انسولین در هماهنگی سهم بندي مواد مغذي از طریق نقش محوریش در تنظیم گلوکز و هموستازي انرژي دخالت دارد. در مورد غدهي پستانی نشخوارکنندگان، انسولین براي حفظ عملکرد طبیعی سلول پستانی مورد نیاز می باشد. هر چند این احتیاج با غلظت نسبتاً کم آن درخون برطرف شده و نوسانات روزانه انسولین خون که با الگوي وعدهي غذایی رخ میدهد هیچ اثري بر استفاده از گلوکز توسط غده هاي پستانی ندارد. مطالعات invivo و nvitro نشان دادهاند که انسولین اثرشدیدي روي برداشت گلوکز ندارد. که آن با این موضوع که سلولهاي پوششی پستان نشخوارکنندگان که تنهاداراي ناقل گلوکز 1 میباشد سنخیت دارد. به هر حال، انسولین به شدت متابولیسم دیگر بافتها را در نشخوارکنندگان از قبیل نرخ لیپوژنز (محرك) و لیپولیز(بازدارنده ) در بافت هاي چربی را تنظیم مینماید و این میتواند به طور غیرمستقیم بر موجودي و الگوي دسترسی غدهي پستانی به مواد مغذي اثر گذار باشد. نظریه گلوکوژنیک- انسولین بر اساس رقابت بر سر مواد مغذي بین غدد پستانی و بافت هاي غیر پستانی و تفاوت هاي بافتی در پاسخ به انسولین می باشد. این نظریه براي نخستین بار توسط مک کلایمونت و والانس پیشنهاد شد، که افت چربی شیر ناشی از جیرههاي کم فیبر را تشریح میکرد و به دنبال آن توسط جنی و همکارانش ، آنیسون و دیگر محققان به دقت و با ذکر جزئیات شرح داده شد. پروپیونات و گلوکز ترکیباتی هستند که خود سبب آزاد سازي[1 [پانکراسی انسولین شده و جیرههاي کم فیبر منجر به افزایش تولید شکبهاي پروپیونات و نرخ کبدي گلوکونئوژنز میشوند. بعلاوه، جیرههاي کم فیبر به طور کلی منجر به افزایش قابل توجه تعادل انرژي خالص به دلیل مصرف انرژي بیشتر و کاهش ترشح چربی شیر میشوند. لذا این ترکیب عوامل، غلظت خونی انسولین را افزایش میدهد. بر طبق نظریه گلوکوژنیک - انسولین ، افزایش انسولین خون، مواد مغذي را از غده پستان به ١٠ دلیل استفاده بافتهاي چربی از استات، بتاهیدروکسی بوتیرات و اسیدهاي چرب بلند زنجیر مشتق شده از جیره- غذایی وکاهش القایی انسولین در موبلیزه کردن اسیدهاي چرب بلند زنجیر از ذخایر چربی بدنی منحرف میسازد. به طورکلی، این تغییرات در نرخ سنتز و تجزیه لیپید به طور ترجیحی با هدایت مواد مغذي به بافت چربی ارائه شدهاند، در نتیجه منجر به کمبود پیش سازهاي لیپوژنیک براي سنتز پستانی چربی شیر میشود. نظریه گلوکوژنیک - انسولین با تزریقات اگزوژنوس پروپیونات و گلوکز آزمایش شده است. داویس و براون 13 تیمار آزمایشی شامل تزریق پروپیونات را آزمایش کردند و مشاهده نمودند که اثرات روي چربی شیر بسیار متغیر بوده و دامنه این کاهش عملکرد در محدودهاي بین 0 تا 14 درصد بود. بسیاري از مطالعات پروپیونات را به میزان d / 1000gr یا بیش از مقدار تقریبی تولید روزانه پروپیونات درگاوهاي تغذیه شده با جیرهي کنترل را تزریق کردند. بیشتر مطالعات اخیر تزریق پروپیونات را هم بر تنوع و هم بر محدودهي پاسخ تولید چربی شیر بررسی کردند. براساس اطلاعات بدست آمده اخیر، به نظر میرسد که کاهش تولید چربی شیر مستقل از دوز را مورد بررسی قرار دادند و به یک تنوع و محدوده ي اثر گذاري