این تحقیق بر رأس گاو مبتلا به جابجایی شیردان با هدف تعیین اثرات اصلاح جابجایی شیردان به چپ بر پارامترهاي الکتروکاردیوگرافی و تغییرات آنتی اکسیدانی ، بدین منظوربه انجام رسید پس از ثبت اطلاعات و یافته هاي درمانگاهی و تأیید بیماري توسط بزل از شیردان جابجا شده، اقدام به اخذ نمونه خون و ثبت ECG (Electrocardiography کارجهت انجام این . گردید) از اشتقاق رأسی - قائده اي بهره گرفته شد و سپس در طول پس از بی حسی (عمل و در زمان هاي مختلف موضعی، برش پریتونیوم، انتهاي تخلیه گاز، اصلاح و تثبیت شیردان، بخیه پوست و یک ساعت پس از پایان عمل اخذ ) ECG . صورت گرفت خاطر نشان می سازد که خون گیري ساعت 1 پس از پایان عمل مجدداٌ انجام شد و فاکتورهایی نظیر فسفر، کلر،، منیزیم کلسیم، سدیم، پتاسیم، I و Catalase ، (Superoxide dismutase ) SOD ،(Thiobarbituric Acid Reactive Substances )TBARS Troponin مورد سنجش و مقایسه با قبل از عمل قرار گرفت. نتایج حاصله حکایت از آن داشت که اصلاح و تثبیت معنی دار شیردان منجر به تغییر سطح سرمی فسفر، منیزیم، سدیم و پتاسیم نسبت به قبل از عمل می شود بررسی . فعالیت اکسیدانی و آنتی اکسیدانی سرم نشان داد که با پایان یافتن عمل جراحی سطح سرمی کاتالاز به طور معنی داري نسبت به قبل از جراحی دچار افزایش می شود و این در حالی است که سطح سرمی TBARS ،SOD و تروپونین I. ندمی مایر باقی بدون تغی مقایسه پارامترهاي الکتروکاردیوگرافی حکایت از آن داشت که قطعه ST و فاصله QT با اصلاح و تثبیت شیردان دچار افزایش معنی دار نسبت به مرحله بی حسی شده و از این رو چنین نتیجه گیري می شود که اصلاح شیردان و تخلیه مناسب آن منجر به تغییر غلظت الکترولیتی شده و این تغییر اثر خود را از طریق تغییر قطعه ST و فاصله QT . القا می نماید از سوي دیگر قبل از انجام عمل بیشترین توزیع فراوانی مربوط پیش آهنگ سرگردان، برادي کاردي، تاکی کاردي و بی نظمی سینوسی با 1/19 ،3/57 ،3/57 ،13/1 درصد بود که پس از اتمام 1/19جراحی ضمن وقوع درصدي بلوک درجه دو دهلیزي بطنی، بی نظمی هاي یاد شده به ترتیب معادل ، 3/57 1/19و 2/38 ،5/95 . درصد به ثبت رسیدند این موضوع نشانگر آن است که با انجام عمل جراحی در اغلب موارد از .تعداد ضربان قلب کاسته میشود.

یک بیماري متابولیکی مهم در نوع گاو است که با افت بسیار شدید شرایط بدنی، وضعیت سلامتی و عملکرد سیستم تولید مثلی همراه است.

