بیگانه خواري و التهاب- باکتریهاي خارج سلولی میتوانند به صـورت عـادي و بدون واسطه توسط سلولهاي بیگانه خوار بلعیـده شـوند. آنهـا همچنـین پـس از پوشیده شدن با عواملی نظیر اجزا کمپلمان و یـا آنتـی بـادي – از طریـق گیرنـده مخصوص موجود در سطح سلولهاي بیگانه خوار بلعیده میشوند. ماکروفـاژهـاي بافتی – و نوتروفیل ها فاگوسیتهاي عمده بدن هستند. ماکروفازهـا پـس از بلـع باکتري – پس از یک سري وقایع داخل سلولی و خارج سلولی تحریـک شـده و سایتو کاینهایی نظیر اینترلـوکین – 1 و اینترلـوکین – 6 بـا خاصـیت التهـابی راترشح میکنند. اثرات موضـعی ایـن فرآینـد – فعـال شـدن انـدوتلیوم عروقـی – افزایش نفوذ پذیري عروق و ورود کمپلمان و آنتی بادیها به محل عفونـت اسـت. این امر همچنین باعـث افـزایش ورود مایعـات و سـلولها بـه گـرههـاي لنفـاوي میشـود. فـاکتور نکـروز کننـده تومـور ( a–TNF (و اینترلـوکین – 1 موجـب افزایش بروز مولکولهاي چسبان بر روي اندوتلیوم عروق میشـوند. بـا ایـن کـار چسبندگی اندوتلیوم عروق را به نوتروفیل ها و پس از آنها، به لنفوسـیتهـاي T فعال، افزایش میدهند. اثرات سیستیمک این سایتو کاین ها، اثر بر روي هیپوتالاموس است کـه موجـب القاي تب براي کاهش میزان رشد میکروارگانیسم ها شده و همچنین باعث القاي تولید پروتئینهاي مرحله حاد توسط هپاتوسیتهاي کبد میشـود. در طـی فـاگو سـیتوز، ماکروفازهـا، اینترلـوکین- 8 را نیـز ترشـح مـیکننـد کـه سـایتو کـاینی کموتاکتیک براي نوتروفیل ها است. از دیگر ترشحات ماکروفاژها، پـروتئینهـاي کمپلمان است که به برداشت میکروبها و افزایش التهاب کمک میکنند. در طـی مرحلـه حـاد التهـاب، توسـط سـایتوکاینهـاي مترشـحه از ماکروفازهـا نوتروفیل ها به محل جذب میشوند. در مرحله بعدي التهـاب، منوسـیت هـا بـه محل التهاب ارتشاح یافته و در آنجا به مـاکرو فاژهـاي بیشـتري تکثیـر و تمـایز مییابند. بسیاري از عوامل بیماریزا بطور مستقیم بوسیله فاگوسیتهایی کـه داراي گیرندههاي ذاتی بـراي اجـزاي دیـواره سـلولی میکـروب هـا هسـتند، شناسـایی میشوند، نظیر گیرنده سه کمپلمـان (CR3 (و گیرنـده مـانوز کـه هـر دو بطـورمستقیم به ساختارهاي موجود بر روي سطح بسیاري از میکروارگانیزم ها متصـل میشوند. با این وجود این روش روندي نسبتا غیر موثر بـراي اتصـال بـه میکـرو ارگانیزم ها میباشد. شیوه موثر دیگر، برداشت میکروب اپسونیزه شده اسـت کـه در این صورت اویدیتی میان کنش بین میکروب اپسونیزه شده و فاگوسیت واجـد گیرنده مناسب اپسونین، افزایش مییابد. سه دسته اپسـونین وجـود دارد کـه هـر کدام در مراحل مختلفی در طول یک پاسخ ایمنی تولید میشوند. الف – اپسونینهایی که بدنبال فعال شدن آبشار کمپلمان حاصل میشوند. نظر به اینکه اجزاي آبشار کمپلمان از پیش ساخته شده میباشند، لذا اپسونینهاي مشـتق شده از کمپلمان اولین نوعی از اپسونین ها هستند که نمایان میشوند. ب- پروتئینهاي مرحله حاد در پاسخ به سایتو کاینهاي التهاب (نظیر اینترلوکین – 1 ،اینترلوکین –6 ،و فاکتور نکروز کننده تومور) توسط کبد سـاخته مـیشـوند. 