با توجه به اینکه آنتی بادي به باکتریهاي داخـل سـلولی دسترسـی نـدارد، ایمنـی سلولی عامل اصـلی انهـدام باکتریهـاي داخـل سـلول مـیباشـد. ایمنـی سـلولی مجموعهاي از فعالیت لنفوسیتهـاي T سـلولهاي منونـوکلئر مـیباشـد. فعالیـت TCD 4 لنفوسیتهاي+ بدین ترتیب است که سلولهاي مـذکور فقـط در حضـور پپتید و MHC کلاس دو ومولکولهاي کمـک تحریکـی سـطح سـلولهاي عرضـه کننده آنتی ژن حرفهاي صورت میگیـرد. قـویترین مولکولهـاي کمـک تحریکـیلنفوسیتهاي کلی روي سلولهاي دندریتیک بالغ (نـوع انگشـتی)، ماکروفاژهـاي فعـال شـده و لنفوسیتهاي B فعـال شـده بـارز مـیشـوند. بـدنبال فعـال شـدن بـا آنتـی ژن، لنفوسیتهاي T به یکی از چندین فنوتایپ مختلف تمایز مییابند که معروفتـرین آنها لنفوسیتهاي Th1, Th2 میباشد. این سلولها با مجموعـه سـایتو کـاینی کـه تولید میکنند، مشخص گردیده و بدین طریـق اعمـال اجرایـی مـوثري در دفـاع میزبان بر عهده دارند. لنفوسیتهاي Th1 ،با تولید سایتوکاینهایی نظیر اینتروفـرون گاامـا و اینترلـوکین –2 نقــش اصـلی را در کنتـرل ایمنـی ســلولی بعهـده دارنـد. عملکـرد اصـلی لنفوسیتهاي Th1 ،فعال سازي ماکروفاژها بوده که این عمل را عمدتا با واسطه، ایننترفرون گاما و لیگاند CD)CD40L (سطحی سلول انجام میدهند. از طرفـی، فعال شدن ماکروفاژها باعث افزایش ترشح سایتوکاینهاي التهابی و نهایتـا القـاي انفجار تنفسی میشود. اینترفرون گاما مترشحه از لنفوسیتهـاي Th1 نیـز سـبب القاي تعویض کلاس ایمونوگلوبولین در لنفوسیتهاي B به سمت تولید , IgG3 IgG1 میشود که از اپسونینهاي قوي مـیباشـند. بنـابراین لنفوسـیتهـاي Th1 نقش مهمی در کنترل ایمنی با واسطه ماکروفاژها دارند. سایتوکاینهاي Th1 اثرات دیگري نیز دارند که در ایمنی علیه عوامل بیماري زاي داخلی سلولی حائز اهمیت هستند. اینترفرون گاما، موجب افـزایش بیـان چنـدینژن در ناحیه MHC شده که این امر خود منجر به بالا رفتن میزان پـردازش آنتـی ژنها در مسیر MHC کلاس یک و عرضه آنها به سلولهاي TCD8 + میشود.

