تیامین نقش بسیار مهمی در متابولیسمانرژی دارد. این ویتامین به عنوانکوفاکتور در س کیل کربس نقش داشتهو از راه پنتوز فسفات نیز وظیفه خود رانیز انجام می دهد. اطلاعات کمی در رابطه
با میزان تیامین موجود در علوفه وجوددارد، اما غلات و محصولات فرعی آنها.) منابع خوبی از این ویتامین می باشد ) 9میزان ابقای تیامین در شکمبه گاوها باسطح مصرف آن در جیره متغیر بوده و
بستگی به سطح تیامین جیره های مصرفیدارد. بنابراین، این ویتامین در شکمبه ازبین می رود. در آزمایشی افزودن 20میلی گرم تیامین به صورت مونونیتراتتیامین هیچگونه تأثیری روی مقدار تیامین
موجود در روده نداشت ) 16 (. اما هنگامیکه مقدار 200 میلی گرم تیامین به جیرهاضافه شد، تقریبا نیمی از آن از تخریبشدن در شکمبه فرار کرده و به ابتدایروده کوچک رسید. علاوه بر تخریب
طبیعی تیامین در شکمبه توسط فعالیتم کیروبی، نوع م کیروب ها و مدت زمانفعالیت آنها و تولید مقادیر زیاد تیامینpH توسط م کیروفلور می تواند تحت تأثیرشکمبه قرار گیرد. باکتری های تولید کننده
اسید لاکت کی نیز می توانند آنالوگ تیامینرا تولید نمایند که می تواند با تیامین درهنگام جذب در بدن دام با آن رقابت نماید.

اتیولوژي: در گذشته تصور می شد که علت آن مقادیر ناکافی تیامین است اما در حال حاضر دلایل مختلفی به عنوان علت شناخته شده است . 1 -ناکافی بودن تیامین: حیوانات مبتلا به تزریق تیامین در چند ساعت بعد از شروع علایم پاسخ مـی دهـد. حیوانـات مبـتلا یافته هاي بیوشیمیایی دال بر ناکفی بودن تیامین دي فسفات (TDP (دارند. علایم بالینی و ضایعات پاتولوژیک ایجـاد شـده در گاو و گوسفند به تجویز دوزهاي روزانه زیاد پیریمیدین (آنالوگ ساختاري تیامین) خصوصـا آمپرلیـوم خـوراکی یـا داخـل صفاقی پاسخ می دهد. 2 -بالا بودن سولفور جیره: مصرف مقادیر بالاي سولفور در آب و غذا می تواند سبب بیماري در گوسفند و بدون هیچ کمبودي در سطح تیامین بافتی شود.

