پروتئينهاي سيستم كمپلمان در حالت طبيعي و دست نخورده فعاليت بيولوژيكي ندارند . با فعال شـدن اولـين پـروتئين سيـستم كمپلمان و شكسته شدن آن، علاوه بر از بين رفتن ميكروب يا سلول مورد هدف، يك سـري اعمـال بيولـوژيكي نيـز توسـط ايـن قطعات صورت مي پذيرد. مهمترين خواص بيولوژيكي قطعات فعال شده كمپلمان عبارتند از: 1 desArg شبيه هورمون مي باشند. اين قطعات به گيرنده هاي اختصاصي در سطح سلولها متصل مي شـوند و سـلول را وادار بـه انجام اعمال بيولوژيكي خود مي كنند. خواص بيولوژيكي قطعات آنافيلاتوكسين شامل موارد زير مي باشند: الف – انقباض ماهيچه هاي صاف. ب – افزايش نفوذپذيري مويرگها. ج – وادار كردن سلولهاي ماست سل (cell Mast (و بازوفيل به ترشح آمينهـاي وازوآكتيـو (amines Vasoactive( مانند هيستامين و لوكوترينها. د – وادار كردن سلولهاي گرانولوسيت به ترشح آنزيم ليزوزوم (Lysosomal ( قوي ترين آنافيلاتوكسين C5a و ضعيف ترين آن C4a مي باشد. قدرت آنافيلاتوكـسينdesArg C5a حـدود 2000 بـار كمتر از C5a مي باشد ولي نسبت به ساير آنافيلاتوكسين ها پايدارتر و برخلاف ساير قطعات، قادر است در نسوج بدن نفوذ كرده و تظاهرات آنافيلاكسي سيستميك را ايجاد نمايد. 2 -فاكتورهـاي شـيموتاكتيك (Factors Chemotatctic – (قطعـات C3a ،C5a و مجموعـه C5b67 داراي خاصيت شيموتاكتيك مي باشند. اين فاكتورها سبب جلب و فراخواني لوكوسيتها به محلي كه سيستم كمپلمان فعال گرديده و ايـن فاكتورها توليد شده اند، مي شوند. مهمترين و قوي ترين فاكتور شيموتاكتيك C5a مي باشد كه براي نوتروفيلها بسيار موثر اسـت و ايجاد يك كاهش موقتي نوتروفيل در خون (Neutropeina (بعلت مهاجرت اين سلولها از جريان خـون بـه بـافتي كـه ايـن فاكتور در آن بوجود آمده مي شود. قطعه C5a همچنين باعث تشديد عمل بيگانه خواري و ترشح لكوترينها خصوصا لكوترين B4 از نوتروفيلها و تجمع گرانولوسيتها از جمله بازوفيل مي شود. C5a باعث چسبندگي غشاي فاگوسيتها و تمركز آنها در بافتهـا شـده كه در نتيجه با ترشح آنزيمهاي مختلف، بافت را تخريب مي كنند 3 -فاكتور بسيج كننده لكوسيتها(factor mobilizing Leukocyte : (يكي از خصوصيات وضعيت التهابي ، بـالا رفتن تعداد گلبولهاي سفيد در خون يا لكوسيتوز و همچنين در محل بافت ملتهـب شـده، مـي باشـد . قطعـات شكـسته شـده C3 كمپلمان خصوصاً C3e نقش مهمي در اين افزايش دارند. لكوسيتوز در بيماران و حيوانات فاقد C3 مشاهده نمي شـود. در سـطح نوتروفيل ها گيرنده براي قطعه C3e وجود دارد. 4 -فاكتورهاي شبيه كينين (fragments like-Kinin :(به نظر مي رسد كه قطعة كوچك شكسته شده C2a خواص شبيه كينين دارد. اين قطعه نفوذ پذيري مويرگها را افزايش مي دهد و ماهيچه هـاي صـاف را منقـبض مـي كنـد . ولـي بـرخلاف فاكتورهاي آنافيلاتوكسين، نمي تواند سلولهاي بازوفيل و ماست سل را وادار به ترشح واسطه هاي شيميايي كند . فاكتورهاي شـبيه كينين عامل درد و التهاب هستند. به نظر مي رسد، تورمي كه در بيماري آنژيوادم ارثي (angioedema Hereditary (ظـاهر ميشود، درنتيجه فعال شدن قطعة C2 باشد. اين بيماران بصورت ژنتيك فاقد ممانعت كننده C1)C1Inhibiator (مي باشند. 