1 این پروتئین ها عبارتنـد از: الـف پـروتئین واکنشـی CRP( C )کـه بـه لیپـویلی سارکارید (LPS (میکروبی متصل میشود. پروتئین اتصالی بـه مـانوز کـه نـوعی لکتین است و به بنیانهاي مانوز در دیواره سلولی با کتریها اتصال مییابد. هـر دو پروتئین اپسونین بوده و توانایی فعال سازي آبشار کمپلمان را دارند. ج – سومین دسته اپسونین ها، آنتی بادیها میباشند. چندین زیـر کـلاس از آنتـی بادیها بعنوان اپسونین عمل نموده و از طریق گیرندههاي FC خود به بیگانه خوار اتصال مییابند. اما در مجموع شناسایی از طریق اپسونین، تنها راه شناسـایی نمـیباشـد. در بـدن لنفوسیتهاي B اختصاصی علیه هر آنتی ژن وجود دارد. اگر چـه ممکـن اسـت روزها یا هفته ها براي گسترش پاسخ آنتی بادي اولیه زمان نیـاز باشـد، امـا آنهـا سبب میشوند تا هر میکروبی که توسط اپسونینهاي ذاتی شناسایی نشـدهانـد – سر انجام توسط گیرندههاي سیستم ایمنی اکتسابی شناسایی میشوند. علاوه بر این گروهی از باکتریها داراي کپسول پلی ساکاریدي ضخیم هسـتند کـه مانع شناسایی باکتریها توسط سیستم ایمنی ذاتی میشوند، مگر اینکه بوسیله آنتی بادي اپسونیزه شوند. از طرفی عمل فاگوسیتوز توسط نوتروفیـل و ماکروفاژهـا سـبب تحریـک رونـد متابولیکی بنام انفجار تنفسی میشود که طی آن چندین فرآورده متـابولیکی سـمی اکسیژن و نیتروژن تولید میشـود. ایـن ترکیبـات بـر فرآینـد کشـته شـدن عامـل میکروبی همکاري میکنند.

ین بیماري با واسطه آنتی بادي علیه خودي ایجاد میشود بعبارتی شخص علیه آنتی ژنهاي سطحی گلبول قرمز خود اتـوآنتی بادي میسازد. اتوآنتی بادي تولیدي با اتصال به سطح گلبول قرمز، آنرا حساس و بعبارتی بصورت یک هدف درمی آورند. بدین ترتیب که اتوآنتی بـادي از طریـق ناحیه Fab خود به انتی ژن سطحی گلبول قرمز متصل و از طریـق ناحیـه Fc بـه گیرنده Fc بر روي سلولهاي بیگانه میچسبد. با این عمل گلبـول قرمـز حسـاس شده براحتی مورد بیگانه خواري قرار میگیرد. بعلاوه اینکه کمـپلکس آنتـی ژن و آنتی بادي در سطح گلبول قرمز، باعث فعال شدن کمپلمـان مـیشـود. در نتیجـه فعال شدن کمپلمان تا جزء C9 ،کمپلکس حمله غشایی تشکیل(به فصل کمپلمان مراجعه شود) و با لیز گلبول قرمز آنرا نابود میکنند. در نتیجه لیـز گلبـول قرمـز، هموگلـوبین آن آزاد و منجـر بـه هموگلوبینـوري(وجـود