در این بیماري، علیـه فـاکتور داخلـی جـذب ویتـامین B12)IF( اتوآنتی بـادي تولیـد مـیشـود(شـکل 3-12 .(در حالـت طبیعـی، ویتـامین B12 205 خوراکی که از طریق مواد غذایی وارد میشوند، داخل معده از طریـق اتصـال بـه فاکتور داخلی جذب میشوند. شکل 2-12 -اتوآنتی باي در بیماري گریوز شکل 3-12 .اتوآنتی بادي در آنمی پرنیسیوز در آنمی پرنیسیوز، آنتی بادي تولیدي علیه فـاکتور داخلـی بـه آن متصـل و مـانع جذب ویتامین B12 میشود. بطور تجربی نیز مشخص شـده کـه اگـر سـرم فـرد مبتلا به آنمی پرنیسیوز را همراه بـا ویتـامین B12 بـه فـرد سـالمی بدهنـد(از راه خوراکی) مانع جذب ویتامین B12 میشود. بطور کلـی در ایـن بیمـاري ویتـامین B12 خوراکی جذب نشده و دفع میشود، لذا بیمار بعلت ویتامین B12 مورد نیاز در گلبول قرمزسازي دچار کم خونی میشود. درمان این بیماري از طریق تجـویز تزریقی ویتامین B12 میباشد.

یکـی از بیماریهـاي خـودایمنی بـا علـت آنتـی بـادي اسـت. از خصوصیات مهم این بیمـاري چنـدوجهی بـودن آن اسـت کـه توانـایی درگیـري بافتهاي مختلفی از بدن را دارد. مهمترین علامت این بیماري، پرکـاري تیروییـد یا هیپروتیروییدیسم است. در این بیماري، شخص علیه گیرنده هورمـون محـرك تیرویید(TSH (اتوآنتی بادي تولیـد مـیکنـد. اتـوآنتی بـادي تولیـدي بـه گیرنـده هورمون اتصال ولی برخلاف حالت قبل(میاستیناگراویس) بجاي مسـدود نمـودن مسیر، باعث تحریک گیرنده در غیاب هورمون میشود(شکل 2-12 (لذا، تحریک مداوم گیرنده باعث پرکاري غده تیرویید میشود. چرا که در این بیماري برخلاف حالـت طبیعــی کــه پــس از تحریــک گیرنـده توسـط هورمــون TSH و تولیـد هورمورنهاي تیرویید، با اثر فیدبک منفی عمل غده کنترل میشـود، بـدلیل فقـدان فیدبک منفی بیمار دچار پرکاري و بزرگی غده تیرویید میشود.

هر چند به نظر میرسد که آنتی بادیها و لنفوسیتهـاي T، تواماً در ایجاد بیماري نقش داشته باشند، ولی علت و منشأ آن دقیق شناخته نشده است. در این بیماري علیه چندین آنتی ژن خودي نظیـر تیروگلوبـولین(هورمـون اصلی مترشـحه تیروییـد) و انتـی ژنهـاي میکـروزوم(روي سـلولهاي اپـی تلیـال تیرویید) پاسخ ایمنی ایجاد میشود. در بیماران مبـتلا بـه تیروییـدیت هاشـیموتو، اتوآنتی بادي علیه تیروگلوبولین و آنتی ژن میکروزوم یافت شـده اسـت. مطالعـه هیستولوژي بافت تیرویید این بیماران مؤید شـرکت لنفوسـیتهـاي T در پاسـخ ایمنی علیه خودي را نشان میدهد. سلولهاي تک هسـتهاي بـه فولیکولهـاي غـده تیرویید هجوم میآورند. هجوم سلولهاي تـک هسـته در ایـن بیمـاري نیـز دلیـل واکنش ازدیاد حاسیت دیررس است. در میان سلولهاي ارتشاح یافته تک هستهاي علاوه بر ماکروفاژها و لنفوسیتهاي T ،لنفوسیتهاي B نیز وجود دارند. در اثـر واکنش اتوآنتی بادیها و لنفوسیتهاي T ،فولیکولهاي غده تیرویید تخریـب و غـده دچار کم کاري میشود. براي جبران تخریـب حاصـل، غـده تیروییـد شـروع بـه 211 دوباره سازي کرده کـه تـلاش آن منجـر بـه بزرگـی غـده مـیشـود. بـا تخریـب فولیکولهاي غده و کاهش تولید هورمونهاي مربوطه، علایم کم کاري عضو نظیـر، خشکی پوست، ورم صورت، شکنندگی ناخن و مو احساس سرماي دایمی بـروز پیدا میکند.

