مواد شيميايي هم به چند طريق باعث آسيب گلومرول ميشوند. آسيب مستقيم به سلول اپيتليال گلومرول يا به سلولهای اندوتليال گلومرول مي زنند. مواد شيميايي باعث اختالل گردش خون در كليهها هم مي شوند و يا ميتوانند واكنشهای ايمنولوژيك و التهابي را در گلومرولها القا كنند. دارو يا توليد كمپلكس ايمني ميكند و يا باعث رسوب كمپلكسهای ايمني ميشود يا باعث توليد آنتيبادیهای ضد هسته مي شود يا Ab هايي بر ضد غشای پايه توليد مي کند.  پرومايسين ،آدريومايسين ، آنتاگونيستهای گيرنده هيستامين ، آمينوگاليكوزيدها داروهايياند كه ميتوانند از طريق كمپلكس ايمني آسيب گلومرولي ايجاد كنند. سايكلوسپورين A باعث اختالل در پرفيوژن عروق كليوی ميشود و به علت اختالل در filtration ، به سلولهای اندوتليال گلومرولها آسيب مي زند. - يكي از مهمترين Glumerulonephritis ها، با واسطهای ايمني است. معموالً مهمترين نوع را ايجاد ميكنند و به علت كمپلكسهای ايمني محلول در گردش خون و توليد Ab هايي بر عليه Ag های موجود درغشاء پايه گلومرولها آسيب شديد به گلومرولها وارد مي کنند. Ab هايي كه بر ضد غشاء پايه توليد ميشود باعث فعال شدن كمپلمان و نفوذ لکوسيتها در كالفهی مويرگي ميشود. معموالً تأييد تشخيص اين نوع گلومرولونفريتها از طريق روشهای تثبيت كمپلمان، ايمنوفلورسانس يا ايمنوهيستوشيمي امكان پذير است. در بين حيوانات اهلي در سگ و گربه گلومرولونفريتهای با واسطه كمپلكس ايمني را داريم. در بقيه هم هست ولي كمتر. مثالً در اسب، آنمي عفوني اسبها و عفونتهای استرپتوكوكي اين Glumerulonephritis با واسطه ايمني را ايجاد ميكند.  عفونتهای استرپتوكوكي كه در انسان هم خيلي شايع است، به علت تشابه آنتي ژني استرپتوكوك با غشای پايهی گلومرولها، آنتي باديهايي كه توسط بدن بر ضد استرپتوكوك ترشح ميشوند، چون Domain اينها خيلي شبيه به هم است پس اين آنتي بادی بر عليه غشای پايهی گلومرول هم وارد واكنش ميشوند. )مثل بيماری اتوايميون( يا در گاو، BVD ايجاد اين Glumerulonephritis را ميكند يا عفونت انگلي تريپانوزوم. در گوسفند يك بيماری ارثي است كه نقص سيستم كمپلمان را داريم. )نژاد landrace finish) در خوك، وبای خوكها و fever swine African اين حالت را ايجاد ميكنند. در سگ عفونتهای Adenovirus به خصوص ICH ، هپاتيتهای مزمن يا بيماریهای باكتريايي مزمن ، Systemic ( SLE , Boreliosis , Dirofilariasis ، پروستاتيت ، pyoderma ، اندومتريت ، (Mastocytoma)Mast cell Tumor ، اتوايميون همواليتيك آنمي ( ، Lupus Erythematosus نقص ارثي C3 كمپلمان و polyarteritisدر گربه ، FLV , FIP( پريتونيت عفوني گربهها( ، FIV( ايدز گربهها( ، پلي آرتريت پيشرونده ، تومورها و Glumerulonephritis های غشايي - معموالً كمپلكسهای Ab – Ag در قسمتهای مختلفي در گلومرولها ميتوانند تشكيل شوند. در خود مويرگها ميتوانند تشكيل شوند يا در غشای پايه در گلومرول يا در كپسول بومن و يا در مزانژيوم تشكيل شوند وايجاد آسيب کنند. معموالً بيشترين علت آسيب، فعال شدن سيستم كمپلمان است. البته ميتوانند راديكالهای آزاد را هم توليد كنند. واكنش التهابي را هم برميانگيزند در نتيجه مجموعاً باعث آسيب گلومرول ميشود.  در مواردی كه Glumerulonephritis داشته باشيم جراحات Gross مشخص نيست / ممكن است كليه كمي متورم باشد ، سطح كپسولي صاف ، رنگ كليهها طبيعي يا رنگ پريده و در سطح برش در Cortex نقاط قرمز رنگي را كه همان گلومرولها هستند به صورت نقطه نقطه ميتوانيم مشاهده كنيم.  اگر به فرم مزمن تبديل شود - در Cortex يك منظره گرانوالر مشاهده ميشود. ضخامت Cortex كمتر ميشود و نقطه نقطههايي كه قرمز ديده ميشوند االن رنگ پريده يا خاكستریاند. ممكن است نفوذ بافت همبند را هم داشته باشيم. Glumerulonephritis با واسطه كمپلكس ايمني به 3 فرم تقسيم ميشود : 1 .prolifrative يا تزايدی 2 .Membranous يا غشايي3 .prolifrative Membrano يا تزايدی- غشايي(Mesengiocapillary يا )MesengioLifrative - در فرم تزايدی ، افزايش سلوالريته كالفهی مويرگي را خواهيم داشت كه به علت تزايد و تكثير سلولهای گلومرولي و نفوذ لكوسيتها هم در مزانشيوم و هم در مويرگها اتفاق ميافتد. - در نوع غشايي ، غشاء پايهی مويرگها ، ضخيمتر از حد طبيعي است و كامالً Membrane Basement مويرگها برجسته و ضخيم است )شايعترين فرم در گربه(. - در نوع سوم، هر دو اتفاق ميافتد. معموالً در سگ اتفاق ميافتد. )هم سلوالريته باال ميرود و هم غشاء پايه ضخيم ميشود(. زير ميكروسكوپ تشخيص بسيار مشکل است - ايمنوهيستوشيمي يا ايمنوفلورسانس الزم است. ميکروسکوپ فرم Membranous : سلوالريتهی گلومرول تغيير پيدا نكرده ولي غشاء پايهی گلومرولها ضخيم و برجسته شده ، حتي كپسول بومن هم ضخيم شده است.