اپیدمیولوژي : 1 -رخداد: اسپورادیک در گاو جوان، گوسفند و بز و سایر نشخوار کنندگان است. مقادیر نـا کـافی علوفـه مـی توانـد منجربـه کاهش در سنتز تیامین شود. بیماري در گاو هایی که تغذیه خوبی دارند در بین سنین 6 تا 18 ماهگی (پیک 9 تا 12 ماهگی) شایع تر است که براي چند هفته در پرواربندي بوده اند. بره هاي پروراري تنها چند هفته بعد از شروع غذا خوردن مبتلا مـی شوند. بیماري در بز کوهی و بز و گوزن دم سفید هم رخ می دهد. در بز هاي دو ماهه تا سه ساله رایج است و مربوط به شـیر جانشین شونده بزغاله یا تغذیه با کنسانتره در دام مسن تر است. بیماري در گاو بالغ نادر است که احتمالا به علت مقدار بالاي علوفه دریافتی است گر چه گزارشاتی از رخداد گاو بالغ در سطح چراگاه که آب حاوي سولفور بالا بوده گزارش شده است. 2 -همه گیري و مرگ و میر: تا 25 %گاو هاي تغذیه شده را ممکن است درگیر کند، مرگ ومیر انفرادي 50 – 25 % و در گاو هاي جوان (6-9 ماهه) مرگ و میر بیشتر از دام هاي مسن تر (12 -18 ماهه) است و اگر در درمان بـا تیـامین تـاخیر کنـیم مرگ و میر بالاتر می رود. در بره هاي پرواري تقریبا 19 % تمام علل مرگ رخ داده پلی انسفالومالاسی است. 3 -ریسک فاکتور: در گذشته نا کافی بودن تیامین جیره، بالا بودن مواد دانه اي و نا کافی بودن علوفه بوده است. در گاو هایی که 12 – 6 ماهه که تغذیه خوبی دارند و غله زیادي در جیره شان وجود دارد حضور تیامینازها در جیره و بالا بودن سولفات جیره از جمله ریسک فاکتور ها هستند. الف) ریسک فاکتورها: به دنبال هر شرایطی که سبب ناکافی شدن سنتز میکروبی تیامین در شکمبه شود مثل کنسانتره بالا و علوفه پایین جیره، فسفریلاسیون تیامین، حضور ممانعت کننده هاي تیامین در بافت هاي میزبان، فقدان آپوآنزیم یا کـوآنزیم باند شونده براي تیامین، افزایش تقاضاي متابولیکی با تیامین، افزایش میزان دفـع تیـامینهمگی از جملـه ریسـک فـاکتور هـا هستند که میتوانند باعث شروع بیماري شوند. ب) تیامین ناکافی : در گله هایی که همه جیره کنسانتره است سبب کاهش عملکرد و کمبود تیامین می شود. پ) تیامیناز : مهمترین خطر رخداد بیماري تخریب تیامین توسط باکتري هاي تیامیناز در شکمبه و روده است. تیامیناز تیپ I توسط باسیلوس تیامینولیتیکوس و کلستریدیوم اسپیروژنز تولید و تیامیناز تیپ II توسط باسیلوس آنورنیولیتیکوس تولیـد می شود. برخی قارچ هاي رشد یافته روي غذاي مرطوب نیز تیامیناز تولید می کند. فاکتور هایی که سبب پیشرفت کلونیزاسیون و رشد باکتري هاي مولد تیامیناز می شود ناشناخته است . تیامیناز در شکمبه و مدفوع دام نرمال از نظر بالینی که ممکن است یک کمبود تحت بالینی داشته باشد رخ دهد . فعالیت تیامیناز هاي مـدفوع در سن 2-5 روزگی بره قابل تشخیص است . کاهش عالیت ترانس کتولاز اریتروسیت ها نشانه ناکافی بودن تیامین است . مصرف تیامین در گوساله نرمال سبب کاهش چشمگیر فعالیت و اثر تیامین پیروفسفات می شود . مقدار بـالایی تیامینـاز تیـپ I در . است horse tail و bracken fern ریزوم مصرف marsileadrummo در گوسفند سبب کمبود می شود ، مصـرف amarathusblitoides در گوسـفند بـا پلـی انسفالومالاسی در ارتباط است . پ) سولفات : بیماري در ارتباط با سولفور بالاي جیره است، خصوصا در شکل سولفات بیشتر مشاهده می شـود. نمـک هـاي غیر ارگانیک سولفات در فرم gypsum) سولفات کلسیم) می تواند سبب رخ داد بیماري شود . چنان چه دماي آب به بالاي 32 درجه سانتی گراد برسد و یا هوا گرم باشد و منبع سولفور باشد در رخداد می توانـد مـوثر باشـد چـون آب بیشـتري مـی خورند . آبی که حاوي مقادیر بالایی سولفات منیزیم باشد را water gyp می گویند. وقتی مقدار سولفات آب 2000ppm و یا بیشتر باشد سبب کاهش عملکرد می شود. بالا بودن سولفور جیره و پایین بوده کلسیم بر روي وضع تیامین بدن اثر مـی گذارد و مستعد کننده PEM است. سولفات آمونیوم که به عنوان اسیدي کننده ادراري استفاده می شود بـا PEM ارتبـاط دارد و سبب شیوع 16-48 درصد و مرگ 0-8 % می شود. اسپري کردن سوسپانسیون 35 %سولفور بر روي یونجه

بیماري به دنبال کمبود در بافت ها ایجاد می شود که سبب علایم بالینی عصبی می شود.

