اسیدچرب3-n و پاسخ التهابی

پاسخ التهابی یکی از اجزای اصلی پاسخ ایمنی در مقابل بسیاری از بیماری های مهم بالینی در طیور است که سبب کاهش رشد فیزیولوژی و بازده حیوان می شود. در پستانداران و طیور سایتوکاین های التهابی سبب کاهش اشتها و بهم پیوستگی پروتئین ماهیچه اسکلتی، تحریک و افزایش متابولیسم می شود. در شرایط معمول تکثیر لنفوسیت های T پرورش طیور که در آنها آلودگی و دسترسی به مدفوع وجود دارد، پاسخ التهابی همواره با تحریک ثابتی برقرار است. این ایمونوژن های محیطی )غیربیماری زا( سطح کاتابولیکی سایتوکاین ها )1-IL )را افزایش داده، باعث تغییر در متابولیسم پرنده و مواد مغذی به سمت پاسخ التهابی بجای رشد می شود. نشان دادند که اضافه کردن روغن ماهی جرمن و همکاران )1988) به جیره های حاوی غلظت باالی اسیدلینولئیک تأثیر کمی بر تولید لکوتراین، نسبت به همان غلظت روغن ماهی در جیره حاوی غلظت درغشای سلول n - پایین اسیدلینولئیک دارد. افزایش دادن اسیدچرب 3 موجب کاهش پاسخ التهابی، بهبود درجه رشد و یا حتی افزایش ایمنی اختصاصی می شود. افزودن روغن ماهی به جیره سبب بهبود ایمنی PGE بر ایمنی سلولی هومورال و بهتر کردن اثر سرکوب کنندگی 2 می شود. تزریق ایمونوژن التهابی به جوجه های در حال رشد سبب کاهش اضافه وزن بدن، مصرف خوراک و ضریب تبدیل می شود. این اثرات در مطالعه بر روی جوجه ها مشخص شده است.

اسید چرب 3-n و ایمنی غیر فعال

ایمنی در حیوان ممکن است در اثر واکسیناسیون )ایمنی فعال( یا با انتقال آنتی بادی ها یا لنفوسیت ها از حیوانی که به طور فعال ایمن شده، ایجاد گردد )ایمنی غیرفعال(. وقتی حیوانی در معرض آنتی ژن های یک میکروب قرار می گیرد، برای حذف عفونت از خود پاسخ فعال نشان می دهد و به عفونت های بعدی توسط آن میکروب مقاوم و ایمن می شود و پرنده غیر ایمن پرنده ای است که قبالً با آنتی ژن های آن میکروب مواجه نشده است. در ایمنی غیرفعال، حیوان غیر ایمن سلول هایی مثل لنفوسیت ها یا مولکول هایی مثل آنتی بادی ها را از حیوان ایمن شده، دریافت می کند و قادر به مبارزه با عفونت می شود. ایمنی غیرفعال برای ایجاد ایمنی سریع در پرنده مفید است، حتی قبل از اینکه پرنده قادر به پاسخ فعال باشد، اما این نوع ایمنی مقاومت دراز مدت در مقابل عفونت ایجاد نمی کند. یک مثال ساده از ایمنی غیرفعال در جوجه تازه هچ شده می باشد که سیستم ایمنی آن برای پاسخ به بسیاری از پاتوژن ها، به قدر کافی تکامل نیافته است و این جوجه از طریق آنتی بادی های بدست آمده از مادرش در برابر عفونت ها حفاظت می شود. ایمنوگلوبولین اولین ومهم ترین آنتی بادی است که در سیستم خونی جوجه تولید G ، جوجه را با خنثی کردن آنتی ژن، فعال کردن می شود. ایمنوگلوبولین G سیستم کمپلمان، تسهیل بلع و کمک به فاگوسیتوز آنتی ژن توسط ماکروفاژها محافظت می کند. افزایش تولید IgG سرم و زرده در مرغ های درصد چربی در جیره غنی از اسید لینولنیک تخم گذار تغذیه شده با 5 مشاهده شد. LNA )توسط مطالعه وانگ و همکاران )2000) ) جوجه تازه هچ شده به آنتی بادی های مادری تولید شده تا زمانی که هفته( بتواند پاسخ ایمنی داشته باشد، متکی است. همه این )2 ایمونوگلوبین های مادری الزم برای حمایت جوجه تازه هچ شده در زرده وجود دارند و از کیسه زرده منتقل می شوند. مقدار IgM در طحال جوجه هایی که مادران آنها جیره های روغن ماهی و دانه کتان استفاده کرده بودند، در مقایسه با آن هایی که روغن حیوانی و آفتابگردان مصرف کرده بودند، افزایش معنی داری نشان داد؛ در حالیکه همچنین . ( P > 0 IgG فقط در جیره روغن ماهی افزایش پیدا کرد )05/ CD8 را در سلول های طحال + روغن دانه کتان درصد لنفوسیت های CD8 اثر نداشت. + CD4 به + افزایش داد؛ در حالیکه بر نسب اثر نداشت