هموگلـوبین در ادرار) میشود. بعلاوه اینکه در مسیر فعال شدن کمپلمان، اجزایی همچون C3b بوجـود مــیآینــد کــه در صــورت اتصــال بــه گلبــول قرمــز بیگانــه خــواري آنــرا تسهیلاتوآنتی بادیهاي مسئول بیماري خودایمنی آنمی همولیتیک را بـه دو دسـته o آنتی بادیهاي گرم و سرد تقسیم میکنند. آتوآنتی بادیهاي گرم در c 37 با گلبـول قرمز واکنش داده و معمولاً این نوع آنتی بادیها از کلاس IgG و علیـه Rh خـونی میباشند. با توجه به اینکه براي فعال شدن کمپلمـان، لازم اسـت کـه حـداقل دو مولکول IgG در نزدیک هم قرار گیرند، و نظر به اینکه مولکولهاي Rh در سـطح گلبول قرمز کم و با فاصله قرار دارند، لذا به نظر میرسـد کـه لیـز گلبـول قرمـز پوشیده شده با اتوآنتی بادیهاي گرم با واسطه فعال شدن کمپلمان اتفاق نمیافتـد. بلکه چسبندگی ایمنی و فاگوسـتیوز را در ایـن آنمـی دخیـل مـیداننـد. اتـوآنتی بادیهاي گرم موجود در سطح گلبول قرمز را میتوان با آزمایش کومبس تشخیص داد. دسته دوم اتوآنتی بادیها علیه گلبول قرمز، از نوع آگلوتینینهاي سرد بـوده از آن جـدا مـیشـوند. آگلـوتینینهـاي o که فقـط در درجـه حـرارت زیـر c 37 سرد(اتوآنتی بادیهاي سرد) عموماً از کلاسIgM و علیه آنتی ژن I سـطح گلبـول قرمز میباشند. بنابراین با توجـه بـه قـدرت فـوق العـاده IgM در فعـال نمـودن کمپلمان، لیز گلبول قرمز به راحتی اتفاق میافتد. همانطور که از نام اتوآنتی بـادي سرد، برمی آید، تا زمانیکه بدن بیمار در حرارت 37 درجـه سـانتیگراد قـرار دارد، معمولاً لیز گلبول قرمز اتفاق نمیافتد. هنگامیکه اعضاء بـدن، مخصوصـاً بازوهـا، ساق، و پوست در معرض سرما قرار گرفته بطوریکه درجه حرارت خون محیطی کـاهش یابـد، لیـز گلبـول قرمـز صـورت مـیگیـرد. در بعضـی مواقـع ابـتلا بـه(اپسونیزاسیون) میکنند.عفونتهایی نظیر مایکوپلاسماینومونیه، و یا ویروس ها، باعـث پیـدایش اتـوآنتی بادیهاي سرد شده که علت آن بطور قطع مشخص نمیباشد. بعضی اوقات، اینگونه اتوآنتی بادیها(آنهـایی کـه باعـث آنمـی همولیتیـک میشوند)، بعد از مصرف داروهایی نظیر پنی سیلین ایجاد میشود. بدین صـورت که دارو بعنوان هاپتن به سطح گلبول قرمز متصل و ایجاد یک کمپلکس جدیـدي میکند که خاصیت ایمونوژنیسیته دارد. لذا این کمپلکس جدید سیسـتم ایمنـی را تحریک و باعث ایجاد پاسخ ایمنی و تولید آنتی بادي میشود که قادر بـه اتصـال گلبول قرمز و تسهیل بیگانه خواري است. این اتوآنتی بادیها با مصرف داروهـاي ضدفشار خون نظیر آلفا- متیل دوپا نیز ایجاد میشـود کـه معمـولاً از نـوع آنتـی بادیهاي گرم میباشد. در هر دو حالت فوق، بـا قطـع داروهـاي مصـرفی، تولیـد اتوآنتی بادي نیز متوقف و عیب برطرف میشود.

