یونوفرهای چربی دوست برای بسیاری از باکتری ها، پروتوزوئرها، قارچ ها و ارگانیسم های پیچیده تر، سمی هستند. • اثر سمیت این ترکیبات از ظرفیت نفوذ آن ها به غشاهای بیولوژیکی نشات می گیرد که متعاقبا جریان یون ها از غشا به داخل سلول را تغییر می دهند. • یونوفرهایی چون موننسین و السوالسید با یون ها تشکیل کمپلکس های حلقوی را داده و به عنوان ناقل عمل می کنند)افزودنی ها در جیره(. • یونوفری مثل گرامیسیدین با ایجاد سوراخ هایی در سطح بافت سلول، سبب نفوذ یا نشت بیشتر یون ها می شود.یونوفرهای ناقلی چون نیگریسین و موننسین بصورت آنتی پورت عمل می کنند)تعویض کاتیون H با کاتیون های تک ظرفیتی(. • یونوفر والینومایسین بصورت یونی پورت عمل می کند)انتقال کاتیون ها به داخل سلول بدون تعویض با H.) • موننسین ترجیحا با سدیم باند می شود اما ظرفیت انتقال پتاسیم و روبیدیوم را نیز دارد. • تتروناسین تمایل به اتصال با کلسیم و منیزیم دارد.

مکانیسم • در معرض بر هم خوردگی بودن توازن یونی داخل سلولی، سبب افزایش معنی دار فعالیت پمپ سدیم-پتاسیم به جهت حفظ این باالنس می شود تا pH درون سلولی ثابت بماند. • این افزایش فعالیت منجر به اتمام ظرفیت انرژی و ATP سلولی باکتری می شود که برای رشد و تولید مثل آن نیاز است. در نتیجه باکتری از بین می رود. 9

تخمیرات شکمبه ای • تخمیر توسط باکتری های گرم مثبت تولید: استات، بوتیرات، فورمات، الکتات، هیدروژن و آمونیاک می کند که اکثرا با تولید متان همراهند. • باکتری های گرم منفی تولید پروپیونات و سوکسینات می کنند. هنگامی که این دسته از باکتری ها در شکمبه غالب شوند، به علت کمتر در دسترس قرار گرفتن هیدروژن و فورمات، متان کمتری تولید خواهد شد. • کاهش آمونیاک، متان، استات، الکتات، هیدروژن، بوتیرات، بتا- هیدروکسی بوتیرات، NEFA و افزایش سهم پروپیونات.