C عامل غير معمول سقط جنين ميشها است. نشخواركنندگان سالم ولـي حامـل منبـع ايـن باكتري براي ميشهاي آبستن هستند. سروتيپ O15 اشريشياكل از جمله سروتيپهـاي متـداول توليـد كننده توكسين شيگا ميباشد. به دنبال آلودگي ميشهاي حساس آبستن به اين باكتري سقط در 2 هفتـه آخر آبستني رخ ميدهد. ميزان رخداد سقط در اين مورد 3 تا 10 درصد اعلام شده است. علاوه بـر سـقط مواردي زايمان برههاي نارس كه در 24 ساعت اول بعد از تولد تلف ميشوند، برخي مردهزايي نيز در گلـه آلوده ديده ميشود. بعضي از جنينهاي مرده اتوليز ميشوند. در عدهاي از ميشها انجام سزارين به علـت عدم اتساع گردن رحم ضرورت پيدا مـيكنـد. مـيشهـاي سـقط كـرده درجـاتي از بيمـاري بـه صـورت بياشتهايي، تب، اسهال و ترشحات واژن به رنگ تيره-خوني بروز ميدهند و حدود 50 درصد از آنها بـه علت متريت و توكسمي جنراليزه تلف ميشوند. ميشهايي كه به دنبال سقط بهبود مييابند در سالهـاي بعد سقط در آنها رخ نميدهد. باكتري اشريشياكلي به صورت خالص از محتويات معده جنينهاي سقط شده جدا ميشود. در برخـي موارد نيز باكتريهاي ديگر مانند سالمونلا نيز ممكن است همراه اكلي مشاهده گردد. ژنهاي كد كننـده توكسين شيگا نيز بوسيله PCR قابل شناسايي است. تجويز آنتيبيوتيك در سطح گله حتي بر اساس تست حساسيت، جداسازي سـريع مـيشهـاي سـقط كرده، معدوم كردن مواد سقطي و ساير اقدامات بهداشتي در كنترل بيماري موثر نبوده است . در مطالعهاي نشان داده شده است كه تغذيه ميشها با جيره غني از كنسانتره شرايط را براي تكثير اين اشريشـياكلي و توليد توكسين مستعد ميكند. 

یک بیماري متابولیکی که پس از حمل و نقل طولانی در گاو و میش هاي آبستنی که در انتهاي آبستنی هستند و در بره هاي پرواري و گاو هاي گوشتی که به کشتارگاه منتقل می شوند. مشخصه بیماري زمین گیري و استاز دستگاه گوارشی است که در ادامه دام وارد حالت کما شده می میرد. بیماري بسیار کشنده است و در اغلب کشورها رخ می دهد. بیماري به دنبال تنش هاي شدید فیزیکی و روحی ناشی از حمل و نقل و در سنین مختلف در هر دو جنس نر و ماده قابل انتظار می رود. بیشترین رخداد وقتی است که دام آبستن سنگین در مسافت هاي طولانی حرکت داده می شود. اگر چه گاو در هر سنی در انتهاي آبستنی ممکن است درگیر شود اما گاوهایی که تازه زایمان کرده اند، گوساله هاي نر، گوساله هاي اخته شده ، گاوهاي خشک و بره ها نیز مبتلا می شوند. دام هاي پر تولید حساس ترند.

ریسک فاکتور: تغذیه زیاد قبل از جا به جایی و حمل و نقل، محرومیت از آب و غذا به مدت بیشتر از 24 ساعت در طول حمل و نقل، دسترسی نامحدود به آب و فعالیت فراوان و ناگهانی بلافاصله پس از رسیدن به مقصد، حمل و نقل در فصول گرم، اگر مسافت حمل و نقل طولانی باشد و طی مسیر دام ها استراحت نکنند، اگر دام ها آبستن سنگین باشند، وادار کردن دام ها به تنش پس از رسیدن و کمبود کلسیم و منیزیم و مصرف گیاهان سر سبز از جمله ریسک فاکتور هاست.

