سلولهاي توموري که از لحاظ عملکـرد بـا پـیش سـازهاي طبیعی خود تفاوت داشته باشند، ممکن است به سبب از دسـت دادن یـا بدسـت آوردن آنتی ژنهاي جدید، از نظر آنتی ژنیک نیز با هم تفاوت داشته باشند. بعضی از سلولهاي سرطانی، ممکن است آنتی ژنهاي سازگاري بافتی یا آنتی ژنهاي گروه خونی را از دست بدهند. گاهی برخی از تومورهـاي روده نظیـر سـرطان کولـون 214 توانایی تولید موکوس را از دست میدهند. اما در بیشتر مواقع، سلولهاي سرطانی آنتی ژنهاي جدیدي کسب میکنند. الف- آنتی ژنهاي رویانی: بعضی از تومورهاي بزرگسالان با تولید پروتئینهـاي آنتی ژنیکی که در حالت طبیعی فقط در جنین یافت میشوند، مشخص میشوند. بعضـی از ســرطانهاي دس ـتگاه گــوارش گلیکـوپروتئینی موس ـوم بــه انتـی ژن کارسینوآمبریونیک(CEA (تولید میکند که معمولاً در روده جنین یافت مـیشـود. پیدایش آنتی ژن کارسینوآمبریونیک در سـرم مـیتوانـد نشـانهاي از وجـود یـک آدنوکارسینوم کولون یا رکتوم باشد. یکی دیگر از آنتی ژنهاي جنینی(آنتی ژنهـاي انکوفتـال) کــه توسـط ســلولهاي تومــوري تولیـد مــیشــود، تولیـد آنتـی ژن آلفافیتوپروتئین توسط سلولهاي سرطانی کبد یـا هپـاتوم مـیباشـد. آنتـی ژنهـاي انکوفتال، ایمونوژنهـاي ضـعیفی بـوده و موجـب بـروز ایمنـی محافظـت کننـده نمیشوند. ب- آنتی ژنهاي توموري با علت عوامل فیزیکی- شـیمیایی: عوامـل شـیمیایی سـرطان زا داراي اختصاصـات آنتـی ژنیـک مـیباشـند. بعبـارتی آنتـی ژنهـاي تومورهایی که توسط عوامل سرطان زاي شیمیایی ایجاد مـیشـوند، تقریبـاً هـیچ گونه واکنش متقاطع ایمونولوژیکی را از خـود نشـان نمـیدهنـد و هـر تومـوري ویژگی آنتی ژنیک واحدي دارد. لذا، سلولهاي توموري کـه از یـک سـلول تغییـر شکل یافته منشأ میگیرنـد، همگـی آنتـی ژنهـاي مشـترکی دارنـد، و تومورهـاي مختلف، حتی اگر توسط یک کارسینوژن ایجاد شده باشند، از نظر آنتی ژنی با هم 215 تفاوت دارند. مواد شیمیایی سرطان زا در سلول ایجاد موتاسیون نموده و سلول از نظر ژنتیک، ترکیب شیمیایی جدیدي پیدا کرده که قادر اسـت رمزشـدن آنتـی ژن جدید را در غشاء خود تعیین کند. عوامل فیزیکی نظیر اشـعه مـاورا بـنفش و یـا اشعه ایکس به همین طریق باعث بوجود آمدن تومور میشوند. ج- آنتی ژنهاي تومورهاي ویروسـی: سـرطانهاي ویروسـی نیـز گـاهی بعنـوان سرطان خودبخودي محسوب میشوند، بدین معنی که جهـش هـا ممکـن اسـت ناشی از خطا در همانند سـازي DNA ،کارسـینوژن و یـا اشـعه باشـد. عامـل یـا فرآیندي که این نوع سرطان را از دیگر سرطانها متمـایز مـیکنـد وجـود عفونـت ویروسـی بعنـوان فــاکتور شــتاب دهنـده اضـافی اسـت. تومورهـاي ناشـی از ویروسهاي انکوژنیک معمولاً آنتـی ژنهـاي جدیـد بدسـت آورده کـه مشـخص ویروس ایجاد کننده تومور است. هر چند این آنتی ژنها توسط ژنوم ویروسی رمز دهـی مـیشـوند، امـا جزیـی از ذره ویروسـی نیسـتند. تومورهـایی کـه توسـط ویروسهاي سرطان زاي داراي RNA یا DNA بوجود میآینـد، واکـنش متقـاطع ایمونولوژیکی زیادي از خود بروز میدهند. هر ویروس سرطان زاي خاص، بدون توجه به بافت یا گونه میزبان، نوعی آنتی ژن توموري ایجاد میکند. تومورهایی که توسط DNA ویروسیهـایی ماننـد پولیوماSV40 و بعضی از پاپیلوماها بوجود میآیند، بدون توجه به بافـت و گونـه میزبان، با تومور دیگري که از همان ویروس بوجود میآید، واکنش متقاطع نشـان میدهند. در رابطه با شتاب دهندگی ویروسی در ایجاد تومورها، به نظر مـیرسـد 216 که در بیشتر سرطانهاي گردن رحم، عفونت با ویروس پاپیلوماي انسـانی (HPV( 1 یک فاکتور شتاب دهنده سرطان محسوب میشـود. ایـن ویـروس کـه از طریـق جنسی منتقل شده باعث آلودگی سلولهاي گردن رحم شـده و بـدنبال آن در ایـن سلولها پروتئینهایی از ویروس بارز میشوند کـه عمـل آنتـی آنکوژنهـایی نظیـر پروتئین 53)-53-P (را غیرفعال مـیکننـد. در رابطـه بـا ویـروس هپاتیـتB نیـز 2 موضوع بـه همـین منـوال اسـت، بطوریکـه HBV بـا ایجـاد عفونـت مـزمن در سلولهاي کبدي، P53 را غیرفعال و بعنوان یک فاکتور شـتابدهنده بـراي سـرطان کبد عمل میکند. روش عمل P53 بدین صورت است کـه بعنـوان یـک پـروتئین سرکوبگر تومور، در مواقعی که جهش ژنی داخـل سـلولی شـدید نباشـد P53 از تکثیر سلول جهش یافته جلوگیري بعمل میآورد. با این اقدام پـیش گیرانـه P53 به سلول فرصت داده میشود که جهش را تعمیر نماید. در صورتیکه جهش قوي و یـا بعبـارتی آسـیب ژنتیکـی شـدید باشـدP53 فرآیند آپوپتوزیس را تحریک نموده و باعث نابودي سلول منحـرف مـیشـود. در تعداد زیادي از تومورهاي انسانی، بدلیل جهش بوجود آمـده، آنتـی انکـوژن P53 غیرفعال میشود.