با توجه به اینکه آنتی بادي به باکتریهاي داخـل سـلولی دسترسـی نـدارد، ایمنـی سلولی عامل اصـلی انهـدام باکتریهـاي داخـل سـلول مـیباشـد. ایمنـی سـلولی مجموعهاي از فعالیت لنفوسیتهـاي T سـلولهاي منونـوکلئر مـیباشـد. فعالیـت TCD 4 لنفوسیتهاي+ بدین ترتیب است که سلولهاي مـذکور فقـط در حضـور پپتید و MHC کلاس دو ومولکولهاي کمـک تحریکـی سـطح سـلولهاي عرضـه کننده آنتی ژن حرفهاي صورت میگیـرد. قـویترین مولکولهـاي کمـک تحریکـیلنفوسیتهاي کلی روي سلولهاي دندریتیک بالغ (نـوع انگشـتی)، ماکروفاژهـاي فعـال شـده و لنفوسیتهاي B فعـال شـده بـارز مـیشـوند. بـدنبال فعـال شـدن بـا آنتـی ژن، لنفوسیتهاي T به یکی از چندین فنوتایپ مختلف تمایز مییابند که معروفتـرین آنها لنفوسیتهاي Th1, Th2 میباشد. این سلولها با مجموعـه سـایتو کـاینی کـه تولید میکنند، مشخص گردیده و بدین طریـق اعمـال اجرایـی مـوثري در دفـاع میزبان بر عهده دارند. لنفوسیتهاي Th1 ،با تولید سایتوکاینهایی نظیر اینتروفـرون گاامـا و اینترلـوکین –2 نقــش اصـلی را در کنتـرل ایمنـی ســلولی بعهـده دارنـد. عملکـرد اصـلی لنفوسیتهاي Th1 ،فعال سازي ماکروفاژها بوده که این عمل را عمدتا با واسطه، ایننترفرون گاما و لیگاند CD)CD40L (سطحی سلول انجام میدهند. از طرفـی، فعال شدن ماکروفاژها باعث افزایش ترشح سایتوکاینهاي التهابی و نهایتـا القـاي انفجار تنفسی میشود. اینترفرون گاما مترشحه از لنفوسیتهـاي Th1 نیـز سـبب القاي تعویض کلاس ایمونوگلوبولین در لنفوسیتهاي B به سمت تولید , IgG3 IgG1 میشود که از اپسونینهاي قوي مـیباشـند. بنـابراین لنفوسـیتهـاي Th1 نقش مهمی در کنترل ایمنی با واسطه ماکروفاژها دارند. سایتوکاینهاي Th1 اثرات دیگري نیز دارند که در ایمنی علیه عوامل بیماري زاي داخلی سلولی حائز اهمیت هستند. اینترفرون گاما، موجب افـزایش بیـان چنـدینژن در ناحیه MHC شده که این امر خود منجر به بالا رفتن میزان پـردازش آنتـی ژنها در مسیر MHC کلاس یک و عرضه آنها به سلولهاي TCD8 + میشود.

یکـی از بیماریهـاي خـودایمنی بـا علـت آنتـی بـادي اسـت. از خصوصیات مهم این بیمـاري چنـدوجهی بـودن آن اسـت کـه توانـایی درگیـري بافتهاي مختلفی از بدن را دارد. مهمترین علامت این بیماري، پرکـاري تیروییـد یا هیپروتیروییدیسم است. در این بیماري، شخص علیه گیرنده هورمـون محـرك تیرویید(TSH (اتوآنتی بادي تولیـد مـیکنـد. اتـوآنتی بـادي تولیـدي بـه گیرنـده هورمون اتصال ولی برخلاف حالت قبل(میاستیناگراویس) بجاي مسـدود نمـودن مسیر، باعث تحریک گیرنده در غیاب هورمون میشود(شکل 2-12 (لذا، تحریک مداوم گیرنده باعث پرکاري غده تیرویید میشود. چرا که در این بیماري برخلاف حالـت طبیعــی کــه پــس از تحریــک گیرنـده توسـط هورمــون TSH و تولیـد هورمورنهاي تیرویید، با اثر فیدبک منفی عمل غده کنترل میشـود، بـدلیل فقـدان فیدبک منفی بیمار دچار پرکاري و بزرگی غده تیرویید میشود.