5 -خاصيت سيتوليتيك:مجموعه قطعات فعال شده C5bتاC9 يـا (MAC (سيـستم كمپلمان،موجـب پـاره شـدن غـشاي سلولي(bilayer Lipid (در اكثرسلولها شده كه درنتيجه سـلول هـدف از بـين ميـرود.ازجملـة ايـن سـلولها ميتـوان گلبولهـاي قرمز،لمفوسيت ها، پلاكتها، باكتريها و ويروسهائي كه داراي پوشش ليپـوپروتئيني (envelope Lipoprotein (مـي باشـند را نام بـرد. مجموعـه MAC عـلاوه بـر از بـين بـردن سـلول هـدف، در سـطح سـلول ميزبـان نيـز ممكـن اسـت رسـوب كـرده (effect bystander Innocent (و ضايعاتي را ايجاد نمايد. 6 -تجزيه مجموعه هاي بزرگ ايميون كمپلكس: اگر چه پروتئينهاي سيستم كمپلمان پس از فعال شدن در ايجاد التهاب نقش مهمي دارند ولي از طرف ديگر يكي از خصوصيات بسيار مهم آنها تجزيه و جلوگيري از تشكيل ايميون كمپلكسهاي بزرگ و سنگينتر از ضريب رسوب 25S مي باشد. به نظر مي رسد اين كار بوسيله اتصال شـبه اسـتري (linkage like-Ester (قطعـه C3b بـــه آنتـــي بـــادي در ايميـــون كمـــپلكس صـــورت ميگيـــرد. قطعـــه C3b بـــا ايجـــاد ممانعـــت فـــضائي (hindrance Steric (از اتصال بيشتر مولكولهاي آنتـي بـادي بـه آنتـي ژن جلـوگيري مـي كنـد. در بعـضي بيماريهـا ماننـد SLE) Erythematosus Lupus Systemic (به علت نقص يا كمبود بعضي از پروتئينهاي سيستم كمپلمـان ، مكـانيزمداسازي و تجزيه ايميون كمپلكسها متوقف مي شود. در نتيجه ايميون كمپلكسهاي بزرگ تشكيل مي شوند و در بافتهاي مختلف رسوب مي كنند و ضايعات شديدي را در نتيجه فعاليت بيگانه خوارها و ترشح آنزيمهاي هضمي بوجود مي آورند. 7 -خاصيت اتصال قطعات كمپلمان به غشاي سلولها: در سطح اكثر سلولهاي گردش خون گيرنده براي يك يا تعـدادي از قطعات شكسته شده كمپلمان وجود دارد. بعلاوه بعضي از بافتها نيز مانند كليه، مفاصل و شبكة مشيميه (plexus Choroid( ، داراي گيرنده براي بعضي از اين قطعات مي باشند. بنظر مي رسد كه تظاهرات رواني در بيماران مبـتلا بـه SLE ،بعلـت رسـوب ايميون كمپلكس ها در ناحيه شبكه مشيميه صورت مي گيرد. پس از اتصال قطعه فعال كمپلمـان بـه سـلول، معمـولا يكـسري از فعاليتها در سطح سلول آغاز مي شود كه در نتيجه سلول اعمالي را انجام خواهد داد . لازم به توضيح است كه پروتئينهاي غير فعـال و دست نخوره كمپلمان، معمولا نمي توانند به گيرنده هاي سلولي متصل شوند ولي پس از فعال شدن سيستم كمپلمان و شكـسته شدن