مشابه بر تولید چربی شیر پی بردند (4 +تا16 -پروپیونات تزریقی به داخل شکمبه باشد. همچنین، گریناري و بامن اخیراً 24 بررسی صورت گرفته تزریق گلوکز درصد). بطور کلی تزریق انسولین منجر به هایپوگلایسمیا و تغییرات تنظیمی در جهت عکس به دلیل نقش مرکزي انسولین در هموستازي گلوکز گردیده و این تفسیر را پیچیده میسازد. استفاده از تکنیک (-hyperinsulinemic clamp euglycemic (بررسی نقش انسولین بدون پیچیدگی هایپوگلایسمی و تغییرات تنظیمی معکوس را ممکن ساخت. بامن و گریناري، اطلاعات حاصل از 5 تیمار آزمایشی که توسط گروه کرنل که این رویکرد را در گاوهاي خوب تغذیه شده که در بالانس مثبت انرژي قرار داشتند مورد بررسی قرار دادند. انسولین خون تقریباً چهار برابر بیش از سطح پایه افزایش داده شد و clamps براي چهار روز حفظ شدند و بدان وسیله امکان ارزیابی اثرات شدید و مزمن فراهم شد. هیچ مدرکی دال بر مقاومت به انسولین بر اساس نرخهاي ثابت گلوکز تزریقی شده با کاهش غلظت اسیدهاي چرب آزاد پلاسما وجود نداشت. در ارتباط با نظریه گلوکوژنیک- مورد نیاز براي حفظ سطح طبیعی گلوکز خون (euglycemia (و اثر پایدار آنتی لیپولایتیک انسولین نشان داده انسولین، اثرات روي چربی شیر با کاهش متوسط 5 درصدي تولید چربی شیر، در طول استفاده از تکنیک (clamp euglycemic-hyperinsulinemic (در کمترین میزان ممکن بودند. مشاهدات مشابهی توسط بکویت و همکارانش در یک مطالعه روي بزهاي شیرده گزارش شد. وضعیت انرژي دام یک نکته مهم در ارزیابی تنظیم تولید چربی شیر میباشد. برآورد شده است، گاوهایی که در تعادل مثبت انرژي به سر میبرند، 4 تا 8 درصد اسیدهاي چرب شیر آنها از موبلیزه کردن ذخایر چربی بدن منشأ میگیرد. غلظت اسیدهاي چرب آزاد خون (NEFA (مستقیماً متناسب با نرخ ترنآور آنها و مقدار کسري انرژي میباشند. به علاوه، برداشت پستانی اسیدهاي چربی آزاد مستقیماً با غلظت آنها در خون در ارتباط است. بر این ١١ اساس، پیشنهاد میشود که تنوع در پاسخ تولید چربی شیر مشاهده شده با تزریق پروپیونات و گلوکز، ناشی از تفاوتهاي وضعیت انرژي گاوها در مطالعات مختلف میباشد. اسیدهاي چرب مشتق شده از ذخایر چربی بدنی در چربی شیر گاوهایی که در تعادل مثبت انرژي به سر میبرند در کمترین میزان ممکن میباشد، اما اهمیت آنها در ارتباط مستقیم وسعت کسري مواد مغذي گاو افزایش مییابد. بر این اساس، میزان کاهش لیپولیز در اثر تأثیر القایی انسولین با تزریقات پروپیونات و گلوکز و یا در طول تکنیک (clamp euglycemic-hyperinsulinemic (منعکس کننده این ارتباط میباشد. ارتباط بین تعادل انرژي خالص و اثر انسولین روي تولید چربی شیر در جدول 3 نشان داده شده است. در اوایل شیردهی زمانی که مصرف اختیاري خوراك ناکافی است، گاوها در یک تعادل منفی انرژي قابل توجهی بوده و اسیدهاي چرب آزاد خون افزایش مییابند.