یک بیمـاري خـودایمنی خـاص یـک عضـو میباشد. در این بیماري سلولهاي تولید کننده انسولین در پـانکراس مـورد حملـه سیستم ایمنی خودي واقع میشود. اگرچه التهاب فرضـی کـه در پـاتولوژي ایـن بیمـاري اسـت احتمـالاً بواسـطه آنتـی بادیهـاي تولیـدي توسـط ســلولهاي B خودواکنشگر بوجود میآید. ولی حمله اولیه بـه سـلولهاي بتـا بواسـطه دخالـت ( میباشد با توجه به احتمال 50 درصـدي + لنفوسیتهاي Tسایتوتوکسیک TCD8( 200 ابتلا دوقلوهاي یکسان به این بیماري به نظر میرسد کـه اسـتعداد ژنتیکـی نظیـر وجود هاپلوتایپهـاي خاصـی از HLA)B8,DR3 (در ایجـاد آن دخالـت داشـته باشند. تاکنون فاکتور قاطع محیطی که آغازگر حمله به سلولهاي بتا باشد، شناخته نشده است. با توجه به اینکه در این بیماري آنتی بادیهاي ضدآنتی ژنهـاي سـلول بتا خیلی زود تولید میشود، لذا با سنجش زودهنگـام ایـن آنتـی بـادي مـیتـوان احتمال شروع بیماري را در خویشاوندان بیماران دیابتی بدست آورد.