براي قطع یا تخفیف رشد تومور از طریـق ایمونـوتراپی چند راه پیش بینی شده است. ساده تـرین آنهـا تحریـک غیراختصاصـی سیسـتم ایمنی نظیر استفاده از واکسن BCG است. بدیهی است، هرگونـه بهبـودي کـه در توانایی ایمنی میزبان بوجود آید، مقاومت آنـرا بـه تومورهـا افـزایش خواهـد داد. اینگونه درمانها معمولاً وقتی مفید واقع میشوند، که جسـم تومـور کوچـک و یـا اینکـه اصـل تومـور بــروش جراحـی برداشـت شــود. روش دوم، ایمونـوتراپی اختصاصی است که در این روش بیمار را از طریق واکسیناسیون با سلولها یا آنتی ژنهاي تومور، ایمن سازي فعال مینمایند. که سـلولهاي تومـوري اشـعه دیـده را همراه با آدجونت کامل فروند به میزبان تزریق مـیکننـد. روش سـوم اسـتفاده ازآنتی بادي منوکلونال اسـت. در ایـن روش، علیـه شـاخص اختصاصـی آنتـی ژن توموري آنتی بادي منوکلونال بدست آورده، سپس این آنتی بادي اختصاصی را به داروي اختصاصی سرطان متصل میکنند. در این روش بـا توجـه بـه اختصاصـی بودن آنتی بادي منوکلونال، و اینکه دقیقاً به آنتی ژن اختصاصـی خـود در سـلول توموري اتصال یافته و داروي مورد نظر را به سلول سرطانی منتقل میکند، لذا از اثرات سوء دارو براي سایر سـلولهاي سـالم جلـوگیري مـیشـود. از انـواع آنتـی بادیهاي منوکلونال میتوان به آنتی بادي ضدگیرنده عامـل رشـد HER در درمـان سرطان سینه و آنتی بادي ضد CD20)آنتی ژن تمایز لنفوسیتB (در درمان لنفوم اشاره کرد. 

ایمنی موثر به مایکوباکتریوم ها بواسطه لنفوسیت Th1 صورت میگیرد که بطـور عمده از طریق فعال شدن مکانیزمهاي ضد باکتري ماکروفاژهاي آلوده و به مقـدار کمتر از طریق فعال شدن لنفوسیتهاي +TCD8 میباشد. قسمت عمـده آسـیب بافتی میزبان آلوده به این باکتریها بدلیل فعـال شـدن مکـرر ماکروفاژهـاي آلـوده توسط لنفوسیتهـاي Th1 مـیباشـد. پاسـخ ماکروفاژهـا بـه فعـال شـدن بطـور پیشروندهاي کاهش مییابد و توسط لایهاي از فاگوسیت ها و لنفوسیتهاي T به نام گرانولوها پوشیده میشـوند. گرانولوماهـا سـاختارهایی کوچـک نکروتیـک و + ندولار هستند که در آنها باکتري در نهایت از بین میرود. لنفوسیتهـاي TCD8 نیز احتمال میرود که به لیز ماکروفاژهاي آلوده کمـک کننـد. همچنـین بمـوازاتافزایش تعداد گرانولوماها بافت گرانولوماتوز گسترش مییابد. تخریب بطور غیـر قابل برگشت بوده و منجر به کاهش تدریجی عملکرد طبیعـی ریـه مـیشـود. در افراد بـا ضـعف سیسـتم ایمنـی بـاکتري از ریـه گریختـه و سـبب ایجـاد بافـت گرانولوماتور در مکانهاي آناتومیکی دیگر شامل استخوانها و مفاصل، مغز، روده و ارگانهاي اصلی مانند کبد و طحال میشود. بیماري جـذام بعنـوان الگـویی بـراي شناخت اهمیت تعادل Th1 به Th2 در پاسخهاي سیستم ایمنی انسان بـه بـاکتري عفونت زا میباشد. در جذام توبر کلویید پاسخهاي ایمنـی از نـوع Th1 ،سـطوح بالاي ایمنی سلولی محافظت کنندهاي بوجود میآورد که باکتري را بطـور مـوثري پاکسازي میکند، اما اثر التهاب حار ناشـی از سـلولهاي Th1 تخریـب پوسـت و کـاهش قـوه ادراك و حساسـیت در اعصـاب محیطـی بواسـطه تخریـب عصـب میباشند. در جذام لپروماتوز، بیماران به سمت پاسخهاي Th2 قوي پیش میروند که پیامـد آن عدم توانایی در ایجـاد ایمنـی مـوثر مـیباشـد. در جـذام لپرومـاتوز، باکتریهـا میتوانند با امنیت کامل بخصوص در بافتهـاي سـطحی صـورت تکثیـر یابنـد. تاکنون مشخص نشده که چرا در مقابـل مایکوبـاکتریوم هـا بـا طیـف وسـیعی از پاسخهاي ایمنی مختلف مواجه هسـتیم، اگـر چـه تـوارت آمیـزهاي از آلـلهـاي HLA ،خاص ممکن است تاثیر عمدهاي در این امر داشته باشد.