پاتوفیزیولوژي: استرس وارد شده به دام سبب آزاد شدن کاتکول آمین ها و کورتیکواستروئیدها می شود و آشفتگی در متابولیسم بدن و عملکرد عصبی – عضلانی رخ می دهد. همچنین استرس وارده منجر به افت و توقف فعالیت هاي جذبی دستگاه گوارشی می شود. هایپومنیزیمی نیز به صورت ثانویه بر روي فعالیت و هموستاز کلسیم اثر گذاشته و آشفتگی الکترولیتی را پیچیده تر می کند. در دام هایی که پس از رسیدن به مقصد آب زیادي می خورند علت رخداد بیماري رقیق شدن الکترولیت هاي سرم خون ناشی از مصرف آب است. به طور کلی ارتباط دقیق بین بروز بیماري و جابه جایی و حمل و نقل اجباري قابل تشخیص نیست.

علایم بالینی: علایم بالینی در زمان حمل و نقل و یا 48 ساعت بعد از رسیدن به مقصد بروز می کند. در مراحل ابتدایی علایم عبارتند از: هیجان زدگی، بی اشتهایی، بی قراري و دندان قروچه و افزایش حساسیت نسبت به محرك هاي محیطی، در مراحل بعدي علایم دیگري شامل: عدم تعادل و تطابق و عدم تمایل به حرکت توام با گیجی و منگی و تلو تلو خوردن، عدم دفع مدفوع و ادرار، لرزش عضلانی، حرکات پدالی اندام حرکتی خلفی، زمین گیري جناغی، و در ادامه فلج خلفی و استاز گوارشی است. در مرحله انتهایی دام دچار زمین گیري جانبی شده و وارد فاز کما شده و در عرض 3 تا 4 روز تلف می شود. درجه حرارت وابسته به فصل و مکان دارد اما در دام هاي دچار تهییج و تحریک در مراحل ابتدایی افزایش دماي بدن رخ می دهد اما در ادامه چنان چه استاز دستگاه گوارشی رخ دهد زمینه ساز بروز autointoxication می شود. در نتیجه دما و ضربان بالاتر می رود. علت اصلی مرگ هیپوکسی محیطی به علت اختلال در عملکرد دستگاه تنفسی و عضلات بین دنده اي و دیافراگم و هایپوکسی مرکزي با منشا مغز است

عامل اين بيماری تک ياختهای کوچک به نام تيلرا ميباشد که دارای دو گونه تيلريا پاروا و تيلريا آنولاتا است. حيوانات حساس نشخوار کنندگان ميباشند و دامهای اصيل معمولا حساسترند. تيلريوز مهمترين بيماری انگلی خونی است و توسط کنه- های سخت منتقل ميشود. اين بيماری جزء بيماریهای مشترک بين انسان و دام نمی باشد.

پاتوژنوز: از طريق گزش کنهها، تيلرياها وارد لنفوسيتها ميشوند و درون آهنا تکثير مييابند و سپس وارد جريان خون شده و RBC ها را درگير و متلاشی ميکنند. اگر از غدد لنفاوی نمونه گيری شده و به روش متيلن بلو رنگ آميزی شود، اجسام کخ را مشاهده ميکنيم که همان شيزونتها ميباشند.

علائم بالينی و کالبدگشايی: تب شديد (42 ـ 40 درجه) ـ دپريشن ـ ضعف ـ بی اشتهايی ـ عدم نشخوار ـ کاهش توليد شير ـ بزرگ شدن عقدههای لنفاوی Prescapular - افزايش ضربان قلب (140 ـ 80 بار در دقيقه) ـ کم خونی ـ پتشی در مخاطات (بدليل توکسمی) از جمله علائم اين آلودگی ميباشند. در آغاز تب ، مدفوع دام سفت است و يکهفته پس از آن گاو به اسهال مبتلا ميشود که اکثرا مخلوط با خون و بلغم است. دوره کمون به طور متوسط 13 روز مي باشد. در کالبدگشايی خونريزی و پتشی در مخاطات دهان و چشم و اندامهای داخلی مانند کليه ـ کبد ـ قلب و چادرينه مشاهده ميشود. غدد لنفاوی پيش کتفی بزرگ شده است و زخمهايی شبيه به کوه آتشفشان در شيردان مشاهده ميشود.

