنتي بادي در انسان به صورتهاي زير توليد ميشود: 1 (در طول دوران حاملگي ، مادران ممكن است در صورت تفاوت با آلوتيپهاي ايمون وگلبولين شوهر از طريق ايمونوگلبولين جنين حساس شده و آنتي بادي عليه آلوتيپهاي ايمونوگلبولين شوهر و جنين درست كنند. 2 (پس از انتقال خون كامل يا تزريق گاما گلبولين همولوگ در چند نوبت به انسان ممكن است شـخص گيرنـده بـر عليـه شاخص هاي آلوتيپي ايمونوگلبولينهاي دريافتي حساس شده و برعليه آنها توليد آنتي آلوتيپ آنتي بادي نمايد. 3 -شاخصهاي ايديوتيپيك(determinants Idiotypic : (حفره پاراتوپ ، خصوصاً در مناطق بسيار متغير يا CDR در هر مولكول آنتي بادي، برعليه يك اپـي تـوپ معـين، شـكل سـه بعـدي (dimentional-Thri (خاصـي دارد كـه آنهـا را شاخصهاي ايديوتايپ ميگويند(شكل 12-2 .(توالي اسيدهاي آمينه در مناطق CDR در هر كلون (Clone (يا دسته يكجور آنتي بـادي بـر عليـه يـك اپـي تـوپ معـين، منحـصر بفـرد مـي باشـد و بـه آن ايـديوتايپ اختـصاصي(idiotype Private ( مي گويند. سيستم ايمني هر فرد نيز عليه شاخصهاي ايديوتايپ خود واكنش داده و با توليد آنتي-ايـديوتايپ، سـنتز آنتـي بـادي را تحت كنترل و تنظيم مي كند. 

فعال كننده ها (Activators (يا موادي كه سيستم كمپلمان را از راه كلاسيك فعال مي كنند شامل دو دسته هستند:. الف: فعال كننده هائي كه منشاء ايمونولوژيك دارند. ب : فعال كننده هائي كه منشاء غير ايمونولوژيك دارند. الف) فعال كننده هائي كـه منـشاء ايمونولوژيـك دارنـد - مهمتـرين راه فعـال شـدن سيـستم كمپلمـان از راه كلاسـيك و توسـط ايمونوگلبولين هاي كلاسهاي IgG و IgM صورت مي گيرد. اين ايمونوگلبولينهـا بـه دو شـكل از ناحيـه Fc بـه C1q متـصل مي شوند: 1 (كمپلكس ميكروب يا آنتي ژن با IgG و يا IgM بصورت مجموعه هاي ايمنـي(Complexes Immune (كـه در نتيجة واكنشهاي ايمني بوجود مي آيند. 2 (مولكولهاي پليمـر و بهـم متـصل ايمونوگلبـولين هـاي IgG و يـا IgM) Ig Aggregated – (ايـن مولكولهـا در گاماگلبولينهاي تزريقي يافت مي شوند. هنگام تهيه گاماگلبولينها، به علت غلظت زياد اين پروتئين، مقداري از مولكولهاي ايمونوگلبولين به يكديگر مي چسبند. به علاوه اگر آمپول گاماگلبولين در شرايط نامـساعد و خـارج از يخچـال نگهـداري شود، باعث افزايش مولكولهاي پليمر آن خواهد شد. اگر گاماگلبولينهاي عضلاني از راه وريدي تزريق شوند موجب فعـال شدن سيستميك راه كلاسيك كمپلمان و در نتيجه شوك آنافيلاكسي ميشود. ب) فعال كننده هائي كه منشاء غير ايمونولوژيك دارند- مواد غيـر ايمونولوژيـك مختلفـي مـي تواننـد سيـستم كمپلمـان را از راه كلاسيك فعال نمايند. بـه عنـوان مثـال پـروتئين سـي – رآكتيـو (CRP (Protein Reactive-C ، پـروتئين A ميكـروب استافيلوكوك ، DNA دناتوره، آنزيمهـاي شـبيه تريپـسين، بعـضي ويروسـها (پـاراآنفلونزا)، غـشاي ميتوكنـدري در بافـت قلبـي، كريستالهاي اورات، ليپوپلي ساكاريد برخي باكتريها، ميلين (Myelin (و هپارين. درد و التهاب همراه بيماري نقرس به دليل فعال شدن راه كلاسيك كمپلمان توسط اسيد اوريك است.