اتیولوژي: این بیماري به علت تحرك بسیار شدید مقادیر عظیم ذخایر چربی بدن به سوي کبد اتفاق می افتد.هنگامی که دریافت کبدي چربی از میزان اکسیداسیون و ترشح لیپید ها در کبد پیشی گیرد این بیماري رخ می دهد. چربی هاي اضافی در کبد تجمع یافته و به همین دلیل منجر به کاهش شدید فعالیت هاي متابولیکی کبد می شوند.این مسئله به علت نیاز بسیار شدید و ناگهانی به انرژي در اوائل پس از زایمان در گاو هاي شیري تازه زا اتفاق می افتد. همچنین در گاو هاي پرواري چاق و آبستن به علت محرومیت ناگهانی از غذا بیماري رخ می دهد، مخصوصا کبد چرب در گاو هایی که دوقلو آبستن باشند بسیار شدید تر می باشد. در حقیقت بیماري پیچیده شدن (exaggeration (یک اتفاق عمومی و عادي در گاوهاي شیري پرتولید، که همان بالانس منفی انرژي در اوایل پس از زایمان است،می باشد. کاهش اختیاري دریافت غذا (VMDI (در انتهاي آبستنی در گاو شروع گردیده و به اوایل زایش نیز کشیده می شود. کاهش دریافت غذا همزمان با تغییرات گسترده در وضعیت تولید مثلی،توده چربی و تغییرات متابولیکی در حمایت از تولید شیر می باشد. به علاوه سیگنال هاي متابولیکی نقش مهمی در تنظیم ماده غذایی بازي می نمایند. این سیگنال ها شامل مواد غذایی، متابولیت ها، هورمون هاي تولید مثلی،انسولین، پپتید هاي روده اي، سایتوکین ها و نوروپپتید ها می باشند. چربی هاي بدن خصوصا چربی هاي زیر جلدي تحرك یافته و به طور اولیه در کبد و همچنین در عضلات و کلیه ها تجمع پیدا می نمایند. این که گاو در زمان زایمان واقعا چاق باشد و یا نباشد در تعیین درجه تحرك چربی ها مهم نیست بلکه درجه بالانس منفی انرژي در اوایل شیرواري بحرانی تر می باشد.

اپیدمیولوژي:

وقوع و شیوع: انفیلتراسیون چربی کبد گاوان شیري پر تولید از چند هفته قبل از زایمان و پس از زایمان رخ داده و با بسیاري از بیماري هاي حول و حوش زایمان همراه می باشد و نیز باعث افزایش فاصله conception to calving می گردد. در گاوان شیري کبد چرب ابتدا در 4 هفته اول پس از زایمان اتفاق می افتد،در این زمان تا 50 % از تمامی گاوان تا حدودي تجمع تر آسیل گلیسرول را در کبد خود دارند. شکل شدید تجمع چربی در کبد بلافاصله قبل و بعد از زایمان تحت عنوان کبد چرب، سندرم گاو چاق یا توکسمی آبستنی نامیده می شود که شدیدا نیز کشنده است. در گاوان بیشترین موارد بیماري در انتهاي آبستنی موقعی که دریافت مواد غذایی در گاوانی که قبلا به خوبی تغذیه شده اند و چاق می باشند، کاهش می یابد. شیوع کبد چرب (حضور بیش از 50 میلی گرم تري آسیل گلیسرول در هر گرم بافت مرطوب کبد) در یک گله شیري صنعتی 1/54 % بوده است. درصد مرگ و میر و حذف گاوان شیري به دنبال بیماري تحت تاثیر میزان تري گلیسرید کبدي است، 15 %لیپیدوز خفیف، 31 %متوسط و 44 %لیپیدوز شدید کبدي. شیوع بیماري در گله هاي شیري می تواند تا 25 % گاو ها را شامل گردد و مرگ و میر انفرادي بیماري تا 90 %می رسد.بر اساس میزان چربی موجود در کبد (از نظر بافت شناسی) گاو ها یک هفته پس از زایمان به سه گروه تقسیم می شوند: کمتر از 20 %چربی معادل کمتر از g/50mg وزن کبدي، 40-20 %چربی کبدي معادل g/100mg-50 و بیش از 40 %که معادل g/100mg وزن کبدي چربی است. این غلظت ها معادل انفیلتراسیون چربی ملایم، متوسط و شدید می باشد. گاو هایی که یک هفته پس از زایمان کمتر از 20 % چربی در کبد دارند نرمال می باشند و آن هایی که بیش از 20 % چربی در کبد دارند مبتلا به کبد چرب نامیده می شوند. تقریبا 30 % از گاو هاي پر تولید در UK یک هفته پس از زایمان داراي کبد چرب می باشند. علایم بالینی بیماري عمدتا در صورتی که تجمع چربی کبدي در رنج 45-35 %و یا بیشتر باشد تظاهر می یابد.