طرز تشخيص: 1ـ سابقه بيماری بسيار مهم است. 2ـ تهيه گسترش خونی از حيوانات مشکوک 3ـ تهيه نمونه از غدد لنفاوی متورم و رنگ آميزی نمونه- ها به روش متيلن بلو و مشاهده اجسام آبی کخ

تفاوت بابزيا و تيلريا: 1ـ بابزياها فقط گويچههای قرمز را مورد حمله قرار ميدهند و در آهنا ازدياد مييابند و سپس وارد جريان خون ميشوند و دوباره گويچههای قرمز را مبتلا و متلاشی ميکنند. ولی تيلرياها لنفوسيت ها را مبتلا ميکنند و درون آهنا ازدياد مييابند و سپس وارد جريان خون شده و بعد گويچههای قرمز را مبتلا و متلاشی ميکنند. 2ـ بابزيا در کنهها دارای انتقال عمودی است يعنی از نسلی به نسل ديگر (در کنهها) انتقال مييابد ولی تيلريا در کنهها فقط دارای انتقال افقی مي باشد.

پيشگيری: اصول پيشگيری شامل موارد زير ميباشد: 1ـ جلوگيری از ورود دامهای آلوده 2ـ بيماری يابی و درمان دامهای آلوده 3ـ مبارزه با ناقل (کنهها) بوسيله سموم و حمامهای متوالی 4ـ استفاده از واکسن

درمان: 1ـ استفاده از داروهای ضد تيلريوز: الف) بوپارواکن (Buparvaqune ،(1 ميلی ليتر به ازای هر 20 کيلوگرم وزن بدن فقط يکبار به صورت داخل عضلانی در ناحيه گردن که اين مقدار را به دو قسم، تقسيم کرده و در دو طرف گردن تزريق ميشود. در صورت لزوم ميتوان 48 ساعت بعد تکرار کرد. ب) Parvaqune يا Clexon ،1 ميلی ليتر به ازای هر 5/7 کيلوگرم وزن بدن فقط يکبار به صورت داخل عضلانی که در صورت لزوم ميتوان 48 ساعت بعد تکرار آرد. 2ـ آنتی بيوتيک تراپی مانند استفاده از اکسی تتراسيکلين 10% 3ـ تجويز آهن به همراه ويتامين B12 4ـ استفاده از سموم وحمام دادن دامها

سالمونلا يک باکتری گرم منفی رودهای اسـت کـه انگـل اختياری داخل سلولی مي باشد. تيپهای مختلف سـالمونلا، انـسان و انـواع حيوانـات اهلی را آلوده ميکنند. ـ انساهنا ممکـن اسـت بـه وسـيله حيوانـات آلـوده گردند. ـ حيوانات نيز همديگر را آلوده ميکنند ولی برخـی از سالمونلاها بـرای بعـضی از دامهـا دارای ويژگيهـايی ميباشند. گاوها به سالمونلا تيفی موريوم و سـالمونلا دابلـين حساسند و گوسفندان سالمونلا آبورتـوس اوويـس و سـالمونلا آريزونا حساسند. علائم بالينی: متداولترين علائمی که مشاهده ميشود عبـارت اسـت از تب و اسهال به دنبال يک دوره کمون 1 تا 4 روزه پس از در معرض عفونت بودن يا فعال شـدن شـکل ناقـل بيمـاری است. بيماری در همه سنينی ميتواند اتفاق بيافتد. شکل اسهال از آبکی تا موکوسی همـراه بـا فيـبرين و خون متنوع است. لايههای فيبرينی ممکن اسـت در ظـاهر بـه صورت مخاط کنده شده باشند. مدفوع به علت حضور پروتئينهای پلاسما (آه به علـت روند آماسی شديد روده ميباشـد)، غالبـاً بـوی تعفـن و گنديدگی دارد. گـاهی اوقـات ممکـن اسـت بـاکتری درخـون وارد شـود (باکتريمی) که در نوزادان ايجاد سپتی سمی فوق حـاد تـا حاد مي کند. که در اين حالـت در گوسـالههـای 1 تـا 2 ماهه علائـم عبارتنـد از ديـسپنه، علائـم تنفـسی، مـرگ ناگهانی و اسهال شـديد کـه در 6 هفتگـی بـه اوج خـود ميرسد. در گاوهای بالغ سالمونلا ميتواند باعـث سـقط جنـين شود.

