یونوفرهای چربی دوست برای بسیاری از باکتری ها، پروتوزوئرها، قارچ ها و ارگانیسم های پیچیده تر، سمی هستند. • اثر سمیت این ترکیبات از ظرفیت نفوذ آن ها به غشاهای بیولوژیکی نشات می گیرد که متعاقبا جریان یون ها از غشا به داخل سلول را تغییر می دهند. • یونوفرهایی چون موننسین و السوالسید با یون ها تشکیل کمپلکس های حلقوی را داده و به عنوان ناقل عمل می کنند)افزودنی ها در جیره(. • یونوفری مثل گرامیسیدین با ایجاد سوراخ هایی در سطح بافت سلول، سبب نفوذ یا نشت بیشتر یون ها می شود.یونوفرهای ناقلی چون نیگریسین و موننسین بصورت آنتی پورت عمل می کنند)تعویض کاتیون H با کاتیون های تک ظرفیتی(. • یونوفر والینومایسین بصورت یونی پورت عمل می کند)انتقال کاتیون ها به داخل سلول بدون تعویض با H.) • موننسین ترجیحا با سدیم باند می شود اما ظرفیت انتقال پتاسیم و روبیدیوم را نیز دارد. • تتروناسین تمایل به اتصال با کلسیم و منیزیم دارد.

مکانیسم • در معرض بر هم خوردگی بودن توازن یونی داخل سلولی، سبب افزایش معنی دار فعالیت پمپ سدیم-پتاسیم به جهت حفظ این باالنس می شود تا pH درون سلولی ثابت بماند. • این افزایش فعالیت منجر به اتمام ظرفیت انرژی و ATP سلولی باکتری می شود که برای رشد و تولید مثل آن نیاز است. در نتیجه باکتری از بین می رود. 9

تخمیرات شکمبه ای • تخمیر توسط باکتری های گرم مثبت تولید: استات، بوتیرات، فورمات، الکتات، هیدروژن و آمونیاک می کند که اکثرا با تولید متان همراهند. • باکتری های گرم منفی تولید پروپیونات و سوکسینات می کنند. هنگامی که این دسته از باکتری ها در شکمبه غالب شوند، به علت کمتر در دسترس قرار گرفتن هیدروژن و فورمات، متان کمتری تولید خواهد شد. • کاهش آمونیاک، متان، استات، الکتات، هیدروژن، بوتیرات، بتا- هیدروکسی بوتیرات، NEFA و افزایش سهم پروپیونات.

می ا مننن مورد نیاز در جیره گاوهای شیری از 40 میلی گرم در کیلوگرم در NRC 1989 بکه 12 تکا 13 میلکی گرم در کیلوگرم در NRC 2001 کاهش یاف . الزم به ذکر اس که اجالعکات معکدودی بکرای تعیکی میک ا مننن مورد نیاز گاوهای شیری در دسترس قرار دارد. تعقیقاتی که در سالهک ای اخیکردر دانشکناه ایالک اهکایو انجام شده اس ، نشا میدهد به جور میاننی گاوهای خش و شکیری بایسکتی روزانکه 580 میلکی گکرم منننک برای حفظ باالنس مننن در حد صفر دریاف کنند )49 میلی گرم در کیلوگرم برای جیره گاوهای خش و 28 میلی گرم در کیلوگرم برای گاوهای شیرده(. با وجود اینکه در گاوهای شیری مصرف 580 میلی گرم مننن در روز حفظ باالنس مننن در حد صفر را نتیجه داد در برخی ازگاوها، دریاف بیش از 1000 میلی گرم منننک در روز باعث ادامه وضعی باالنس منفی شده اس . عالوه برای گاوهای شیری در حال رشکد و آبسکت بکه علک رشد و نمو بافتی بایستی در باالنس مثب مننن قرار داشته باشند. بنابرای متخصصا تغذیه برای اجمینا از اینکه بیشتر گاوهای گله حداقل در باالنس صفر مننن قرار گیرند، جیره ها را به گونه ای تن یم میکننکد ککه بکیش از 580 میلی گرم مننن در روز به ازای هر دام تامی شود. مطالعات جدید نشا می دهد ککه اسکتفاده از 30 میلکی گرم در کیلوگرم مننن برای گاوهای شیری و 50 میلی گرم در کیلوگرم در جیره گاوهای خش ب تری نتیجه را خواهد داش