هر چند به نظر میرسد که آنتی بادیها و لنفوسیتهـاي T، تواماً در ایجاد بیماري نقش داشته باشند، ولی علت و منشأ آن دقیق شناخته نشده است. در این بیماري علیه چندین آنتی ژن خودي نظیـر تیروگلوبـولین(هورمـون اصلی مترشـحه تیروییـد) و انتـی ژنهـاي میکـروزوم(روي سـلولهاي اپـی تلیـال تیرویید) پاسخ ایمنی ایجاد میشود. در بیماران مبـتلا بـه تیروییـدیت هاشـیموتو، اتوآنتی بادي علیه تیروگلوبولین و آنتی ژن میکروزوم یافت شـده اسـت. مطالعـه هیستولوژي بافت تیرویید این بیماران مؤید شـرکت لنفوسـیتهـاي T در پاسـخ ایمنی علیه خودي را نشان میدهد. سلولهاي تک هسـتهاي بـه فولیکولهـاي غـده تیرویید هجوم میآورند. هجوم سلولهاي تـک هسـته در ایـن بیمـاري نیـز دلیـل واکنش ازدیاد حاسیت دیررس است. در میان سلولهاي ارتشاح یافته تک هستهاي علاوه بر ماکروفاژها و لنفوسیتهاي T ،لنفوسیتهاي B نیز وجود دارند. در اثـر واکنش اتوآنتی بادیها و لنفوسیتهاي T ،فولیکولهاي غده تیرویید تخریـب و غـده دچار کم کاري میشود. براي جبران تخریـب حاصـل، غـده تیروییـد شـروع بـه 211 دوباره سازي کرده کـه تـلاش آن منجـر بـه بزرگـی غـده مـیشـود. بـا تخریـب فولیکولهاي غده و کاهش تولید هورمونهاي مربوطه، علایم کم کاري عضو نظیـر، خشکی پوست، ورم صورت، شکنندگی ناخن و مو احساس سرماي دایمی بـروز پیدا میکند.

علاوه بر مسیر کلاسیک که در آن فعال شدن کمپلمان، نیازمند حضور آنتی بـادي و یا کمپلکس آنتی ژن آنتی بادي است، عوامل دیگري همچون لیپوپلی سـاکارید باکتریها، اندوتوکسین دیواره باکتریهاي گرم منفی، دیواره بعضـی مخمرهـا تجمـع IgA ،و سم مارکبري نیز قادرند کمپلمان را در مسیر فرعی فعال نمایند. در حالت طبیعی C3 بآهستگی و بطور خودبخودي در پلاسما میشکند و بـدین ترتیـب در یک سرم طبیعی C3b بطور مداوم تولید میشود. C3b در سـرم در حضـور یـون منیزیم بـا پـروتئین دیگـري بنـام فـاکتور B کمپلکسـی تشـکیل داده و بصـورت C3bBدرمـی آیـد(شـکل 3-5 .(پیونـد تیواسـتر داخلـی در C3 اصـلی، مسـتعدهیدرولیز خودبخودي توسط آب است که در نتیجه ایـن هیـدرولیز، شـکل فعـال شدهاي از C3 ،بنام C3i یا همان C3H2O تولید میشود. C3i بعنوان نقطه اتصال براي فاکتور B عمل نموده که در نتیجه این اتصال، C3IB بوجـود مـیآیـد. ایـن واکنش مشابه اتصال C2 به C4b است. در مرحله بعد، فاکتور B متصل شـده بـه C3I توسـط فــاکتور D شکسـته شــده و قطعــه کــوچکی از آن بنـام Ba جــدا میشود(شکل3-5 .