اسیدهای چرب غیراشباع وایکوزانوئیدها مثل لینولئیک اسید n - اغلب روغن های گیاهی غنی از اسید چرب 6 n - هستند؛ در حالیکه روغن ماهی و روغن کتان غنی از اسید چرب 3 می باشند. ایکوزاپنتونئیک، DHA اجزای اصلی تشکیل دهنده اسیدهای غالب در دانه n - در روغن ماهی اسیدلینولنیک اسیدچرب 3 n - چرب 3 کتان است. پروستاگالندین ها و سری آراشیدونیک اسید پیش ساز سری 2 پروستاگالندین لکوتراین ها می باشد؛ در حالیکه EPA پیش ساز سری 3 4 لوکوتراین ها در بدن است. این ایکوزانوئیدها تنظیم کننده ها وسری 5 مهم در انواع پاسخ های ایمنی هستند. اثرات ایکوزانوئیدها همانند سایتوکین ها بر روی سیستم ایمنی بواسطه PUFAهای مختلف بررسی شده است.

ز فاکتورهاي مستعد کننده می توان به رشد سریع،ورزش در دامی که عادت ندارد و افزایش میزان اسید چرب اشباع جیره را نام برد. به بیماري هایی که به دنبال کمبود ویتامین E و سلنیوم رخ می دهد را disease responsive – selenium می گویند . در نیوزلند و استرالیا و آمریکا شمالی بیماري ها مثل thrift – ill در گوسفند و گاو و کاهش کارایی تولد مثلی به مصرف سلنیوم پاسخ می دهند .

اتیولوژي : به دنبال جیره دچار کمبود se یا E با یا بدون حضور فاکتور هایی از قبیل بالا بودن مقادیر اسید چرب اشباع در جیره رخ می دهد. همه این بیماري هایی که به صورت طبیعی رخ می دهد را به صورت تجربی با جیره فقیر از E /Se می توان ایجاد کرد. در گوساله هایی که به صورت دستی و با مقادیر زیادي اسید چرب اشباع تغذیه می شوند به عنوان یک فاکتور خطر در رخداد تجربی بیماري است که یک عامل میوپاتیک است. اسید هاي چرب بر روي شرایط ویتامین E اثر می گذارند چون ویتامین نقش آنتی اکسیدانی دارد. در موارد رخداد طبیعی دیستروفی عضلانی در بره،گوساله و کره در سطح چراگاه عوامل میوپاتیک ناشناخته است اما Se یک فاکتور حمایتی است، گر چه Se بر علیه دیستروفی عضلانی ناشی از تغذیه روغن کبد ماهی در گوساله نقش محافظت کننده ندارد.