علائم کالبدگشايی: در شکل رودهای، گوسالهها دچار لاغری مفرط ناشی از آتروفی سروزی چربی ميباشـند. مخـاط ايلئـوم و سـکوم و کولون ممکن است ضخيم و دچار خونريزی همراه بـا پلاکهـای چسبنده فيبرينونکروتيک باشند. فيبرين ممکن است به صـورت لايه يافت شود که در نواحی پلاکها، برجسته است. شيردان معمولا حاوی مايع متعفن قهـوهای مـيباشـد. عقدههای لنفاوی مزانتريک غالباً بزرگ و تيره است. در شــکل ســپتی سمــی ضــايعات ماکروســکوپيک عفونــت باکتريمی سالمونلا حـاد و معمـولا نـاچيز اسـت و بـر روی بافتهای سروزی و زير جلدی، پتشی گستردهای وجود دارد. طحال معمولا بزرگ است و ريهها ادماتوز مي باشند. ديواره کيسه صفرا ضخيم شده و ممکن است دارای خـونريزی باشند.

پيشگيری و کنترل: پيشگيری از سالمونلاها عبارت است از درمان بيماران مبتلا و همزمان اقدامات بهداشتی جدی. در بعضی موارد، ميتوان گوسالهها و يـا گاوهـا را واکــسينه کــرد کــه کــاملا ايجــاد ايمنــی نمــیکنــد. واکسيناسيون شامل دو تزريق به فاصـله 15 روز تـا يـک ماه مي باشد که گاهی ممکن است پس از تزريق ايجاد شـوک نمايد که در اين حالت بايد از کورتيکوئيـدها اسـتفاده نمود. اقدامات بهداشـتی عبـارت اسـت از کـنترل کيفيـت آب آشاميدنی، کـنترل بـستر و ضـد عفـونی کـردن جايگاههـا، باکسها و زايشگاهها.

درمان: استراتژی درمان در بيماری سالمونلوز عبارت است از: 1ـ سرم تراپی: 2ـ آنتی بيوتيک تراپی: استفاده از آنتی بيوتيکهايی که بـروی بـاکتریهـای گرم منفی موثرند مانند: a (آليستين هر ساشه 5 گرمی بـرای 500 کيلـوگرم بـه مدت 5 روز b (جنتامايـسين بـا دز 5 ميلـی گـرم بـه ازای هـر کيلوگرم وزن بدن c (تری متوپريم ـ سولفوتاميد با دز 30 ميلـی گـرم به ازای هر کيلوگرم وزن بدن d (کلرامفنيکل به صورت وريدي هر 6 ساعت 3ـ استفاده از داروهای ضد التهاب غير استروئيدی

