آنافیلاتوکسین ها، مواد با وزن مولکولی کمی هستند که با تاثیر بر ماسـت سـل و بازوفیل، باعت آزادسـازي هیسـتامین مـیشـوند. هیسـتامین چنـدین عمـل مهـم فیزیولوژیک انجام میدهد که مهمترین آنها افزایش نفوذپـذیري عـروق، انقبـاض عضلات صاف است. افزایش نفوذپذیري عروق تحت اثر هیستامین منجـر بـه ادم موضعی، افزایش مقدار آنتی بـادي و اجـزاء دیگـر کمپلمـان در محـل موضـع و تشدید واکنشهایی مثـل آنافیلاکسـی و یـا سـایر واکنشـهاي آلرژیـک مـیشـود. آنافیلاتوکسین C3a براي سـلولهاي فاگوسـیت کننـده و نوتروفیـل هـا خاصـیت کموتاکتیک داشته و باعث جذب آنها به موضـع واکـنش مـیشـود. دیگـر اجـزاء کمپلمان از جمله C3b خاصیت چسبندگی ایمنی داشته که طـی آن آنتـی ژنهـايپوشیده شده از Ab در حضور کمپلمان به دیواره عروق خونی چسـبیده و زمینـه بلع آنها توسط سلولهاي بیگانه خوار موجود در گردش خـون فـراهم مـیشـود. C3b مانند Ab ،خاصیت اپسونین داشـته و در اثـر اتصـال بـه بـاکتري، بلـع آنـرا تسهیل میکند. سلولهاي ماکروفاژي و بعضی دیگر از لکوسیت ها براي Fc آنتـی بادي و C3b گیرنده دارند. لذا وقتی که باکتري با C3b و یا آنتـی بـادي پوشـیده شود، ماکروفاژها با داشتن گیرنده براي C3b و Fc ،عمل فاگوستیوز را بهتر انجام میدهند. به این عمل در تعریف اپسونیزاسیون گویند. اپسونین در لغت بـه معنـی لقمه چرب میباشد، و در اینجا منظور آن است که باکتري و یا سلول هدف براي سلولهاي بیگانه بصورت یک لقمه چرب در آمده و راحت تر بلع میشوند. بنابراین همانطور که در مقدمه این فصل گفته شد، حاصل فعالیـت کمپلمـان سـه چیز است: تخریب یا لیز سـلول هـدف بـا فعـال شـدن اجـزاC1-C9 و تشـکیل کمپلکس حمله غشایی، فعال کردن لکوسیت ها با تولید آنافیلاتوکسین ها و عمل اپسونیزاسیون از طریق اجزایی همچون C3b و C5b و التهاب میتواند نتیجه هـر سه عملیات فوق باشد(شـکل 7-5.(کمبـود اجـزاي مسـیر کلاسـیک و C3 و یـا گیرنده آنها منجر به طیف وسیعی از عفونتهـاي باکتریهـاي چرکـزا مـیشـوند. کمبود اجزاي کمپلکس حمله غشایی منجو به افزایش استعداد به عفونتهاي ناشـی از نایسر یا مننژتییدیس و گنوره میشـود. کمبـود اجـزاء مسـیر فرعـی منجـر بـه افزایش استعداد ابتلا به عفونت با باکتریهاي چرکزا مـیشـوند. بیمـاري آنژیـوادم ارثی ناشی از کمبود مهار کننده جزء C1 میباشد