عملکرد بیولوژیکی Se و ویتامین E : 1 -گلوتاتیون پراکسیداز و پراکسیداسیون بافتی: Se یک جز بیوشیمیایی در ساختار آنزیم گلوتاتیون پر اکسیداز( – GsH PX ( است. فعالیت آن در اریتروسیت ها به طور مثبتی وابسته به غلظت Se در خون گاو و گوسفند و اسب دارد و یک کمک مفید در تشخیص کمبود Se و تعیین وضع Se بافت هاي حیوان است. همچنین Se به عنوان یک جز هورمون غده تیروئید است. PX-GSH از غشاي سلولی و از ارگان هاي حاوي لیپید دو برابر آسیب هاي پراکسیداتیو به وسیله تخریب پراکسید هاي آندوژن حفاظت و به همراه ویتامین E در حفظ یکپارچگی غشا موثر است. هیدروژن پراکسیداز و لیپید پراکسیداز این توانایی را دارند تا سبب دناچوره شدن پروتئین هاي ضروري سلول به صورت غیر قابل برگشت شوند و منجر به دژنراسیون و نکروز شوند. PX-GSH باعث کاتالیز و شکسته شدن هیدروژن پراکسیداز هاي ارگانیک توسط گلوتاتیون و در طی پروسه redoxcycling) اکسیداسیون و احیا) می شود. وابستگی فعالیت PX-GSH به حضور سلنیوم بیانگر ارتباط بینابینی سلنیوم و ویتامین E و اسید آمینه هاي گوگرد دار است. اسید آمینه هاي سولفور دار ممکن است پیش ساز گلوتاتیون باشند. سلنیوم نیز به عنوان یک جز در چندین پروتئین مثل سلولز پروتئین عضلات، سلنوفلاژلین، پروتئین ترانسپورتر سلنیوم و آنزیم هاي باکتریایی، فورمات دهیدروژناز و گلایسین ردوکتاز است. در تسهیل تغییرات متابولیسمی چندین دارو و xenobiotic موثر است. سلنیوم در بی اثر کردن نقش مسمومیت زایی آرسنیک، کادمیوم، جیوه، مس، نقره و سرب موثر است. 2 -آبشار آراشیدونیک، فاگوسیتوز و پاسخ ایمنی: گلوتاتیون پراکسیداز بر روي آبشار آراشیدونیک اثر موثر دارد . اکسینوزید ها مهمترین میانجی هاي ایمنی و عملکرد تولید مثلی هستند. 3 -ویتامین E :یک آنتی اکسیدان پیشگیري کننده از آسیب اکسیداتیو به غشاي حساس لیپیدي با کاهش شکل گیري هیدروپراکسیداز می باشد. نقش اصلی را در حمایت از غضاي سلولی در مقابل لیپوپراکسیداسیون خصوصا غشاهاي غنی از لیپید غیر اشباع مثل میتوکندري، شبکه آندوپلاسمی و غشاي پلاسمایی دارد4 -ارتباط بینابینی ویتامین E و سلنیوم: در پیشگیري از برخی بیماري هاي تغذیه اي بین ویتامین E و سلنیوم و اسیدهاي آمینه سولفور دار ارتباط وجود دارد. اگر ویتامین Eاز شکل گیري هیدروپراکسیداز اسیدهاي چرب ممانعت کند و اسید آمینه سولفوردار (پیش ساز PX-GSH ( و سلنیوم در تخریب پراکسیداز ها نقش داشته باشد سبب ایجاد یک نتیجه بیوشیمیایی می شود و آن کاهش غلظت پراکسید یا محصولات تولید کننده پراکسید در بافت ها است. حمایت از آسیب اکسیداتیو به پروتئین هاي حساس غیر غشایی بر عهده سلنیوم است( نه ویتامین E .(ترکیبات درون سلولی ممکن است به اندازه کافی در برابر آسیب اکسیداتیو حمایت شوند در صورتی که مقدار PX-GSH ذاتا پایین باشد حتی اگر میزان سلنیوم جیره کافی باشد. دو نوع PX-GSHوجود دارد: 1 (وابسته به سلنیوم، 2 ( غیر وابسته به سلنیوم. نوع غیر وابسته به سلنیوم در ترکیب خود سلنیوم ندارد و واکنش بر علیه هیدروژن پراکسید نشان نمی دهد اما نسبت به هیدروپراکسیداز هاي ارگانیک واکنش می دهد. طحال، عضلات قلبی، اریتروسیت ها، مغز، تیموس، بافت چربی و عضلات مخطط گوساله فقط داراي نوع وابسته به سلنیوم هستند. کبد، ریه، غده آدرنال، بیضه و کلیه حاوي هر دو آنزیم هستند و بافت کبدي حاوي مقادیر بالایی از نوع وابسته به سلنیوم است. ویتامین E از واکنش سمی آهن تزریقی و خوراکی جلوگیري می کند.