(باقیمانده مجموعه، یعنی C3iBb که در اصـل همـان C3bBb است بعنوان مبدل فاز مایع C3 در مسیر فرعـی عمـل مـیکنـد(C3 کونورتـاز راه فرعی).b متصل به غشاء، ناپایدار بوده و خیلی زود تجزیه مـیگـردد. اتصـال ایـن مجموعه به پروپردین و تشکیل C3bBbp باعث پایداري مجموعـه خواهـد شـد. C3bBbp تعداد بیشتري از مولکولهاي C3 در سطح مربوطـه ایجـاد مـیکنـد. بـااتصال یک مولکول C3b به مجموعـه قبلـی، ترکیـب جدیـد C3bBb3b بوجـود مــیآیــد کــه بــه آن C5 کونورتـاز و یــا آنـزیم مبـدل C5 در مسـیر آلترنـاتیو میگویند

از نظر تكامل زيستي (Phylogeny ، (پروتئينهاي راه آلترناتيو قبل از راه كلاسيك درجانداران بوجود آمده اند.فعال شدن راه آلترناتيو سيستم كمپلمان، بدون دخالت آنتي بادي بصورت دفاع غير اختصاصي يا ذاتـي (Innate (مـي توانـد بعـضي ازباكتريهـا، ويروسها و سلولهاي سرطاني را از بين ببرد. فعال كننده ها (Activators (يا موادي كه راه آلترناتيو سيستم كمپلمان را فعال مـي كننـد ماننـد راه كلاسـيك شـامل دو دسته اند: الف – فعال كننده هائي كه منشاء ايمونولوژيك دارند. ب – فعال كننده هائي كه منشاء غير ايمونولوژيك دارند. الف- فعال كننده هائي كه منـشاء ايمونولوژيـك دارنـد بـه دو شـكل سيـستم كمپلمـان را از راه آلترنـاتيو فعـال مـي كننـد . ايـن ايمونوگلبولينها شامل IgA ،IgG4 و IgE مي باشند. 1 .كمپلكسهاي ميكروب يا آنتي ژن با آنتي بادي كلاسهاي IgA ،IgG4 و IgE بصورت مجموعه هـاي ايمنـي كـه در نتيجة واكنشهاي ايمني ميزبان تشكيل مي شوند. 2 .مولكولهاي پليمر و بهم متصل اين ايمونوگلبولين ها (Aggregated . ( 2 )لازم اسـت. يـاد آوري / قطعة Fc اين ايمونوگلبولين ها نقشي در فعال شدن راه آلترنـاتيو نـدارد ولـي وجـود قطعـة ab(F مي شود كه شدت واكنشهاي راه آلترناتيو از كلاسيك بسيار كمتر است. ب – فعال كننده هائي كه داراي منشاء غيـر ايمونولوژيـك هـستند . ماننـد آنزيمهـاي شـبيه تريپـسين، ليپـوپلي سـاكاريدها، پلـي ساكاريدهاي گياهي و باكتريـايي، اندوتوكـسين باكتريهـاي گـرم منفـي، فـاكتور سـم مـاركبري Factor Venum Cobra( (CVF ، (فاكتور نفريتيك (C3Nef ،(زيموزان ديوارة سلولي مخمرها، برخي از انگلها و ويروسها، سلولهاي آلوده بـه ويـروس و سلولهاي سرطاني

این بیماری در اواخر آبستنی و بالفاصله پس از زایمان رخ می دهد و سبب تلفات سنگینی در دامداری می شود.درانگلستان حدود 9 %از میش های بالغ آنتی بادی برعلیه interogans.L سروواریته ی Hardjo دارند. معموالً این عفونت طی دو مرحلۀ زمانی رخ می دهد که گوسفندان از نظر ایمونولوژی ضعیف اند که این زمان یکی در میش هایی می باشد که دوهفته به زایمانشان مانده و دیگری در بره هایی که در هفتۀ اول زندگی شان هستند.