اهمیت برگشت زود هنگام رحم و برقراری سیکل های تخمدانی در گاوهای شیری)یافته های نوین علوم دامی و دامپزشکی @AnimVet )در گاوهای شیری برقراری زود هنگام سیکل های تخمدانی موجب کاهش روزهای باز و افزایش بازده اقتصادی گله می شود.بلافاصله پس از زایش لایه ماهیچه ای رحم انقباضات تکرار شوند دارد که از جنبه های زیر دارای اهمیت است: خروج مایعات و ذرات جامد از رحم
 ایجاد فشار بر رگ های رحمی و کاهش خون ریزی کاهش اندازه رحمدر حیواناتی که نوزاد بطور مستقیم و چندین نوبت از پستان مادر شیر می خورد، چندین نوبت ترشح اکسی توسین نیز اتفاق
می افتد، اما در گاوهای شیری که روزانه 3 نوبت شیردوشی می شوند به دلیل کاهش ترشح اکسی توسین برگشت رحم به کندیصورت می گیرد. هرچند انقباضات رحمی موجب بیرون راندن لوشیا می شود، اما رشد باکتریها در رحم تا مدتی ادامه می یابد. درصورتی که زایش همراه با جفت ماندگی، سخت زایی و یا تاخیر در خروج لوشیا )به دلیل انقباضات ضعیف رحمی( باشد، هجومباکتری های بیشتر از ظرفیت فاگوسیتوزیس رحمی است و مشکلاتی برای گاوهای شیری ایجاد می شود که مهمترین آنها عبارتند از:
 طولانی شدن مدت برگشت رحم
 طولانی شدن دوره پس از زایش تا شروع دوباره سیکل های جنسی ) Puerperium )
 تاخیر در آبستنی بعدی )افزایش روزهای باز(
بررسی های نشان داده است که اینفیوژ کردن ترکیبات ضد باکتری به داخل رحم چندان کارساز نبوده و بهترین کار برقراریسیکل های تخمدانی و وادار کردن گاو به تخمک ریزی است. در حقیقت مهمترین اتفاق فیزیولوژیکی در مرحله پس از زایش،ریکاوری هیپوتالاموس و هیپوفیز از شرایط آبستنی قبلی و برقراری ترشح هورمون های FSH و LH است. همچنین باید امکان به سرژرسیدن LH نیز فراهم شود. اولین فولیکول غالب تشکیل شده پس از زایش به یکی از سه سرنوشت زیر دچار می شود: تخمک ریزی می کند آترزی شده و موج فولیکولی جدید برقرار می شود تبدیل به کیست تخمدانی می شودبخوبی مشخص شده است که ترشح بموقع و کافی LH برای رسیدن به یکی از سه حالت گفته شده نقش اساسی دارد.بطوریکه کم بودن تعداد پالسهای LH و به سرژ نرسیدن آن عامل مهمی برای تشکیل سیکل های تخمدانی است. از آنجا کهترشح LH توسط GnRH کنترل می شود و هورمون های اندوکرینی متابولیکی نیز تاثیر زیادی بر ترشح GnRH دارند، توجه بهسطح هورمون های انسولین، لپتین و IGF-1 در سرم خون گاوهای تازه زا اهمیت دارد. از سوی دیگر غلظت هورمون هایمتابولیکی به شرایط بالانس انرژی دام بستگی دارد. بررسی های نشان داده است که در شرایط بالانس منفی شدید انرژی، غلظتهورمون های متابولیکی )بویژه انسولین و IGF-1 ( کاهش یافته و ترشح GnRH کمتر می شود و حساسیت تخمدان ها به LH نیزکاهش می یابد. بدین ترتیب شانس ایجاد کسیت های تخمدانی و طولانی تر شدن روزهای باز بیشتر می شود.

در گاوهاي شیري از روش اولترا سونوگرافی کبد جهت بررسی چربی کبدي می توان استفاده نمود. در گاو نرمال اولتراسونوگرافی کبد حاوي تعداد زیادي مناطق با اکوي ضعیف که به طور هموژن در تمام مناطق کبدي منتشر است دیده می شود. سیاهرگ باب و کبدي در داخل بافت نرمال به خوبی قابل تشخیص است. در کبد چرب کلیه این مناظر تغییر می نماید.

کالبدگشایی: در موارد شدید کشنده، کبد به طور کلی بزرگ شده، زرد کمرنگ بوده ترد و چرب است. در موارد متوسط و ملایم معمولا بیماري کشنده نیست مگر این که با بیماري کشنده دیگري مثل ماستیت فوق حاد کمپلیکه شده باشد. درجه لیپیدوز کبدي در این موارد کمتر می باشد. تغییرات هیستولوژیک شامل حضور کیست هاي چربی یا لیپوگرانولوماها، هپاتوسیت هاي بزرگ، تحت فشار قرار گرفتن سینوزوئیدهاي کبدي، کاهش حجم شبکه رتیکولوآندوپلاسمی خشن و حضور ضایعات میتوکندرایی است. دو تغییر انتهایی منجربه کاهش آلبومین و افزایش فعالیت سرمی آنزیم هاي کبدي می گردد. نسبت اسیدهاي چرب متفاوت در کبد به طور شدیدي تغییر می یابد. در گاوهاي مبتلا به کبد چرب میزان اسید پالمیتیک و اولئیک بیشتر از گاوهاي نرمال بوده در صورتی که میزان اسید استئاریک کمتر است.