١ اين دامها دائماً فحل ميباشند و حالـت هتروسـکچوآل را از خود بروز مي نمايند که اين گاوهـا روی گاوهـای ديگر ميپرند. ٢ (آنستروس: اين دامها به مدت چندين ماه فحل نمی شوند. ٣ (حالت نرينگی: اين گاوان شبيه گاو نر مـيشـوند آـه جثـه بزرگـی پيدا آرده و غده آدرنال آا بزرگ ميشود. ۴ (شل شدن ليگامنتهای ساکروسيانيک: در اين حالت اطراف دم گـود رفتـه مـيشـود و لگـن شيبدار شوده که به آن کوهان عقيمی ميگويند. ۵ (ناحيــه فــرج و واژن متــورم و شــل مــيباشــد و سرويکس متورم ميشود آه اکثراً باز اسـت. رحـم معمـولاд بزرگ و ديواره آن ضخيم ميباشد. ۶ (هيدرومتر- موکومتر ٧ (کاهش وزن بدن زيرا فعاليـت ايـن دامهـا زيـاد است و معمولاд اين دامهـا نعـره مـيکـشند و بـی قـرار هستند. ٨ (آثار ميکروسکوپی که شامل هيپـرپلازی موکـوزا و کيستيک شدن غده آندومتر مي باشد.

تعریف: تجمع مقادير متنابهي از مايعات استريل آبکي، ويسکوز يا حتي جامد )توده های منعقد شده از موکوس و ضايعات سلولي( در رحم )تشخيص تفريقي با آبستني(. موکومترا و هيدرومترا ممکن است يك شاخ يا بخشي از يك شاخ رحم را درگير کند. شاخ رحم بسيار نازك مي گردد. تفاوت هيدرومترا با موکومترا: غلظت مايعات بدليل حضور موسين

بروز: گاها ديده مي شود.

علل: 1)کيست تخمداني مزمن و هيپرپالزی کيستيك اندومتر )غالبا با آنستروس باالی 6 ماه( و  دژنره شدن کيستيك اندومتر و آتروفي برجسته ديواره رحم 2 )آپالزی سگمنتال مجاری مولر ).dis heifer White - )رحم يك شاخه )unicornis uterus) 3 )پرده بکارت مقاوم )معموال همراه با موکو سرويکس و موکوواژينا( 4 )جسم زرد مقاوم )علت نادر موکومترا(

تشخیص تفریقی: آبستني < هيدروپس

درمان: درمان کيست تخمدان و جسم زرد مقاوم، اما پیش آگهی: ضعيف )بدليل آتروفي جداره رحم

ويروس بيماري مرزي (virus disease Border (يك پستي ويروس نزديك به عامـل اسـهال ويروسي گاوها با گسترش جهاني است. اين ويروس به عنوان عامل سقط كمتـر از گونـههـاي سـالمونلا مطرح ميباشد ولي در برخي از دامپروريها مشكلات قابل توجهي مـيتوانـد ايجـاد كنـد. تعـداد مـوارد تشخيص بيماري مرزي در سالهاي اخير رو به افزايش بوده است.

تعریف: پيومتر با تجمع پيشرونده چرك در رحم و باقي ماندن جسم زرد فعال مشخص ميشود. (Sheldon et al 2006)

انواع پيومتر : 1 -پيومتر پس از زايش )قبل از جفت گيری يا تلقيح( 2 -پيومتر پس از جفتگيری يا کشش

1-پيومتر پس از زايش: زمانيکه عفونت رحمي در طي اولين موج فوليکولي پاك نشود عدم ترشح PGF  بقای جسم زرد )برای مدت نامعلوم( )بنابراين  در اغلب موارد، پيومتر متعاقب اندومتريت مزمن اتفاق مي افتد )عموما در اوايل بعد از زايش تا حدود روز“ 60)“ )متعاقب زايمانهای غير طبيعي - سقط جنين ونارس زائي - جفت ماندگي – دوقلوزائي - متريت سپتيك و ...(

2 -پيومتر پس از کشش: عفونت های مقاربتي مسبب مرگ رويان ) اساسا تريکوموناس فتوس(

3 -مواردی از پيومتر پس از مرگ جنين، له شدگي جنين، و عفونت غالب با Pyogenese. A

عالئم: معموالعالئم باليني ندارد – آنستروس - باقيماندن جسم زرد - احتباس چرك از ميزان 30 سي سي الي 4 گالن برنگ سفيد – زرد- خاکستری- سبز- قهوای . قوام خميری تا کازئوز . چگونگي کشف عارضه: 1 )معاينه گاو بدليل عدم وجود سيکل 2 )زمان تشخيص آبستني