مولتیپل اسکلروزیس، یکـی از بیماریهـاي التهـابی سیستم عصبی مرکزي اسـت و عقیـده بـر ایـن اسـت کـه بواسـطه سـلولهاي T خودواکنشگر ایجاد میشود. در این بیماري، غلافهاي میلین که براي انتقـال مـؤثر پیامهاي الکتریکی در سلولهاي عصبی مغزي مورد نیازنـد در اثـر التهـاب خـراب میشوند. تخریب غلاف میلین باعث نقص در ورود پیامهاي حسی بـه مغـز و در نهایت منجر به فلج میشود. احتمالاً، لنفوسیتهاي T با ترشح سایتوکاین هـایی، ماکروفاژها را تحریک و بعداً ماکروفاژها نقش اصلی را در ایجـاد التهـاب دارنـد. یک قسمت مهم از غلاف میلین بنام پـروتئین پایـه میلـین، هـدف احتمـالی ایـن لنفوسیتهاي T میباشد. لنفوسیتهاي T جدا شده از این بیماران، قادر بـودهانـد علاوه بر شناسایی پپتیدهاي مشتق از پـروتئین پایـه میلینـی، پپتیـدهاي مشـتق از پروتئینهاي ویروس هرپس و یا اپتستین بار ویروس را نیز شناسایی کنند. برخـی از لنفوسیتهاي T ،احتمالاً داراي گیرندههایی بـوده کـه بـا پـروتئین پایـه میلـین واکنش متقاطع میدهند. لنفوسیتهایی که بدین ترتیب فعال شدهانـد بـا عبـور ازسد خونی- مغزي، به غشاء میلین حمله و باعث بیماري فوق میشوند. اطلاعات موجود نشان میدهد که الزاماً تمام افراد مبتلا به عفونت هرپس(تـب خـال) و یـا ایشتاین بار ویروس(عامل منونوکلئوز عفونی) دچار بیمـاريS.M نخواهنـد شـد. لذا، تشابه آنتی ژنی بین میکروب ها و آنتی ژن خودي بعلاوه فاکتورهاي ژنتیکـی از عوامل قوي و آشکار در ایجاد بیماري میباشند.

تيموس، محل تكامل لنفوسيتهاي T است. اين عضو در ناحية پشت و فوقاني استخوان جناغ در طول زندگي متغير ميباشد، به طوري كه در زمان تولد، حدود 15-10 گرم وزن داشته و حداكثر وزن را درهنگام بلوغ دارد ( حدود 40-30 گرم). البته اگر نسبت وزن تيموس به وزن بدن در نظر گرفته شود، بايد عنوان كرد كه بالاترين رقم اين نسبت، به هنگام تولد است، پس از بلوغ، تيموس دچار تحليل تدريجي ميگردد، به طوري كه به تدريج توسط بافت چربي جايگزين ميشود و در يك فرد ميانسال ، وزن آن به حدود 10 گرم ميرسد. تحليل تيموس تحت كنترل هورمونهاي استروئيدي است (هم هورمونهاي جنسي و هم كورتيزول). در مورد ساير بافتهاي لنفاوي نيز به تحليل تدريجي آنها برخورد ميشود، اما اين امر در مورد تيموس ، قابل توجهتر از ساير بافتها و اعضاست. راست و چپ است كه توسط بافت همبندي به يكديگر متصل شدهاند. اطراف تيموس را كپسول 18 تيموس، واجد دو لوب متعددي جدا شده و به درون تيموس امتداد