متابولیسم انرژي در نشخوار کنندگان پیچیده است و مسیر هاي متابولیک گوناگونی را در بر می گیرد. در این مسیر ها مواد اولیه ي گوناگونی (گلوکز، اسید هاي چرب فرار، اسید هاي آمینه، اسید لاکتیک، اجسام کتونی و اسید هاي چرب بلند ) مورد استفاده قرار می گیرند که در میان آن ها گلوکز برجسته ترین نقش را دارد. وجود گلوکز براي سنتز لاکتوز و گلیسرول چربی شیر و بسیاري از فعالیت هاي بدن مانند فعالیت هاي کبد، دستگاه عصبی و دستگاه تولید مثل ضروري است. نیاز روزانه ي گاو به این ماده زیاد است و گاوي که در شبانه روز 30 کیلوگرم شیر تولید می کند، تنها براي ساختن لاکتوز دست کم به دو کیلوگرم گلوکز نیاز دارد. حتی براي تامین انرژي از منابعی غیر از گلوکز، باز هم به وجود مقداري گلوکز نیاز است. در واقع، هدف از تامین انرژي از دیگر مواد اولیه صرفه جویی در مصرف گلوکز است تا سطح طبیعی آن در خون حفظ شود. با وجود نقش برجسته ي گلوکز در متابولیسم انرژي ،گلوکزي که در روده ي نشخوار کنندگان جذب می شود زیاد نیست زیرا بیشتر آن در شکمبه تخمیر می شود و به اسید هاي چرب فرار ( اسید استیک، اسید پروپیونیک و اسید بوتیریک) تبدیل می شود. نشخوارکنندگان براي به دست آوردن گلوکز بسیار به واکنش هاي گلوکونئوژنز (سنتز گلوکز از دیگر منابع) وابسته هستند و آن را در کبد خود می سازند. اصلی ترین ماده گلوکوژنیک در نشخوار کنندگان اسید پروپیونیک است که حدود 30 تا 50 درصد نیاز دام به گلوکز را فراهم می کند. اسید هاي آمینه ي گلوکوژنیک و لاکتات هم به ترتیب 25 و 15 درصد گلوکز را فراهم می کنند. اسیدهاي آمینه ي گلوکوژنیک از راه غذا و پروتئین میکروبی به دست می آیند و اسید لاکتیک در کبد از مواد دیگر ساخته می شود. نزدیک به 10 درصد گلوکز خون هم گلوکزي است که بدون تغییر از شکمبه می گذرد و در روده جذب می شود. اسید پروپیونیک،به عنوان مهم ترین ماده ي گلوکوژنیک، در برقراري مسیر هاي متابولیسم انرژي برترین نقش را دارد، ولی با جیره هاي عادي نشخوارکنندگان که بیشتر از غذاهاي خشبی تشکیل می شوند تنها 20 درصد اسید هاي چرب فرار اصلی اسید پروپیونیک است. اسید استیک 70 درصد و اسید بوتیریک 10 درصد این اسید ها را تشکیل می دهد. وقتی نیاز دام به گلوکز افزایش می یابد (مانند زمان شیردهی) می توان با افزودن بر مقدار نشاسته ي جیره، نسبت اسید پروپیونیک را افزایشداد. این کار اگر چه اجتناب ناپذیر است چنان چه با دقت انجام نشود می تواند شماري از بیماري هاي متابولیک مانند بیماري هاي وابسته به متابولیسم انرژي را در پی داشته باشد. اسید استیک، فراوان ترین اسید چرب فرار شکمبه میباشد ، گلوکوژنیک نیست اما در متابولیسم انرژي ، ماده ي بسیار مهمی است. این ماده در بیشتر سلول هاي بدن به عنوان منبع انرژي استفاده می شود و نیز با تبدیل به اسید هاي چرب بلند، در سنتز تري گلیسرید هاي بافت چربی و چربی شیر هم شرکت می کند. سنتز تري گلیسرید ها نیازمند وجود گلوکز است تا گلیسرول آن ها را فراهم کند. اسید بوتیریک نیز گلوکوژنیک نیست. این ماده در بافت پوششی شکمبه به بتاهیدروکسی بوتیرات (یک جسم کتونی) تبدیل می شود. اجسام کتونی در برخی از بافت ها مانند ماهیچه هاي قلبی و اسکلتی براي تامین انرژي مصرف می شوند. اسید هاي چرب بلند هم که از تجزیه چربی ها به دست می آیند می توانند در کبد و برخی بافت هاي دیگر مانند ماهیچه ها انرژي فراهم کنند. چنان چه نیاز دام به گلوکز افزایش یابد،در برخی از مسیر هاي متابولیسم انرژي استفاده از دیگر منابع انرژي فزونی می یابد تا در مصرف گلوکز صرفه جویی شود. بدین سان، براي واکنش هایی که حذف گلوکز از آن ها امکان پذیر نیست گلوکز بیشتري باقی می ماند. 

اتیولوژي: در گذشته تصور می شد که علت آن مقادیر ناکافی تیامین است اما در حال حاضر دلایل مختلفی به عنوان علت شناخته شده است . 1 -ناکافی بودن تیامین: حیوانات مبتلا به تزریق تیامین در چند ساعت بعد از شروع علایم پاسخ مـی دهـد. حیوانـات مبـتلا یافته هاي بیوشیمیایی دال بر ناکفی بودن تیامین دي فسفات (TDP (دارند. علایم بالینی و ضایعات پاتولوژیک ایجـاد شـده در گاو و گوسفند به تجویز دوزهاي روزانه زیاد پیریمیدین (آنالوگ ساختاري تیامین) خصوصـا آمپرلیـوم خـوراکی یـا داخـل صفاقی پاسخ می دهد. 2 -بالا بودن سولفور جیره: مصرف مقادیر بالاي سولفور در آب و غذا می تواند سبب بیماري در گوسفند و بدون هیچ کمبودي در سطح تیامین بافتی شود.

