زبان خود را انتخاب کنید

pdf -ایمنی ذاتی علیه باکتریهاي خارج سلولی محبوب

توسط در مقالات حوزه دام و طیور و کشاورزی Tagged in آنتی_بادی, ایمنی_ذاتی, باکتریهای_خارج_سلولی, بیگانه_خواری_التهاب, تثبیت_کمپلمان 7226 دانلود

دانلود (pdf, 127 KB)

ایمنی در مقابل باکتریها (2).pdf

بیگانه خواري و التهاب- باکتریهاي خارج سلولی میتوانند به صـورت عـادي و بدون واسطه توسط سلولهاي بیگانه خوار بلعیـده شـوند. آنهـا همچنـین پـس از پوشیده شدن با عواملی نظیر اجزا کمپلمان و یـا آنتـی بـادي – از طریـق گیرنـده مخصوص موجود در سطح سلولهاي بیگانه خوار بلعیده میشوند. ماکروفـاژهـاي بافتی – و نوتروفیل ها فاگوسیتهاي عمده بدن هستند. ماکروفازهـا پـس از بلـع باکتري – پس از یک سري وقایع داخل سلولی و خارج سلولی تحریـک شـده و سایتو کاینهایی نظیر اینترلـوکین – 1 و اینترلـوکین – 6 بـا خاصـیت التهـابی راترشح میکنند. اثرات موضـعی ایـن فرآینـد – فعـال شـدن انـدوتلیوم عروقـی – افزایش نفوذ پذیري عروق و ورود کمپلمان و آنتی بادیها به محل عفونـت اسـت. این امر همچنین باعـث افـزایش ورود مایعـات و سـلولها بـه گـرههـاي لنفـاوي میشـود. فـاکتور نکـروز کننـده تومـور ( a–TNF (و اینترلـوکین – 1 موجـب افزایش بروز مولکولهاي چسبان بر روي اندوتلیوم عروق میشـوند. بـا ایـن کـار چسبندگی اندوتلیوم عروق را به نوتروفیل ها و پس از آنها، به لنفوسـیتهـاي T فعال، افزایش میدهند. اثرات سیستیمک این سایتو کاین ها، اثر بر روي هیپوتالاموس است کـه موجـب القاي تب براي کاهش میزان رشد میکروارگانیسم ها شده و همچنین باعث القاي تولید پروتئینهاي مرحله حاد توسط هپاتوسیتهاي کبد میشـود. در طـی فـاگو سـیتوز، ماکروفازهـا، اینترلـوکین- 8 را نیـز ترشـح مـیکننـد کـه سـایتو کـاینی کموتاکتیک براي نوتروفیل ها است. از دیگر ترشحات ماکروفاژها، پـروتئینهـاي کمپلمان است که به برداشت میکروبها و افزایش التهاب کمک میکنند. در طـی مرحلـه حـاد التهـاب، توسـط سـایتوکاینهـاي مترشـحه از ماکروفازهـا نوتروفیل ها به محل جذب میشوند. در مرحله بعدي التهـاب، منوسـیت هـا بـه محل التهاب ارتشاح یافته و در آنجا به مـاکرو فاژهـاي بیشـتري تکثیـر و تمـایز مییابند. بسیاري از عوامل بیماریزا بطور مستقیم بوسیله فاگوسیتهایی کـه داراي گیرندههاي ذاتی بـراي اجـزاي دیـواره سـلولی میکـروب هـا هسـتند، شناسـایی میشوند، نظیر گیرنده سه کمپلمـان (CR3 (و گیرنـده مـانوز کـه هـر دو بطـورمستقیم به ساختارهاي موجود بر روي سطح بسیاري از میکروارگانیزم ها متصـل میشوند. با این وجود این روش روندي نسبتا غیر موثر بـراي اتصـال بـه میکـرو ارگانیزم ها میباشد. شیوه موثر دیگر، برداشت میکروب اپسونیزه شده اسـت کـه در این صورت اویدیتی میان کنش بین میکروب اپسونیزه شده و فاگوسیت واجـد گیرنده مناسب اپسونین، افزایش مییابد. سه دسته اپسـونین وجـود دارد کـه هـر کدام در مراحل مختلفی در طول یک پاسخ ایمنی تولید میشوند. الف – اپسونینهایی که بدنبال فعال شدن آبشار کمپلمان حاصل میشوند. نظر به اینکه اجزاي آبشار کمپلمان از پیش ساخته شده میباشند، لذا اپسونینهاي مشـتق شده از کمپلمان اولین نوعی از اپسونین ها هستند که نمایان میشوند. ب- پروتئینهاي مرحله حاد در پاسخ به سایتو کاینهاي التهاب (نظیر اینترلوکین – 1 ،اینترلوکین –6 ،و فاکتور نکروز کننده تومور) توسط کبد سـاخته مـیشـوند. 1 این پروتئین ها عبارتنـد از: الـف پـروتئین واکنشـی CRP( C )کـه بـه لیپـویلی سارکارید (LPS (میکروبی متصل میشود. پروتئین اتصالی بـه مـانوز کـه نـوعی لکتین است و به بنیانهاي مانوز در دیواره سلولی با کتریها اتصال مییابد. هـر دو پروتئین اپسونین بوده و توانایی فعال سازي آبشار کمپلمان را دارند. ج – سومین دسته اپسونین ها، آنتی بادیها میباشند. چندین زیـر کـلاس از آنتـی بادیها بعنوان اپسونین عمل نموده و از طریق گیرندههاي FC خود به بیگانه خوار اتصال مییابند. اما در مجموع شناسایی از طریق اپسونین، تنها راه شناسـایی نمـیباشـد. در بـدن لنفوسیتهاي B اختصاصی علیه هر آنتی ژن وجود دارد. اگر چـه ممکـن اسـت روزها یا هفته ها براي گسترش پاسخ آنتی بادي اولیه زمان نیـاز باشـد، امـا آنهـا سبب میشوند تا هر میکروبی که توسط اپسونینهاي ذاتی شناسایی نشـدهانـد – سر انجام توسط گیرندههاي سیستم ایمنی اکتسابی شناسایی میشوند. علاوه بر این گروهی از باکتریها داراي کپسول پلی ساکاریدي ضخیم هسـتند کـه مانع شناسایی باکتریها توسط سیستم ایمنی ذاتی میشوند، مگر اینکه بوسیله آنتی بادي اپسونیزه شوند. از طرفی عمل فاگوسیتوز توسط نوتروفیـل و ماکروفاژهـا سـبب تحریـک رونـد متابولیکی بنام انفجار تنفسی میشود که طی آن چندین فرآورده متـابولیکی سـمی اکسیژن و نیتروژن تولید میشـود. ایـن ترکیبـات بـر فرآینـد کشـته شـدن عامـل میکروبی همکاري میکنند.