مييابند، هر لوب، به 19 ظريفي از بافت همبندي احاطه كرده كه از اين كپسول، تيغههاي متعددي تقسيم ميشود كه هر لبول، قطري بين 5/0 تا 2 ميليمتر داشته و مشتمل بر 20 وسيلة اين تيغههاي فيبروزه، به لبولهاي ميباشد. قسمت قشري يا كورتكس، واجد مجموعة 22 و يك قسمت مركزي يا دروني به نام مدالا 21 يك قسمت قشري يا كورتكس متراكمي از لنفوسيتهاي T است ، در حالي كه در قسمت مدالا، تعداد كمتري از لنفوسيتها حضور دارند. در سرتاسر تيموس، به سلولهاي اپيتليال نيز برخورد ميشود كه در توليد هورمونهاي تيموسي نقش مهمي دارند. در قسمت مدالا، ساختمانهايي به نام وجود دارند كه مشتمل بر حلقههاي فشرده از سلولهاي اپيتليال بوده كه احتمالاً در حال مرگ هستند. 23 جسم هاسل شايان ذكر است كه تيغهها فقط تا انتهاي ناحية كورتكس امتداد يافتهاند، بنابراين لبولها، فقط از ناحية كورتكس از يكديگر مجزا ميباشند و قسمت مدالا ايا مركزي آنها به يكديگر پيوسته استتيموس از لحاظ جريان خون، غني بوده، همچنين داراي عروق لنفاوي وابران نيز ميباشد كه لنف تيموس را به داخل گرههاي حمل مينمايند. محل ورود و خروج عروق از طريق تيغههاست. 24 لنفاوي مدياستن همانطور كه در ابتدا اشاره شد، تيموس محل تكامل لنفوسيتهاي T است كه سلولهاي اصلي جهت ايجاد پاسخهاي ايمني سلولي به حساب ميآيند. منشأ سلولهايي كه قرار است تا در تيموس به صورت لنفوسيتهاي T تكامل پيدا كنند، از مغز استخوان است. اين سلولهاي اجدادي، از طريق كورتكس وارد تيموس ميشوند. در آنجا، دستخوش تقسيم شده و از بين سلولهاي تكثير يافته، تنها درصد كمي از آنها (حدود 30-10 درصد) به صورت لنفوسيتهاي T بالغ، تيموس را ترك ميكنند، گاه از ياد ميشود. جهت خروج از تيموس، از طريق مدالا وارد جريان خون شده 25 لنفوسيتهايT موجود در تيموس، به عنوان تيموسيت وسپس به سمت اعضاي لنفاوي ثانويه يا محيطي مهاجرت مينمايند. شايان ذكر است كه در خلال تكامل لنفوسيتهاي T در كورتكس، در ابتدا، لنفوسيتهاي T ياد ميگيرند تا در آينده، آنتيژن (مجموعة اصلي سازگاري بافتي) شناسايي كنند. سپس آندسته از لنفوسيتهايي كه قويا” آنتيژنهاي 26 را در كنار مولكول MHC خودي را شناسايي ميكند، توسط ماكروفاژهاي قسمت كورتكس حذف ميشوند تا در آينده ، خطري متوجه فرد نگردد. لنفوسيتهاي T ،ضمن تكامل خود در تيموس، مولكولهاي لازم جهت فعاليتهاي آتي خود (نظير CD3 ،CD4 يا CD8 ( را نيز كسب مينمايند تا به شكلي كاملا” تكامل يافته ، تيموس را ترك كنند.