پروتئينهاي اين سيستم، قطعات حاصل شده به سلولها متصل مي شوند. گيرنـــده هـــاي مختلـــف قطعـــات شكـــسته شـــده كمپلمـــان را بـــه نـــام CR)receptor Complement ( و يا يك عدد مشخص مي كنند. مانند گيرنده CR1 براي قطعات C3b, C4b,C3c و iC3b مي باشد. اين گيرنده بيـشترين پراكندگي را در سطح سلولهاي بدن دارد. از جمله در سطح لمفوسيت هاي B ، بعضي از لمفوسيت هاي T ،نوتروفيل ها، مونوسيت ها ، ماكروفاژها، گلبولهاي قرمز انسان، سلولهاي دنـدريتيك، سـلولهاي لانگرهـانس (Langerhans ، (ائوزينوفيلهـا، سـلولهاي شوآن روده (gut cells s'Scheann (و سلولهاي پودوسيت (Podocyte (گلومرول كليه قـرار دارد. وجـود ايـن گيرنـده در سطح سلولهاي بيگانه خوار باعث تسهيل عمل بيگانه خـواري مـي شـود و بـه همـين دليـل بـه قطعـات C3b, iC3b و C4b اصطلاحاً اوپـسونين (Opsonin (بمعنـي آمـاده كـردن بـراي خـوردن و بـه ايـن عمـل اوپـسونيزاسيون يـا چـسبندگي ايمنـي adherance Immune مي گويند. بنابراين سلولهاي بيگانه خوار از طريق سـه گيرنـده (آنتـي ژن، Fc آنتـي بـادي و CR1 كمپلمان) به ايميون كمپلكس حمله مي كند و بسرعت و سهولت آنرا بلع و از بين مي برد.

1 -فعـال كـردن كمپلمـان از راه كلاسـيك(pathway Complement Classical Activation :(اولـين جـزء كمپلمان در سيستم كلاسيك C1q داراي شش گيرنده براي حوزه CH2 ناحيه Fc مولكـول IgG اسـت. بـراي فعـال شدن اولين جزء كمپلمان، كمپلكس آنتي بادي با آنتي ژن و يا پليمرآنتي بادي لازم است،زيرا كه مولكول IgG بتنهائي و بصورت منومر قادر به اين كار نمي باشد(جدول شماره 1-2 .( از بين پـنج كـلاس ايمونوگلبـولين فقـط IgM ،IgG1 ،IgG2 و IgG3 بجـز IgG4 قادرنـد كـه از راه كلاسـيك پروتئينهاي سيستم كمپلمان را فعال نمايند.اگر چه اين خاصيت در از بين بردن ميكروارگانيـسم هـا و بعـضي از اعمـال بيولوژيكي به نفع ميزبان است ولي در مواردي كه كمپلمان زيادي فعال شود، ايجاد صدمات بافتي تيپ دو و سه ازديـاد حساسيت ميكند. 2 -عبور از پلاسنتا يا جفت : از بين پنج كلاس ايمونوگلبولين فقط IgG قادر است از پلاسنتا عبور كند و وارد خـون جنـين شود. اين خاصيت IgG در انتقال ايمني از مادر به نوزاد بسيار مهم است . از طرف ديگر، در مواردي مي تواند به جنـين نيز صدمه بزند. مانند ناسازگاري گروه خوني سيستم Rh كه سبب بروز بيماري اريتروبلاستوز جنيني مي گردد. 3 -اتصال به گيرنده هاي Fc در سطح سلولها:خاصيت اتصال ناحيه Fc ايمونوگلبولينها به سطح سلولها، در بعضي از مـوارد به نفع ميزبان است مانند عمل اوپسونيزاسيون در بيگانه خوارها توسط IgG و در موارد ديگر بضرر ميزبان است، ماننـد اتصال IgE به سطح سـلولهاي بازوفيـل و ماسـت سـل در بيماريهـاي آلـرژي آتوپيـك كـه سـبب ترشـح هيـستامين مي شود.