اگرچه این بیماري همانطور کـه از نـامش پیداسـت، معمـولاً مفاصل را مبتلا میکند، اما سیستمهاي دیگر بدن نیز احتمالا تأثیر پذیري از آن را دارند. از مشخصات اصلی بیماري، التهاب سینوویوم با تجمع لنفوسیتی همراه بـا آسیب غضروف و استخوان میباشد. بعد از آن غشاء سینوویال ضخیم و مملـو از تراکم سلولهاي ماکروفاژي، لنفوسـیتهـاي B,T و سـلولهـاي کشـنده طبیعـی، پلاسماسل و بعضاً فولیکولهاي ثانویه میشود. مکانیزمهـاي پاتولوژیـک بیمـاري، شامل تشکیل کمپلکس ایمنی، فعال شدن ماکروفاژها، فعال شدن کمپلمان و نهایتاً رهایش سایتوکاین ها، آنزیم ها و مدیاتورهایی است که باعث شکست غضـروفو کلاژن م شود. این بیماري هنگامی شـروع مـیشـود کـه لنفوسـیتهـاي B در سینوویوم غشاء فعـال و اتـوآنتی بادیهـایی از کـلاس IgM علیـه قسـمت Fc در مولکـــول IgG تولیـــد مـــیکنـــد. بـــه اتـــوآنتی بـــادي تولیـــدي فـــاکتور روماتوییــدي(RF-Factor Rheumatoid (گفتــه مــیشــود. اتــوآنتی بــادي تولید(فاکتورروماتوییدي) با آنتی ژن(IgG خودي) کمـپلکس ایمنـی تشـکیل داده که در غضروف مفاصل رسوب میکند. برخی از این اتوآنتی بادیهـا علیـه کـلاژن میباشند. همچنین ممکن است به گلیکوز آمینوگلیکانهاي غضروف متصل شوند. در هر صورت همانطور که قبلاً گفته شد، کمپلکسهاي ایمنی باعـث فعـال شـدن کمپلمان، جذب نوتروفیل ها، رهایش آنزیم ها و سایتوکاینهاي شده که منجر به تخریب کلاژن میشوند. بـا پیشـرفت بیمـاري، سـینوویوم هـا متـورم شـده و تکثیـر مـییابنـد. از سینوویومهاي در حال تکثیر برجسـتگیهـایی بـه حفـرههـاي مفصـلی گسـترش مییابد که به آن پانوس گویند. پانوس از بافت فیبروزي عروق تشکیل شده که با نفوذ به حفره مفصلی و آزاد سـازي آنـزیمهـاي پروتئـولیتیکی باعـث فرسـودگی غضروف مفصلی و ساختارهاي استخوانی مجاور مـیشـوند. بـا رونـد پیشـرفت بیماري نوتروفیلهاي ارتشـاح یافتـه مـیتواننـد توسـط لنفوسـیتهـاي TCD4 + جایگزین و منجر به تشکیل ندولهاي لنفوییدي و مراکز ژرمینال شوند. از ویژگیهـاي بــارز بیماریهـاي آرتریــت روماتوییـد، تش ـکیل نــدولهاي زیرجلدي است. این ندلولها اجتماعاتی از بافت مردهاند که توسـط بافـت همبنـدفیبروز احاطه شده و حاوي لنفوسیت ها و پلاسماسل ها میباشند. بعضی اوقات، همراه بیماري آرتریت روماتویید، آمیلوییدوز، آرتریت منتشـر، گلومرولونفریـت و بزرگ شدن بافتهاي لنفوییدي دیده میشود. علت اصـلی بیمـاري دقیقـاً معلـوم نیست، ولی عدهاي عقیده دارند که میکروارگانیزمهایی نظیـر، ویـروس ایشـتاین- بار احتمالاً در آغاز این بیماري دخیل باشد. 

1 -لنفوسـیتهـاي T سایتوتوکسـیک، آنتـی ژن را همـراه I-MHC شناسـایی مـیکننـد. لـذا سـلولهاي سرطانی با کاهش بروز I-MHC در سطح خود، از شناخته شدن توسط لنفوسیت T سایتوتوکسیک فرار میکنند. 2 -سلولها معمولاً آنتی ژنهـایی دارنـد کـه باعـث تحریک پاسخ ایمنی میشوند. سلولهاي توموري بـا کـاهش بـروز آنتـی ژنهـا درسطح خود، و یا ریزش آنها، مانع از تحریک سیستم ایمنی و ایجاد پاسخ مناسـب علیه خود میشوند. 3 -براي فعال شدن لنفوسیتهاي T ،وجود اتصال بین کمک محرك ها ضروري است، اکثر سلولهاي سرطانی، مولکولهاي کمک محرك نظیـر مولکول B7 را در سطح خود بروز نـداده، لـذا بدینوسـیله از پاسـخ ایمنـی فـرار میکنند. 4 -سلولهاي سرطانی با تولید فرآوردههایی نظیر (B-TGF( 1 و یـا بـروز L-Fas در سطح خود، پاسخهاي ایمنی ضدتوموري را سرکوب و بدین ترتیب از گزند آن فرار میکنند. 5 -بعضی از آنتـی ژنهـاي تومـوري، ممکـن اسـت بجـاي تحریک سیستم ایمنی و ایجـاد پاسـخ لازم، تحمـل ایمونولوژیـک اختصاصـی را ایجاد نمایند