اپیدمیولوژی و روش انتقال : بیماری معموالً در گله هایی که در مناطق کوهپایه ای و مرتفع نگهداری می شوند، دیده نمی شود ولی معموالً زمانی رخ می دهد که گله ها را به مناطق پایین تر و متراکم تر و در سیستم های بسته نگهداری کنند.تلفات تولید مثلی طی اولین فصل بره زایی رخ داده و میزان یکنواختی در سالهای بعدی ندارد. هنوز در مورد اینکه گوسفندان برای آلوده شدن نیاز به منبع عفونی که از گاوهای آلوده به وجود آمده باشد داشته باشند جای شک و تردید است.به هرحال در کنترل بیماری به حداقل رساندن ارتباط بین این دو گونه باید انجام شود.

نشانه های بالینی : در میش های بالغ تلفات تولید مثلی شامل سقط جنین در آخر آبستنی ، مرده زایی و تولد بره های ضعیف می باشد.

تشخیص لپتوسپیروز: در موارد سقط جنین، تشخیص براساس جداسازی عامل از جنین های سقط شده و یا جفت بوده و می توان از تکنیک FA( آنتی بادیهای درخشان( برای تشخیص استفاده کرد.

کنترل: واکسیناسیون با 1/4 دُز واکسن گاوی )لپتوسپیرا هارجو( قبل از قوچ اندازی و با تکرار 1 الی 4 هفته انجام می شود.زمانی که طوفان سقط در گله مشاهده می شود می توان میش های آبستن باقی مانده را با دی هیدرواسترپتومایسین و به میزان 12 میلی گرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن، درمان کرد. )عالیم لپتوسپیروز در گاو خون شاشی است که ممکن است کمبود فسفر بعد از زایمان نیز خون شاشی بدهد.(

یکـی دیگـر از بیماریهـاي خـودایمنی بـا منشـأ آنتـی بـادي، میاستیناگراویس است. در این بیماري، علیه گیرنده استیل کولین در محـل تلاقـی عصب- ماهیچه، اتوآنتی بادي ایجاد میشود. در حقیقت آنتی ژن هـدف، گیرنـده استیل کولین میباشد. در این بیماري، اتـوآنتی بـادي تولیـد شـده، بـا اتصـال بـه گیرنده استیل کولین، آنرا مسدود و مانع از انتقال پیام عصبی توسط مولکولهـاي استیل کولین میشـود. بـا اخـتلال در ارسـال پیـام عصـبی، بیمـار دچـار ضـعف عضلانی، اشکال در جویدن، بلع و تنفس میشود. با افزایش مشکل تنفسی، بیمار با نارسایی تنفسی دچار خفگی و مرگ میشود. علت بیماري کاملاً شناخته نشـدهلی آنرا مرتبط با تیموس میدانند. در بعضی از این بیمـاران هیپرتروفـی تیمـوس دیده شده و برخی اوقات برداشت تیموس، وخامت بیماري را افزایش داده است. در سلولهاي تیموسیتی و سلولهاي اپی تلیال مولکولهایی یافت شده که با گیرنـده استیل کولین واکنش متقاطع داشتهاند ولی هنوز نقـش ابتـدایی ایـن مولکولهـا در توسعه بیماري مشخص نشده است. این بیماري از لحاظ ژنتیکـی معمـولاً همـراه با DR3-HLA است. 