درمان: در موارد شدید کبد چرب پیش آگهی بیماري خوب نیست و هیچ گونه درمان اختصاصی براي آن وجود ندارد. به طور کلی گاوهاي مبتلا به کبد چرب شدید که براي سه روز بی اشتها بوده اند علی رغم درمان هاي شدید خواهند مرد. پیش آگهی در موارد با علائم عصبی نیز ضعیف است. تامین آب کافی و دسترسی به مقدار زیاد و غیر محدود علوفه خوشمزه بایستی وجود داشته باشد. در مواردي که حیوان شروع به خوردن می نماید و اشتها روزانه بهتر می شود از درمان هاي حمایتی نیز می توان استفاده نمود.

درمان با مایعات و الکترولیت ها: درمان شامل انفوزیون دائمی IVگلوکز و محلول هاي الکترولیتی متعدد و نیز تجویز داخل شکمبه اي شیره شکمبه (10 -5 لیتر ) از یک گاو نرمال در جهت برگردانیدن اشتها در دام است. تجویز آب و محلول هاي الکترولیتی از طریق خوراکی (30- 10 لیتر ) نیز توصیه شده است.

تغذیه دوره ای یا مرحله ای عبارتست از طراحی برنامه های تغذیه ای گاو ها بر اساس میزان تولید،مصرف غذا،تغییر وزن بدن و زایمان.

1.ازهنگام زایمان تا 80 روز بعد از آن

2 .80 تا 200روز بعد از زایمان

3 .200تا 305 روز بعد از زایمان

4 .45تا 60 روز قبل از زایمان

5 .گروه گاو هایی که دوره خشکی آن ها رو به اتمام است

مرحله اول تغذیه دوره ای گاو های شیری: پس از زایش تولید شیر به سرعت افزایش پیدا می کند و تا 6 الی 8 هفته اول به بیشترین مقدار خود می رسد.اما مصرف غذا نسبت به نیازات تولید افزایش پیدا نمی کند و همین امر باعث می شود گاو های شیرده در 8 الی 10 هفته اول در تعادل منفی انرژی خواهند بود و گاو های پر شیر احتماال تا هفته بیستم در تعادل منفی خواهد بود. توجه داشته باشید چون در این دوره گاوهای شیرده تامین انرژی خود را از اندوخته های بدن انجام می دهد از وزن گاو شیرده کاسته می شودو دوران بحرانی گاو شیرده از زمان زایش تا اوج شیر دهی می باشد رعایت نکات ذیل در این دوره الزامی می باشد:

1.تغییر جیره غدایی در این دوره باید به صورت تدریجی در دو هفته صورت گیرد

2.از افزایش مقدار مصرف کنسانتره در این دوره باید خودداری شود و میزان مصرف کنسانتره نباید بیشتر از 5.2 درصد وزن گاو شودو در ضمن تعداد دفعات دادن کنسانتره زیاد باشد اما مقدار خود کنسانتره در هر دفعه کم باشد

3.در این مرحله از مواد نیتروژنه غیر پروتئینی با تجزیه کم استفاده شود

مرحله دوم تغذیه دوره ای گاو های شیری: در این دوره گاو مرحله حساس پیک با حداکثر تولید را سپری کرده است

مرحله آخر تغذیه دوره ای گاو های شیری: مدیرت تغذیه در این مرحله راحتر می باشد زیرا شیر رو به کاهش می باشد