اپیدمیولوژي : 1 -رخداد: اسپورادیک در گاو جوان، گوسفند و بز و سایر نشخوار کنندگان است. مقادیر نـا کـافی علوفـه مـی توانـد منجربـه کاهش در سنتز تیامین شود. بیماري در گاو هایی که تغذیه خوبی دارند در بین سنین 6 تا 18 ماهگی (پیک 9 تا 12 ماهگی) شایع تر است که براي چند هفته در پرواربندي بوده اند. بره هاي پروراري تنها چند هفته بعد از شروع غذا خوردن مبتلا مـی شوند. بیماري در بز کوهی و بز و گوزن دم سفید هم رخ می دهد. در بز هاي دو ماهه تا سه ساله رایج است و مربوط به شـیر جانشین شونده بزغاله یا تغذیه با کنسانتره در دام مسن تر است. بیماري در گاو بالغ نادر است که احتمالا به علت مقدار بالاي علوفه دریافتی است گر چه گزارشاتی از رخداد گاو بالغ در سطح چراگاه که آب حاوي سولفور بالا بوده گزارش شده است. 2 -همه گیري و مرگ و میر: تا 25 %گاو هاي تغذیه شده را ممکن است درگیر کند، مرگ ومیر انفرادي 50 – 25 % و در گاو هاي جوان (6-9 ماهه) مرگ و میر بیشتر از دام هاي مسن تر (12 -18 ماهه) است و اگر در درمان بـا تیـامین تـاخیر کنـیم مرگ و میر بالاتر می رود. در بره هاي پرواري تقریبا 19 % تمام علل مرگ رخ داده پلی انسفالومالاسی است. 3 -ریسک فاکتور: در گذشته نا کافی بودن تیامین جیره، بالا بودن مواد دانه اي و نا کافی بودن علوفه بوده است. در گاو هایی که 12 – 6 ماهه که تغذیه خوبی دارند و غله زیادي در جیره شان وجود دارد حضور تیامینازها در جیره و بالا بودن سولفات جیره از جمله ریسک فاکتور ها هستند. الف) ریسک فاکتورها: به دنبال هر شرایطی که سبب ناکافی شدن سنتز میکروبی تیامین در شکمبه شود مثل کنسانتره بالا و علوفه پایین جیره، فسفریلاسیون تیامین، حضور ممانعت کننده هاي تیامین در بافت هاي میزبان، فقدان آپوآنزیم یا کـوآنزیم باند شونده براي تیامین، افزایش تقاضاي متابولیکی با تیامین، افزایش میزان دفـع تیـامینهمگی از جملـه ریسـک فـاکتور هـا هستند که میتوانند باعث شروع بیماري شوند. ب) تیامین ناکافی : در گله هایی که همه جیره کنسانتره است سبب کاهش عملکرد و کمبود تیامین می شود. پ) تیامیناز : مهمترین خطر رخداد بیماري تخریب تیامین توسط باکتري هاي تیامیناز در شکمبه و روده است. تیامیناز تیپ I توسط باسیلوس تیامینولیتیکوس و کلستریدیوم اسپیروژنز تولید و تیامیناز تیپ II توسط باسیلوس آنورنیولیتیکوس تولیـد می شود. برخی قارچ هاي رشد یافته روي غذاي مرطوب نیز تیامیناز تولید می کند. فاکتور هایی که سبب پیشرفت کلونیزاسیون و رشد باکتري هاي مولد تیامیناز می شود ناشناخته است . تیامیناز در شکمبه و مدفوع دام نرمال از نظر بالینی که ممکن است یک کمبود تحت بالینی داشته باشد رخ دهد . فعالیت تیامیناز هاي مـدفوع در سن 2-5 روزگی بره قابل تشخیص است . کاهش عالیت ترانس کتولاز اریتروسیت ها نشانه ناکافی بودن تیامین است . مصرف تیامین در گوساله نرمال سبب کاهش چشمگیر فعالیت و اثر تیامین پیروفسفات می شود . مقدار بـالایی تیامینـاز تیـپ I در . است horse tail و bracken fern ریزوم مصرف marsileadrummo در گوسفند سبب کمبود می شود ، مصـرف amarathusblitoides در گوسـفند بـا پلـی انسفالومالاسی در ارتباط است . پ) سولفات : بیماري در ارتباط با سولفور بالاي جیره است، خصوصا در شکل سولفات بیشتر مشاهده می شـود. نمـک هـاي غیر ارگانیک سولفات در فرم gypsum) سولفات کلسیم) می تواند سبب رخ داد بیماري شود . چنان چه دماي آب به بالاي 32 درجه سانتی گراد برسد و یا هوا گرم باشد و منبع سولفور باشد در رخداد می توانـد مـوثر باشـد چـون آب بیشـتري مـی خورند . آبی که حاوي مقادیر بالایی سولفات منیزیم باشد را water gyp می گویند. وقتی مقدار سولفات آب 2000ppm و یا بیشتر باشد سبب کاهش عملکرد می شود. بالا بودن سولفور جیره و پایین بوده کلسیم بر روي وضع تیامین بدن اثر مـی گذارد و مستعد کننده PEM است. سولفات آمونیوم که به عنوان اسیدي کننده ادراري استفاده می شود بـا PEM ارتبـاط دارد و سبب شیوع 16-48 درصد و مرگ 0-8 % می شود. اسپري کردن سوسپانسیون 35 %سولفور بر روي یونجه

