اسیدچرب3-n و پاسخ التهابی

پاسخ التهابی یکی از اجزای اصلی پاسخ ایمنی در مقابل بسیاری از بیماری های مهم بالینی در طیور است که سبب کاهش رشد فیزیولوژی و بازده حیوان می شود. در پستانداران و طیور سایتوکاین های التهابی سبب کاهش اشتها و بهم پیوستگی پروتئین ماهیچه اسکلتی، تحریک و افزایش متابولیسم می شود. در شرایط معمول تکثیر لنفوسیت های T پرورش طیور که در آنها آلودگی و دسترسی به مدفوع وجود دارد، پاسخ التهابی همواره با تحریک ثابتی برقرار است. این ایمونوژن های محیطی )غیربیماری زا( سطح کاتابولیکی سایتوکاین ها )1-IL )را افزایش داده، باعث تغییر در متابولیسم پرنده و مواد مغذی به سمت پاسخ التهابی بجای رشد می شود. نشان دادند که اضافه کردن روغن ماهی جرمن و همکاران )1988) به جیره های حاوی غلظت باالی اسیدلینولئیک تأثیر کمی بر تولید لکوتراین، نسبت به همان غلظت روغن ماهی در جیره حاوی غلظت درغشای سلول n - پایین اسیدلینولئیک دارد. افزایش دادن اسیدچرب 3 موجب کاهش پاسخ التهابی، بهبود درجه رشد و یا حتی افزایش ایمنی اختصاصی می شود. افزودن روغن ماهی به جیره سبب بهبود ایمنی PGE بر ایمنی سلولی هومورال و بهتر کردن اثر سرکوب کنندگی 2 می شود. تزریق ایمونوژن التهابی به جوجه های در حال رشد سبب کاهش اضافه وزن بدن، مصرف خوراک و ضریب تبدیل می شود. این اثرات در مطالعه بر روی جوجه ها مشخص شده است.

اسید چرب 3-n و ایمنی غیر فعال

ایمنی در حیوان ممکن است در اثر واکسیناسیون )ایمنی فعال( یا با انتقال آنتی بادی ها یا لنفوسیت ها از حیوانی که به طور فعال ایمن شده، ایجاد گردد )ایمنی غیرفعال(. وقتی حیوانی در معرض آنتی ژن های یک میکروب قرار می گیرد، برای حذف عفونت از خود پاسخ فعال نشان می دهد و به عفونت های بعدی توسط آن میکروب مقاوم و ایمن می شود و پرنده غیر ایمن پرنده ای است که قبالً با آنتی ژن های آن میکروب مواجه نشده است. در ایمنی غیرفعال، حیوان غیر ایمن سلول هایی مثل لنفوسیت ها یا مولکول هایی مثل آنتی بادی ها را از حیوان ایمن شده، دریافت می کند و قادر به مبارزه با عفونت می شود. ایمنی غیرفعال برای ایجاد ایمنی سریع در پرنده مفید است، حتی قبل از اینکه پرنده قادر به پاسخ فعال باشد، اما این نوع ایمنی مقاومت دراز مدت در مقابل عفونت ایجاد نمی کند. یک مثال ساده از ایمنی غیرفعال در جوجه تازه هچ شده می باشد که سیستم ایمنی آن برای پاسخ به بسیاری از پاتوژن ها، به قدر کافی تکامل نیافته است و این جوجه از طریق آنتی بادی های بدست آمده از مادرش در برابر عفونت ها حفاظت می شود. ایمنوگلوبولین اولین ومهم ترین آنتی بادی است که در سیستم خونی جوجه تولید G ، جوجه را با خنثی کردن آنتی ژن، فعال کردن می شود. ایمنوگلوبولین G سیستم کمپلمان، تسهیل بلع و کمک به فاگوسیتوز آنتی ژن توسط ماکروفاژها محافظت می کند. افزایش تولید IgG سرم و زرده در مرغ های درصد چربی در جیره غنی از اسید لینولنیک تخم گذار تغذیه شده با 5 مشاهده شد. LNA )توسط مطالعه وانگ و همکاران )2000) ) جوجه تازه هچ شده به آنتی بادی های مادری تولید شده تا زمانی که هفته( بتواند پاسخ ایمنی داشته باشد، متکی است. همه این )2 ایمونوگلوبین های مادری الزم برای حمایت جوجه تازه هچ شده در زرده وجود دارند و از کیسه زرده منتقل می شوند. مقدار IgM در طحال جوجه هایی که مادران آنها جیره های روغن ماهی و دانه کتان استفاده کرده بودند، در مقایسه با آن هایی که روغن حیوانی و آفتابگردان مصرف کرده بودند، افزایش معنی داری نشان داد؛ در حالیکه همچنین . ( P > 0 IgG فقط در جیره روغن ماهی افزایش پیدا کرد )05/ CD8 را در سلول های طحال + روغن دانه کتان درصد لنفوسیت های CD8 اثر نداشت. + CD4 به + افزایش داد؛ در حالیکه بر نسب اثر نداشت

اسیدهای چرب غیراشباع وایکوزانوئیدها مثل لینولئیک اسید n - اغلب روغن های گیاهی غنی از اسید چرب 6 n - هستند؛ در حالیکه روغن ماهی و روغن کتان غنی از اسید چرب 3 می باشند. ایکوزاپنتونئیک، DHA اجزای اصلی تشکیل دهنده اسیدهای غالب در دانه n - در روغن ماهی اسیدلینولنیک اسیدچرب 3 n - چرب 3 کتان است. پروستاگالندین ها و سری آراشیدونیک اسید پیش ساز سری 2 پروستاگالندین لکوتراین ها می باشد؛ در حالیکه EPA پیش ساز سری 3 4 لوکوتراین ها در بدن است. این ایکوزانوئیدها تنظیم کننده ها وسری 5 مهم در انواع پاسخ های ایمنی هستند. اثرات ایکوزانوئیدها همانند سایتوکین ها بر روی سیستم ایمنی بواسطه PUFAهای مختلف بررسی شده است.