pdf مقايسه نتايج ا الايزا با رايت و 2 -مركاپتواتانول در تشخيص بروسلوز در جمعيت گوسفند و بز محبوب

توسط در مقالات حوزه دام و طیور و کشاورزی Tagged in بروسلوز, تثبیت_کمپلمان, جمعیت_گوسفند_بز, مرکاپتواتانول 2948 دانلود

دانلود (pdf, 2.16 MB)

تب مالت (20).pdf

جهت تشخيص اين بيماري بروسلوز از آزمون هاي متعددي مانند تثبيت كمپلمان، الايزا، رايت، و 2 - مركاپتواتانول (ME-2 (كشت باكتريايي/ايمنوفلورسانس/ايمنوالكتروفورز و ...صورت مي گيرد. هرچند كه در مجموع در تشخيص بروسلوز اطلاعات اپيدميولوژيكي باليني و آزمايشگاهي به طور توام بايستي در نظر گرفته شود اما در تشخيص اين بيماري آزمايشات الايزا ، رايت و ME-2 متداول تر مي باشند لذا در جهت تشخيص اين بيماري بيشتر اين آزمايشات انجام مي شوند. بر اساس نتايج جستجوي ساختاريافته صورت گرفته، تا كنون مطالعه جامعي كه نتايج اين آزمايش ها را با هم مقايسه كند در دسترس نمي باشد؛ از اين رو اين مطالعه طراحي گرديد تا نتايج بدست آمده از اين آزمايش ها در تشخيص بروسلوز در جمعيت گوسفند و بز مشخص شود تا بتوان از نتايج آن جهت شناسايي بهتر دام هاي بيمار و كاهش موارد مثبت كاذب بتوان در كنترل و ريشه كني اين بيماري اقدام نمود. روش كار: جهت انجام اين مطالعه 207 نمونه سرم گوسفند و بز كه داراي تست رزبنگال مثبت بودند استفاده گرديد. نمونه ها با استفاده از آزمون رايت و ME-2 و همچنين اليزا مورد بررسي قرار گرفتند و تفسير رايت و ‐2 ME بر اساس دستورالعمل سازمان دامپزشكي كشور صورت گرفت. جهت تعيين همخواني بين نتايج حاصل از الايزا با رايت و ME-2 از آماره كاپا استفاده گرديد. نتايج: همخواني نتايج اين آزمونها برابر 36/0 بهدست آمد (001.0نتيجه گيري: براساس نتايج حاصل از اين مطالعه همخواني ضعيفي بين نتايج اين آزمونها وجود دارد؛ اين نشاندهنده اين است كه تفاوت بسياري در تشخيص بروسلوز بر اساس نتايج اين آزمونها وجود دارد و بايستي دستورالعملهاي كنترل بيماري در جمعيت گوسفند وبز مورد بازنگري قرار گيرد