هر چند به نظر میرسد که آنتی بادیها و لنفوسیتهـاي T، تواماً در ایجاد بیماري نقش داشته باشند، ولی علت و منشأ آن دقیق شناخته نشده است. در این بیماري علیه چندین آنتی ژن خودي نظیـر تیروگلوبـولین(هورمـون اصلی مترشـحه تیروییـد) و انتـی ژنهـاي میکـروزوم(روي سـلولهاي اپـی تلیـال تیرویید) پاسخ ایمنی ایجاد میشود. در بیماران مبـتلا بـه تیروییـدیت هاشـیموتو، اتوآنتی بادي علیه تیروگلوبولین و آنتی ژن میکروزوم یافت شـده اسـت. مطالعـه هیستولوژي بافت تیرویید این بیماران مؤید شـرکت لنفوسـیتهـاي T در پاسـخ ایمنی علیه خودي را نشان میدهد. سلولهاي تک هسـتهاي بـه فولیکولهـاي غـده تیرویید هجوم میآورند. هجوم سلولهاي تـک هسـته در ایـن بیمـاري نیـز دلیـل واکنش ازدیاد حاسیت دیررس است. در میان سلولهاي ارتشاح یافته تک هستهاي علاوه بر ماکروفاژها و لنفوسیتهاي T ،لنفوسیتهاي B نیز وجود دارند. در اثـر واکنش اتوآنتی بادیها و لنفوسیتهاي T ،فولیکولهاي غده تیرویید تخریـب و غـده دچار کم کاري میشود. براي جبران تخریـب حاصـل، غـده تیروییـد شـروع بـه 211 دوباره سازي کرده کـه تـلاش آن منجـر بـه بزرگـی غـده مـیشـود. بـا تخریـب فولیکولهاي غده و کاهش تولید هورمونهاي مربوطه، علایم کم کاري عضو نظیـر، خشکی پوست، ورم صورت، شکنندگی ناخن و مو احساس سرماي دایمی بـروز پیدا میکند.

مغز استخوان، مشتمل بر بافت نرمي است كه درون بسياري از استخوانهاي بدن حضور داشته و محل تشكيل تمام سلولهاي خوني و لنفوسيتهاي T نابالغ در بزرگسالان ميباشد. ضمن آنكه به عنوان مكاني جهت تكامل لنفوسيتهاي B نيز به حساب ميآيد. طي تكامل جنيني، توليد تمام سلولهاي خوني كه از آن، تحت عنوان هماتوپويز و سپس در كبد و طحال اتفاق ميافتد. اين وظيفه، به تدريج به عهدة مغز استخوان، به ويژه مغز مربوط به استخوانهاي پهن، روي 28 گذاشته ميشود. به طوري كه در زمان بلوغ، هماتوپويز غالبا” در استخوان جناغ، مهرهها، دندهها و استخوانهاي ايلياك ميدهد. مغز قرمز موجود در اين استخوانها، مشتمل بر يك شبكة اسفنج مانند است كه فضاهاي خالي موجود در اين شبكه، توسط سلولهاي چربي، فيبروبلاستها و سلولهاي اجدادي سلولهاي خوني، اشغال شده است. اما مغز زرد استخوان، صرفا” شامل سلولهاي چربي است. بدين خاطر، هيچ نقشي در هماتوپويز ندارد و فقط مغز قرمز استخوان به عنوان عضو (بافت) لنفاوي اوليه به حساب ميآيد. در مغز قرمز، سلولهاي نابالغ ، پس از طي مراحل تكامل، از سينوسهاي عروقي موجود در مغز استخوان عبور نموده، سپس وارد گردش خون ميشوند. در صورت آسيب ديدگي مغز استخوان، كبد و طحال ميتوانند وظيفة هماتوپويز را به عهده گيرند. مشترك نشأت ميگيرند كه اين سلول، برحسب اينكه تحت اثر كداميك از 29 تمام سلولهاي خوني ازيك سلول بنيادي مولكولهاي دخيل در هماتوپويز قرار گيرد، ميتواند به يكي از ردههاي اريتروئيد (براي توليد گلبول قرمز)، مگاكاريوسيتيك (براي توليد پلاكت)، گرانولوسيتيك (براي توليد نوتروفيل، بازوفيل يا ائوزينوفيل)، منوسيتيك (براي توليد منوسيتها) و لنفوسيتيك ( براي توليد لنفوسيت B ، T و يا سلولهاي NK ( تمايز يابند.