E یک بیماري ایمونولوژیک منتشر در انسان، سگ، گربه، موش اسـت. در انسان این بیماري در 90 درصد موارد در جنس مؤنث اتفاق میافتد و بعضـی نسبت آن در زن به مرد را حدود 13 برابر مـیداننـد. نـام لوپـوس بعلـت وجـود راشهاي قرمز رنگ در چانه بیمار است که از علایم اولیه بیماري مـیباشـد. هـر چند راش ها در صورت بیشتر به شکل بال پروانه است، با این وجود لقب گرگ بخود گرفته که احتمالاً به خاطر داغ بودن آن میباشد. لقب سیستمیک آن نیز به خاطر آن است که تعداد زیادي از اندام هارا مبتلا و باعث تب، درد مفصل، آسیب به سیسـتم اعصـاب مرکـزي، قلـب و کلیـه هـا میشود. آسیب به کلیه مشخص تر از همه بوده و به احتمال زیاد عامل مـرگ در این بیماري میباشد. این بیماران علیه چند جزء هسته نظیـر DNA دو رشـته اي، DNA تک رشتهاي دناتوره شده و نوکلئوهیستون ها اتوآنتی بادي میسازند. از لحاظ کلینیکی، وجـود آنتـی بـادي علیـه DNA دو رشـته اي، بهتـرین 2 علامت آسیب کلیوي در این بیماري بوده و ANA (اتـوآنتی بـادي علیـه هسـته) بهترین مشخصه آن میباشد. این اتوآنتی بادیها با DNA حاصل از شکسته شـدن بافتهاي طبیعی مثل پوست، تشکیل کمپلکس ایمنی در گردش خون را میدهند. کمپلکسهاي ایمنی در گلومرولهاي کلیه رسوب و منجر به گلومرولونفریت نـوعغشایی میشوند. در صورت رسـوب کمپلکسـهاي ایمنـی در دیـواره آرتریولهـا، تخریب موضعی و فیبروز ایجاد میشود. رسوب در سینوویوم مفاصـل منجـر بـه آرتریت میشود. آنتی بادیهاي ایجادي بـه هسـته سـلولهاي در حـال تحلیـل نیـز متصل شده و هستههاي اپسونیزه را تشکیل میدهند. هسـتههـاي اپسـونیزه شـده توسط فاگوسیت ها، بلعیده و ساختارهایی موسوم به سـلولهاي اریتمـاتو(LE (را بوجود میآورد. سلولهاي LE بیشتر در مغز استخوان و به مقدار کمتر در گـردش خون مشاهده میشود. هرچند اتوآنتی بادي تولیدي علیه اسیدهاي نوکلئیک از مشخصات بیماري SLE میباشد، اما اتوآنتی بادي علیه سایر سلولها نیز ممکن بوجـود آیـد. در هـر صورت در تمام موارد فوق کمپلکس ایمنی تشکیل شـده، منجـر بـه فعـال شـدن کمپلمان می شود و قسمت اعظم تخریبهـاي متعاقـب بیمـاري در اثـر مکـانیزم فعال شدن کمپلمان بوجود میآید. اتوآنتی بادي علیه گلبولهاي قرمز باعث بوجود آمدن آنمی همولتیک در نتیجه فعال شدن کمپلمان و لیـز سـلول مـیشـود. آنتـی بادي علیه پلاکتهاي خون باعث ترومبوسایتوپنی ایمونولوژیک بـا همـان علـت آنمی همولتیک میشود. در صورت بوجود آمدن اتوآنتی بادي علیه لنفوسیت هـا، + احتمالاً لنفوسیتهاي TCD8 نابود و بدین ترتیب پاسخ ایمنی اضافی را بوجـود میآورد. بوجود آمدن اتوآنتی بادي علیه ماهیچه منجر به میوزیت(التهاب ماهیچه) و در صورتیکه علیه ماهیچه قلب بوجود آید منجر به میوکاردیت یا آنـدوکاردیت میشوند. اتوآنتی بادي علیه اجزاء پوست به بثورات متقارن دوطرفـه محـدود بـهاطراف بینی و چشمها شده، که از علائم بارز بیماري لوپـوس مـیباشـد. افـزایش واکنش ایمنی، بوسیله هیپرگاما گلوبولینمی پلی کلونال، بـزرگ شـدن عقـدههـاي لنفاوي و تیموس نیز ثابت شده است. هر چنـد علـت اصـلی بیمـاري در نتیجـه اختلال در پاسخ لنفوسیت B است اما علل آنرا به بعضی از عوامل محیطـی مثـل اشعه و استعداد ژنتیکی فـرد و همچنـین هورمونهـاي جنسـی نسـبت مـیدهنـد. بیماري لوپوس با افزایش بـروز بیمـاري در خویشـاوندان نسـبی همـراه اسـت و وجود برخی آنتی ژنهاي سازگاري بافتی(HLA (در بروز آن دخیـل اسـت. افـراد با DR3-HLA یا DR2-HLA استعداد بیشتري به این بیماري دارند. عفونتهاي ویروسی را در افزایش شیوع بیماري نیز مسئول مـیداننـد. در بیماران لوپوسی، معمولاً مقـادیر زیـادي آنتـی بـادي ضـدپاراآنفلوآنزا و سـرخک مشاهده شده است. 

یکـی دیگـر از بیماریهـاي خـودایمنی بـا منشـأ آنتـی بـادي، میاستیناگراویس است. در این بیماري، علیه گیرنده استیل کولین در محـل تلاقـی عصب- ماهیچه، اتوآنتی بادي ایجاد میشود. در حقیقت آنتی ژن هـدف، گیرنـده استیل کولین میباشد. در این بیماري، اتـوآنتی بـادي تولیـد شـده، بـا اتصـال بـه گیرنده استیل کولین، آنرا مسدود و مانع از انتقال پیام عصبی توسط مولکولهـاي استیل کولین میشـود. بـا اخـتلال در ارسـال پیـام عصـبی، بیمـار دچـار ضـعف عضلانی، اشکال در جویدن، بلع و تنفس میشود. با افزایش مشکل تنفسی، بیمار با نارسایی تنفسی دچار خفگی و مرگ میشود. علت بیماري کاملاً شناخته نشـدهلی آنرا مرتبط با تیموس میدانند. در بعضی از این بیمـاران هیپرتروفـی تیمـوس دیده شده و برخی اوقات برداشت تیموس، وخامت بیماري را افزایش داده است. در سلولهاي تیموسیتی و سلولهاي اپی تلیال مولکولهایی یافت شده که با گیرنـده استیل کولین واکنش متقاطع داشتهاند ولی هنوز نقـش ابتـدایی ایـن مولکولهـا در توسعه بیماري مشخص نشده است. این بیماري از لحاظ ژنتیکـی معمـولاً همـراه با DR3-HLA است.