بدن گاو دارای ذخايری از منيـزيم اسـت کـه قـسمت عمده آن در استخواهنای دنده و مهرهها نگهداری میشود. در مواقعی کـه در دامهـای جـوان، کمبـود منيـزيم اتفاق میافتد، به ميزان زيادی مـیتواننـد از ذخيـره منيزيم استخواهنايشان استفاده کنند. ولی دامهای بالغ به علت عدم توانايي از ذخاير منيزيمـي در اثـر بـروز Tetany تلف میشوند. بنابراين تـامين منيـزيم از طريـق جيره غذايی در نشخوار کنندگان امری حياتی است. منيزيم از طريق ادرار، مدفوع و شير دفع میشـود و تنظيم بين منيزيم سرم خـون (بـدن) و منيـزيم را کـه حيوان روزانه از دست میدهد از طريق جـذب منيـزيم از دستگاه کوارش صورت میگيرد. بنابراين تـامين منيـزيم در جيره غذای نشخوارکنندگان ضروری است. در گوسالهها تاسن 1 مـاهگی، منيـزيم هـم از روده کوچک و هم از روده بزرگ جذب(انتشار ساده) مـیشـود. با افزايش سن دام و فعال شدن شکمبه، منيزيم از طريق شکمبه (انتقال فعال) جذب میشود. علت متداول بودن کمبود منيزيم در دامهای مسنتـر، متراکم بودن ساختمان استخوان آهنـا مـیباشـد. ولـی در گاوهای جوان شبکه استخوانی باز است و ذخيره منيـزيم به سهولت در دسترس میباشد. هيپومنيزيمی در گوسالههايی که عمدتاً از شير مادر تغذيه میآنند و غالباً مکمل به آهنا داده نمیشود بيـشتر از گوسالههای همسنی هستند که علاوه بـر شـير از غـذای مکمل هم استفاده میکنند. زيـرا ميـزان منيـزيم شـير بسيار ناچيز است.

مهمترين گونه بروسلا در نشخواركنندگان كوچك بروسلا مليتنسيس است. گوسفند و بـز نسـبت بـه اين بروسلا بسيار حساس هستند. گاوها نيز ممكن اسـت بـه ايـن گونـه بروسـلا مبـتلا شـوند . بروسـلا مليتنسيس در نواحي مديترانه وخاورميانه اندميك است. همچنين در جنوب اروپا و امريكاي جنوبي يافـت ميشود ولي اروپاي شمالي، استراليا، نيوزلند، امريكا و كانـادا عـاري از ايـن بـاكتري مـيباشـند. بروسـلا آبورتوس و بروسلا اوويس هم ميتوانند در گوسفند ايجاد سقط نمايند. بروسـلوز بيمـاري زئونـوز اسـت و موجب بروز تب راجعه و عوارض آن در انسان ميشود.