در گاوهاي شیري از روش اولترا سونوگرافی کبد جهت بررسی چربی کبدي می توان استفاده نمود. در گاو نرمال اولتراسونوگرافی کبد حاوي تعداد زیادي مناطق با اکوي ضعیف که به طور هموژن در تمام مناطق کبدي منتشر است دیده می شود. سیاهرگ باب و کبدي در داخل بافت نرمال به خوبی قابل تشخیص است. در کبد چرب کلیه این مناظر تغییر می نماید.

کالبدگشایی: در موارد شدید کشنده، کبد به طور کلی بزرگ شده، زرد کمرنگ بوده ترد و چرب است. در موارد متوسط و ملایم معمولا بیماري کشنده نیست مگر این که با بیماري کشنده دیگري مثل ماستیت فوق حاد کمپلیکه شده باشد. درجه لیپیدوز کبدي در این موارد کمتر می باشد. تغییرات هیستولوژیک شامل حضور کیست هاي چربی یا لیپوگرانولوماها، هپاتوسیت هاي بزرگ، تحت فشار قرار گرفتن سینوزوئیدهاي کبدي، کاهش حجم شبکه رتیکولوآندوپلاسمی خشن و حضور ضایعات میتوکندرایی است. دو تغییر انتهایی منجربه کاهش آلبومین و افزایش فعالیت سرمی آنزیم هاي کبدي می گردد. نسبت اسیدهاي چرب متفاوت در کبد به طور شدیدي تغییر می یابد. در گاوهاي مبتلا به کبد چرب میزان اسید پالمیتیک و اولئیک بیشتر از گاوهاي نرمال بوده در صورتی که میزان اسید استئاریک کمتر است.

درمان: در موارد شدید کبد چرب پیش آگهی بیماري خوب نیست و هیچ گونه درمان اختصاصی براي آن وجود ندارد. به طور کلی گاوهاي مبتلا به کبد چرب شدید که براي سه روز بی اشتها بوده اند علی رغم درمان هاي شدید خواهند مرد. پیش آگهی در موارد با علائم عصبی نیز ضعیف است. تامین آب کافی و دسترسی به مقدار زیاد و غیر محدود علوفه خوشمزه بایستی وجود داشته باشد. در مواردي که حیوان شروع به خوردن می نماید و اشتها روزانه بهتر می شود از درمان هاي حمایتی نیز می توان استفاده نمود.

درمان با مایعات و الکترولیت ها: درمان شامل انفوزیون دائمی IVگلوکز و محلول هاي الکترولیتی متعدد و نیز تجویز داخل شکمبه اي شیره شکمبه (10 -5 لیتر ) از یک گاو نرمال در جهت برگردانیدن اشتها در دام است. تجویز آب و محلول هاي الکترولیتی از طریق خوراکی (30- 10 لیتر ) نیز توصیه شده است.

گياهان دارای کاروتن هستند که در اپیتليوم روده کوچک میتوانند به ويتامين A تبديل شده(تمام حيوانـات قادر به تبديل کـاروتن بـه ويتـامين A هـستند ، بجـز گربه) و در کبد ذخيره آردد. گياهان مرتعی، سـيلوها و علوفه دارای ميزان زيادی کاروتن هستند ولی دانـه- های غلات (غير از ذرت) از لحاظ کاروتن فقير هستند. کمبود وينامين A بصورت اوليه يا ثانويـه اتفـاق میافتد. در فرم اوليه، جيره از لحاظ کاروتن و ويتامين A کمبود دارد. در فرم ثانويه اختلال در جـذب ويتـامين A و يـا اختلال در تبديل کاروتن به ويتامين A اتفاق میافتد. شرايطی که موجب افزايش نياز حيوان به ويتامين A و در نتيجــه منجــر بــه کمبــود آن در دام مــیشــوند، عبارتند از: 1 (گرم بودن هوا 2 (بروز تب 3 (خوراندن روغنهای مايع بصورت طولانی 4 (کمبود فسفر در حيوان (اختلال در تبـديل کاروتن به ويتامين A ( 5 (بيماريهای رودهای مزمن (يـون ـ اسـهال- های مزمن) 6 (بيماريهای کبدی که باعـث تخليـه ذخيـره کبد میشوند. 7 (تغديه با مقدار زيادی نيترات * کاروتن نمي تواند از جفت عبور کند ولی ويتامين A براحتی از جفت عبور میکند بنابراين ترزيق ويتامين A يا خوراندن روغن ماهی به گاو آبستن، باعـث افـزايش ذخيره کبدی ويتامين A گوساله میشود. دامهای نوزاد جهت دريافت ويتـامين A،وابـسته بـه کلستروم و شير مادر هستند.

پاتوژنز: وجـود ويتـامين A بـرای سـاخته شـدن (روداپـسين) ضروری است. اختلال در سنتز روداپسين باعـث بـروز شـب کوری میشود. که بيشتر در گاوهای 1ـ3 سـاله ديـده مـی- شود. همچنين بدليل کمبود ويتامين A کوری اتفاق میافتـد آه 3 علت دارد: 1 (تنگ شدن سوراخ عصب Optic 2 (ادم عصب Optic 3 (تحت فشار قرار گرفتن کورتکس مغز

علائم باليني: علائم عباتند از فلجی عـضلات صـورت، شـب کـوری يـا کوری، خشکی چشم، تشنج ، اسهال ، خشکی و پوسته پوسته شدن پوست و وجود شوره روی آن، جفت ماندگی، سقط جنين و مرده زائی. خيز قسمت جلوی بدن در گاوهای گوشتی بدليل نقـصان و کمبود علوفه سبز (علت اوليـه) و وجـود بيماريهـای رودهای و کبدی مزمن(علت ثانويه)مي باشد. * بيماری را بايد از آنتروتوکسمی ـ کمبود منيـزيم ـ مسموميت با سرب و آنسفاليتها تفريق کرد

درمان: دامهايی که به فرم شبکوری مبتلا هستند بـه درمـان جواب نمیدهند ولی آهنايی که دچار آنسفالوپاتی هـستند، اگر در اوايل بيماری درمان شوند، بهبود میيابند.