گاوها را بایستی به صورت ناگهانی و یک دفعه خشک نمود و بالفاصله از گروه گاوهای شیری خارج کرد، حتی اگر هنوز آنها 20 تا 25 لیتر شیر در روز تولید کنند. اگر رفتن گاوها به سالن شیر دوش ادامه یابد، پستان آنها رگ کرده و آلوئولهای تولید کننده شیر منقبض شده و شیر موجود در آنها به همراه پروتئین مهار کننده سنتز شیر )بخش 2 )از آلوئوال خارج شده و سنتز شیر ادامه مییابد. بعالوه اگر گاوهای خشک شده همراه با گروه گاوهای دوشا باقی بمانند، این احتمال و ریسک وجود دارد که به طور سهوی و اشتباهی یکی از آنها دوشیده شده و منجر به آلودگی تانک شیر به آنتیبیوتیک شود. هیچ ضرورتی ندارد و یا توصیه نمیشود که آب و غذای این گاوها را خیلی محدود نمایید. هرچند بهتر است برای گاوهای پر تولید، کنسانتره آنها را 4 تا 5 روز قبل از خشک کردن حذف نموده و گروه و یا سالن آنها را عوض نمایید. ظاهرا گاوهایی که در زمان خشکی تولید شیر کمتری دارند، پلمپ خوبی در سرپستانک آنها ایجاد نمیشود. خشک کردن تدریجی به دو دلیل توصیه نمیگردد: اول اینکه کامل ندوشیدن شیر گاوها قبل از درمان، این فرصت را به باکتریها میدهد که در کانال سرپستانک تکثیر کنند و پستان را به ابتالی ورم پستان مستعد نمایند. بعالوه گاوهایی که شیر آنها برای مدت یک تا دو روز دوشیده نشود، میزان شمارش سلولی آنها بسیار افزایش مییابد. یک بررسی در سال 1992 توسط Meany انجام شد. در این بررسی گروهی از گاوهایی که در اواخر دوران شیردهی بودند و متوسط شمارش سلولی آنها کمتر از 000,237 در هر میلی لیتر شیر بود مشخص گردیدند. زمانی که این گاوها برای مدت دو روز دوشیده نشدند، شمارش سلولی آنها به 000,450 افزایش یافت. بعد از اینکه آنها برای مدت شش روز دوشیده نشدند، متوسط شمارش سلولی آنها به 000,600,5 افزایش یافت و حتی شمارش سلولی یک گاو به 17 میلیون نیز رسید. بنابراین بسیار مهم است که برای حفظ شمارش سلولی شیر گاوها در حد پایین بایستی گاوها را یک دفعه خشک نمود. همینطور اگر گاوی جهت ترمیم سرپستانک آسیب دیده او به مدت 7 تا 14 روز دوشیده نشود، بایستی شیر چند دوشش اول این گاو بعد از بهبودی و ترمیم سرپستانک، دور ریخته شود.

دریافت انرژی کافی در دوره انتقال مهمترین فاکتور تغذیه ای موثر بر تولیدمثل گاوهای شیری است. بطور معمول در فاصله 6 4 هفته پس از زایش -تولید شیر با سرعت بیشتری از مصرف انرژی افزایش می یابد. در نتیجه همه گاوهای پرتولید درجه ای از بالانس منفی انرژی و بالانس منفی دیگرمواد مغذی را در ابتدای دوره شیردهی تجربه می کنند. این بالانس منفی می تواند به بیشتر از 5 مگاکالری انرژی خالص برای شیردهی در روز -برسد که تقریبا معادل 1 کیلوگرم کاهش وزن روزانه است. در این شرایط غلظت NEFA در خون افزایش می یابد و بطور همزمان غلظت انسولین،گلوکز و IGF-1 کم است. این تغییر در متابولیت های خون می تواند بر فعالیت تخمدان ها و برقراری سیکل های جنسی پس از زایش تاثیر منفیداشته باشد. چنانچه میزان برداشت NEFA توسط کبد افزایش یابد استرفیه شدن دوباره آنها به تری گلیسرید در هپاتوسیت ها و کتوژنسیس زیاد میشود. گزارش شده است که گاوهای با غلظت NEFA 0 میلی مول در 50 روز اول پس از زایش بدون سیکل های تخمدانی خواهند بود / بیشتر از 7و شانس آبستن شدن آنها در اولین تلقیح پس از زایش کاهش می یابد. چنانچه غلظت NEFA به بیشتر از 1 میلی مول برسد، کبد باید روزانه حدود2 کیلوگرم NEFA را از خون پاک کند. علاوه بر NEFA غلظت نسبی BHBA و مدت بالا بودن آن بر باروری گاوها تاثیر دارد. سطح مناسبBHBA در خون گاوهای تازه زا کمتر از 1 میلی مول تعیین شده است و مشخص شده است که بازای هر 100 میکرومول افزایش در غلظت BHBAدر هفته های 1 و 2 پس از زایش نرخ آبستنی در اولین سرویس 2 تا 3 درصد کاهش می یابد. بالانس منفی انرژی از راه کاهش ایمنیت نیز بر تولیدمثل تاثیر می گذارند. زیرا NEFA و BHBA هر دو خاصیت تخفیف سیستم ایمنی بدن و حساسیت بیشتر به بیماری ها از جمله بیماری های رحمیدارند.