در این وضعیت ذخایر چربی موبلیزه شده به عنوان منبع اصلی اسیدهاي چرب چربی شیر بوده و تزریق انسولین به طور قابل توجهی نرخ لیپولیز را کاهش میدهند بطوریکه تغییرات در سطح اسیدهاي چرب آزاد پلاسما نمایان شده و منجر به کاهش 35درصدي تولید چربی شیر میشود. در عوض، گاوهایی که در اواسط دورهي شیردهی هستند، میزان اسیدهاي چرب آزاد خون بسیار پایین است. همچنین لیپولیز در طول کلمپ انسولین[2 [مهار شده همچنانکه این وضعیت با کاهش اسیدهاي چرب آزاد پلاسما نمایان میشود، اما در این حالت اسیدهاي چرب مشتق شده از ذخایر چربی بدنی منبع کمی از اسیدهاي چرب شیر بوده بطوریکه تولید چربی شیر تنها حدود 6 درصد کاهش مییابد. در طول کلمپ انسولین ،هم در اوایل و هم در اواسط دوره شیردهی، کاهش تولید چربی شیر تنها به اسیدهاي چرب بلند زنجیر محدود شد (جدول 3 .( این موضوع خود مطابق با اثرات ضدلیپولیتیک انسولین و تضادها با عدم هر اثر کلمپ انسولین بر اسیدهاي چرب کوتاه و متوسط زنجیر چربی شیر میباشد. بنابراین افزایش چهار برابري انسولین خون در طول تکنیک clamp euglycemic-hyperinsulinemic منجر به کمبود موجودي پیش سازهاي سنتز novo de چربی شیر نمیشود. به عنوان یک نتیجه از تغییرات در تولید اسیدهاي چرب خاص در طول مطالعات کلمپ انسولین، تغییر در ترکیب چربی شیر منعکس کننده کاهش اسیدهاي چرب طویل تر و افزایش سهم اسیدهاي چرب سنتز شده از طریق سنتز novo de بود. تغییري مشابه در ترکیب چربی شیر در مطالعات تزریق گلوکز مشاهده شد. غلظت انسولین خون با تعادل انرژي ارتباط نزدیکی دارد و مطالعات متعددي وضعیتهاي غذایی را که در آنها انسولین افزایش یافته ولی چربی شیر در آنها تغییر نکرده را گزارش کردند. این موضوع در بررسی قبلی بحث شده اند و همانگونه که در بالا به آن اشاره شد، با نشان دادن وضعیتی که گاوها در تعادل مثبت انرژي بودند، در نتیجه آن اهمیت ذخایر چربی بدنی به عنوان یک منبع اسیدهاي چرب شیر به حداقل میرسد. فعالیت آنزیم هاي بافت چربی مرتبط با سنتز لیپیدها نیز در گاوهاي با چربی شیر کم مصرف کننده جیرههاي کم فیبر افزایش یافت. و بار دیگر به نظر میرسد این تغییرات در پاسخ با مشخصه تعادل انرژي گاوهاي تغذیه شده با جیرههاي کم فیبر باشد تا یک عامل مسبب افت چربی شیر. در مجموع نتایج مطالعات تزریق گلوکز و پروپیونات و تکنیک clamp euglycemic-hyperinsulinemic ، حمایت اندکی را براي نظریه گلوکوژنیک- انسولین بر اساس جیرههاي کاهش دهندهي چربی شیر ودر اصطلاح میزان پاسخ یا الگوي تغییرات ترکیب اسیدهاي چرب شیر ارائه میدهند. به وضوح، پاسخ چربی شیر به افزایش انسولین در خون نتیجهي اثرات آنتی لیپولیتیکی انسولین بوده و میزان کاهش القایی انسولین در تولید چربی شیر با اهمیت ذخایر چربی بدن به عنوان یک منبع اسیدهاي چرب براي چربی شیر در ارتباط میباشد. در جاییکه حیوانات در تعادل مثبت انرژي هستند، افزایش انسولین خون با مصرف جیره مرتبط است و تحت این وضعیت اسیدهاي چرب موبلیزه شده تنها یک منبع جزئی اسیدهاي چرب براي سنتز چربی شیر در گاوهاي شیري میباشد. بنابراین نتیجه میگیریم که افزایش موجودي پروپیونات و گلوکز و پاسخهاي انسولین که با جیرههاي کم فیبر رخ میدهد، اساس جیرههاي کاهش دهنده چربی شیر نمیباشند. بعلاوه تغییرات در مواد مغذي گلوکوژنیک و انسولین سهم کمی در کاهش تولید چربی شیر که با جیرههاي مسبب افت چربی شیر رخ میدهند دارند.