اتیولوژي: فرم اولیه به دنبال کمبود ویتامین در جیره و فرم ثانویه تخریب و از بین بردن ویتامین توسط تیامیناز جیره است و کمبود اولیه بیماري کمتر رخ می دهد چون در دانه ها و مخمر ها و شیر مقادیر کافی ویتامین حاضر است . به تعادل کافی در شکمبه نشخوار کنندگان سنتز می شود و به خوبی در علوفه مصرفی به صورت بالانس وجود دارد . در تک معده اي ، گوساله و بره نیز میکروب هاي موجود در دستگاه گوارشی تیامین را سنتز می کنند ولی میزان آن کافی نیست . تیامین شدیدا غیر پایدار است و به آسانی توسط سرما تخریب می شود . آمپرولیوم یک کوکسیدیواستات است که آنتاگونیست تیامین است و توسط گیاه ، باکتري ، قارچ و ماهی ممکن است تولید شود .

اپیدمیولوژي: کمبود ثانویه به دنبال افزایش تیامیناز که یکی از عمل آن مصرف گوشت ماهی در گوشتخواران است رخ می دهد . در اسب به دنبال افزایش مصرف بیش از حد گیاهانی مثل fern bracken) pteridiumequitinum ) equisetum arvense (و tail horse که سبب علایم عصبی می شود رخ می دهد چون تیامیناز دارند . همچنین به دنبال مصرف شلغم در اسب نیز گزارش شده است . در نشخوار کنندگان سبب پلی آنسفالو مالاسی می شود. کاهش تیامین سبب کاهش رشد بره از شیر گرفته می شود. در بررسی شکمبه و مدفوع، میزان باکتري باسیلوس تیامنیولیتیکوس جدا شد از مدفوع بره و تیامین بدن گوسفندانی که به علت پلی آنسفالومالاسی مرده بودند کاهش یافته بود.

پاتوژنز: ویتامین B1 در فعالیت کربوکسی لازها، در متابولیسم چربی، کربوهیدرات و پروتیئن نقش دارد و کمبود آن باعث تجمع پیروات آندوژن می شود. اگر چه مغز وابستگی زیادي به کربوهیدرات به عنوان منبع انرژي دارد اما ارتباط واضحی بین کمبود تیامین و پیشرفت علایم عصبی وجود ندارد . به صورت تجربی در بره ها قبل از این که نشخوار کننده شوند با جیره خالی از تیامین می توان ایجاد کرد. علایم اولیه در رخداد این بیماري وجود داردکه می شود کاهش پیش ساز اریتروسیت و اریتروسیت ترانس کتولاز را مثال زد. علاوه بر علایم گردش خون و سیستم گوارش علل دیگر علل پاتوژنز وابسته به کمبود تیامین شناخته شده نیست . فرم تحت بالینی به علت افزایش تیامیناز در دستگاه گوارشی سبب کاهش فعالیت اریتروسیت ترانس کتولاز و افزایش اثر تیامین پیروفسفات و در نتیجه کاهش رشد میشود .

علایم بالینی (مسمومیت با سرخس و گیاه دم اسبی در اسب): عدم هماهنگی، افتادن، برادي کاردي، بی نظمی قلب علایم اصلی مسمومیت با گیاه است و بعد تزریق تیامین علایم ناپدید می شود. تاب خوردن از طرفی به طرف دیگر علامت اولیه است ، بعد عدم هماهنگی، کشیدن اندام حرکتی قدامی و باز کردن اندام حرکتی خلفی، زمانی که ایستاده پاها دور از هم، دام قوز کرده و پشت کمانی است. ترمور عضلانی و ناتوانی در برخاستن، تشنج کلونیک و اپیستوتونوس در مراحل انتهاییرا داریم، اشتها تا اواخر بیماري خوب است تا زمانی که خواب آلودگی آمده و دام دیگر نمی تواند غذا بخورد. دما نرمال و تعداد ضربان تا مراحل انتهایی آرام است. در برخی موارد فلجی تارهاي صوتی رخ می دهد.