در برابر باکتریهاي خارج سلولی ایمنی هومورال (آنتی بادي) نقش مهمـی بعهـده دارد. یکی از ساده ترین اعمال آنتی بادیها، ممانعـت از اتصـال باکتریهـا و سـموم آنها به گیرندههاي موجود بر روي سلولهاي اپی تلیال میباشد که به ایـن رونـد، خنثی سازي میگویند. عمل خنثی سازي بطور عمده توسط اصلی تـرین ایمونـو گلوبولین موجـود در خـون یعنـی IgG و مهمتـرین ایمونوگلوبـولین موجـود در ترشحات بدن نظیر بزاق- شیر، آغوز انجام میگیـرد. IgG مهمتـرین آنتـی بـاديخنثی کنند سموم است. خصوصیت ساده و مفید دیگر آنتی بادیها، ناشی از وجود دو جایگاه اتصال به آنتی ژن میباشد که باعث میشود، آنتی بادي بتواند همزمان با دو آنتی ژن اتصال متقاطع برقرار سازد. در ملکول IgM که 10 جایگـاه اتصـال بـه آنتـی ژن دارد، ایـن خصوصـیت بـه صورت ملموس تر به چشم میخورد. در عمل خنثی سازي، میکروبهـاي خـارج سلولی توسط کمپلکسهاي ایمنی آگلوتینه شده و براي بلع توسط فاگوسیت هـا و بدام افتادن در بافتهاي لنفاوي ثانویه توسط سلولهاي دندریک آماده میشوند. آنتی بادي از طریق اپسونیزاسیون نیز در اتهـدام باکتریهـاي خـارج سـلولی نقـش دارد. در حقیقت اپسونین توانایی آنتی بادي ها در خنثی کردن و آگلوتینـه کـردن عوامل بیماریزاست و در حذف آنها موثر نمیباشد. ایـن عمـل توسـط سـلولهاي کمکـی واجـد گیرنـدههــاي FC صــورت مــیگیـرد. ایــن ســلولها عبارتنـد از فاگوسیتهاي ماکروفاژها و نوتروفیل ها که میکروبهاي اپسونیزه شـده توسـط آنتی بادیها را بلعیده و از بین میبرند. ماست سلها، بازوفیل ها، ائو زینوفیل هـا و سلولهاي کشنده طبیعی با داشـتن FC رسـتیور بـه آنتـی بـادي چسـبیده و فعـال میشوند که با فعال شدن این سلولها، ترکیبات از پیش سـاختهاي کـه در گرانـول خود دارند، بر روي میکروب رها میکنند. یکی از مهمترین اعمال آنتی بادي ها در دفاع میزبـان، پوشـاندن سـطح میکروبهـا براي افزایش برداشت آنها توسط سلولهاي فاگوسـیت کننـدهاي اسـت کـه داراي گیرنده FC میباشند.

سریع بودن همانند سازي ویروس منجر به دوره کمونی کوتـاه در حـدود 1 تـا 4 روز از زمان در معرض قرار گرفتن تا بروز علائم میشـود کـه عمـدتاً بـه مقـدار اولیه ویروس وارد شده به بدن و ایمنی میزبان بستگی دارد. حضور اینترفرون هـا یـک روز پـس از انتشـار ویـروس یکـی از اولـین پاسـخهاي ایمونولـوژیکی بـه عفونتهاي ویروسی است، بر عکس آنتی بادیهاي اختصاصـی و لنفوسـیتهـاي TCD8 + + را نمیتوان قبل از روزهاي 7 تا 14 شناسایی نمـود. سـلولهاي TCD8 نقش حیاتی در حذف عفونت دارند، در حالیکه آنتی بادیها از بروز مجدد هر نوع عفونت با همان زیر گونه ویروس جلوگیري میکنند. در واقع شـناخت پـردازش آنتی ژن از مسیر مولکولهاي MHC کلاس یک از مطالعات انجام شده بـر روي سلولهاي TCD8 اختصاصی نوکلئو پروتئین آنفلوآنزا بدست آمده است. ویروس + آنفلوآنزا محاري تنفسی را تخریب کرده که منجر به کاهش مقاومت میزبان نسبت به عفونت باکتریال ثانویه میشود. پنومونی برونش به علت استافیلوکوك آرئوس، استرپتوکوك پنومونیا یا هموفیلوس آنفلوآنزا علـت مـرگ در بیماریهـاي بوجـود آمده توسط ویروس آنفلوآنزا محسوب میشود. فرآنیدي که ویروسهاي آنفلوآنزا با آن میتوانند از شناسایی شدن توسط سیستم ایمنی بگریزنـد، تجمـع تـدریجی موتاسیونهاي خود بخودي است که در آنتی ژنهاي اصلی ویروس روي میدهـد(تغییر تدریجی آنتی ژن). این امر ویروس را قادر میسازد کـه باعـث اپیـدمی در جمعیتهاي نسبتا مستعد شود.