ز فاکتورهاي مستعد کننده می توان به رشد سریع،ورزش در دامی که عادت ندارد و افزایش میزان اسید چرب اشباع جیره را نام برد. به بیماري هایی که به دنبال کمبود ویتامین E و سلنیوم رخ می دهد را disease responsive – selenium می گویند . در نیوزلند و استرالیا و آمریکا شمالی بیماري ها مثل thrift – ill در گوسفند و گاو و کاهش کارایی تولد مثلی به مصرف سلنیوم پاسخ می دهند .

اتیولوژي : به دنبال جیره دچار کمبود se یا E با یا بدون حضور فاکتور هایی از قبیل بالا بودن مقادیر اسید چرب اشباع در جیره رخ می دهد. همه این بیماري هایی که به صورت طبیعی رخ می دهد را به صورت تجربی با جیره فقیر از E /Se می توان ایجاد کرد. در گوساله هایی که به صورت دستی و با مقادیر زیادي اسید چرب اشباع تغذیه می شوند به عنوان یک فاکتور خطر در رخداد تجربی بیماري است که یک عامل میوپاتیک است. اسید هاي چرب بر روي شرایط ویتامین E اثر می گذارند چون ویتامین نقش آنتی اکسیدانی دارد. در موارد رخداد طبیعی دیستروفی عضلانی در بره،گوساله و کره در سطح چراگاه عوامل میوپاتیک ناشناخته است اما Se یک فاکتور حمایتی است، گر چه Se بر علیه دیستروفی عضلانی ناشی از تغذیه روغن کبد ماهی در گوساله نقش محافظت کننده ندارد.

عملکرد بیولوژیکی Se و ویتامین E : 1 -گلوتاتیون پراکسیداز و پراکسیداسیون بافتی: Se یک جز بیوشیمیایی در ساختار آنزیم گلوتاتیون پر اکسیداز( – GsH PX ( است. فعالیت آن در اریتروسیت ها به طور مثبتی وابسته به غلظت Se در خون گاو و گوسفند و اسب دارد و یک کمک مفید در تشخیص کمبود Se و تعیین وضع Se بافت هاي حیوان است. همچنین Se به عنوان یک جز هورمون غده تیروئید است. PX-GSH از غشاي سلولی و از ارگان هاي حاوي لیپید دو برابر آسیب هاي پراکسیداتیو به وسیله تخریب پراکسید هاي آندوژن حفاظت و به همراه ویتامین E در حفظ یکپارچگی غشا موثر است. هیدروژن پراکسیداز و لیپید پراکسیداز این توانایی را دارند تا سبب دناچوره شدن پروتئین هاي ضروري سلول به صورت غیر قابل برگشت شوند و منجر به دژنراسیون و نکروز شوند. PX-GSH باعث کاتالیز و شکسته شدن هیدروژن پراکسیداز هاي ارگانیک توسط گلوتاتیون و در طی پروسه redoxcycling) اکسیداسیون و احیا) می شود. وابستگی فعالیت PX-GSH به حضور سلنیوم بیانگر ارتباط بینابینی سلنیوم و ویتامین E و اسید آمینه هاي گوگرد دار است. اسید آمینه هاي سولفور دار ممکن است پیش ساز گلوتاتیون باشند. سلنیوم نیز به عنوان یک جز در چندین پروتئین مثل سلولز پروتئین عضلات، سلنوفلاژلین، پروتئین ترانسپورتر سلنیوم و آنزیم هاي باکتریایی، فورمات دهیدروژناز و گلایسین ردوکتاز است. در تسهیل تغییرات متابولیسمی چندین دارو و xenobiotic موثر است. سلنیوم در بی اثر کردن نقش مسمومیت زایی آرسنیک، کادمیوم، جیوه، مس، نقره و سرب موثر است. 2 -آبشار آراشیدونیک، فاگوسیتوز و پاسخ ایمنی: گلوتاتیون پراکسیداز بر روي آبشار آراشیدونیک اثر موثر دارد . اکسینوزید ها مهمترین میانجی هاي ایمنی و عملکرد تولید مثلی هستند. 3 -ویتامین E :یک آنتی اکسیدان پیشگیري کننده از آسیب اکسیداتیو به غشاي حساس لیپیدي با کاهش شکل گیري هیدروپراکسیداز می باشد. نقش اصلی را در حمایت از غضاي سلولی در مقابل لیپوپراکسیداسیون خصوصا غشاهاي غنی از لیپید غیر اشباع مثل میتوکندري، شبکه آندوپلاسمی و غشاي پلاسمایی دارد4 -ارتباط بینابینی ویتامین E و سلنیوم: در پیشگیري از برخی بیماري هاي تغذیه اي بین ویتامین E و سلنیوم و اسیدهاي آمینه سولفور دار ارتباط وجود دارد. اگر ویتامین Eاز شکل گیري هیدروپراکسیداز اسیدهاي چرب ممانعت کند و اسید آمینه سولفوردار (پیش ساز PX-GSH ( و سلنیوم در تخریب پراکسیداز ها نقش داشته باشد سبب ایجاد یک نتیجه بیوشیمیایی می شود و آن کاهش غلظت پراکسید یا محصولات تولید کننده پراکسید در بافت ها است. حمایت از آسیب اکسیداتیو به پروتئین هاي حساس غیر غشایی بر عهده سلنیوم است( نه ویتامین E .(ترکیبات درون سلولی ممکن است به اندازه کافی در برابر آسیب اکسیداتیو حمایت شوند در صورتی که مقدار PX-GSH ذاتا پایین باشد حتی اگر میزان سلنیوم جیره کافی باشد. دو نوع PX-GSHوجود دارد: 1 (وابسته به سلنیوم، 2 ( غیر وابسته به سلنیوم. نوع غیر وابسته به سلنیوم در ترکیب خود سلنیوم ندارد و واکنش بر علیه هیدروژن پراکسید نشان نمی دهد اما نسبت به هیدروپراکسیداز هاي ارگانیک واکنش می دهد. طحال، عضلات قلبی، اریتروسیت ها، مغز، تیموس، بافت چربی و عضلات مخطط گوساله فقط داراي نوع وابسته به سلنیوم هستند. کبد، ریه، غده آدرنال، بیضه و کلیه حاوي هر دو آنزیم هستند و بافت کبدي حاوي مقادیر بالایی از نوع وابسته به سلنیوم است. ویتامین E از واکنش سمی آهن تزریقی و خوراکی جلوگیري می کند.