عامل اين بيماری کمبود ويتامين B1 مـیباشـد و در گاو ، گوسفند و بز ديده میشود. در حالـــت طبيعـــی ايـــن ويتـــامين توســـط ميکروارگانيـــسمهای موجـــود در دســـتگاه گـــوارش نشخوارکنندگان ساخته میشود. از جمله عوامل بوجود آمدن اين بيماری میتـوان بـه موارد زير اشاره کرد: 1 (عدم جذب ويتامين B1 2 (عدم توليـد کـافی ايـن ويتـامين توسـط ميکروارگانسمهای طبيعی در دستگاه گوارش 3 (تخريــب ويتامينــهای B1 ســاخته شــده در دستگاه گوارش 4 (مصرف بيش از خد کنسانتره در جيره گاوان زيــرا اســتفاده زيــاد از کنــسانتره نيــاز بــه ويتامين B1 را افزايش میدهد. همچنين مـصرف بـيش از حـد کنـسانتره باعـث افـزايش باکتریهای توليد کننده آنزيم تاياميناز میشود که ايـن آنزيم باعث تخريب ويتامين تيامين میگردد. 5 (افزايش سولفات آب و جيره غذايی به علت رساندن آسيبهای کبدی باعـث محـروم شـدن بـدن از ذخيره کبدی تيامين میشود. علائم بيماری: اولين علامت کوری مرکزی است. دام مبـتلا دچـار بـی- اشتهايی میشود و امکان دارد اسـهال نيـز ديـده شـود. علائم عصبی شامل لرزش عضلانی ، عدم تعادل و تـشنج مـی- باشد. در هنگام تشنج گاهی دمای بدن افزايش میيابد. علائم کالبد گشايی: اين علائم عبارتند از ادم مغزی که سطح مغز مرطـوب و زرد رنگ است و چين و چروکهـای مغـزی از بـين رفتـه است. در مشاهده ميکروسـکوپی صـفحه لامينـا نکـروزه در قشر خاکستری مغز ديده میشود. پيشگيری و درمان: پيشگيری عبارت اسـت از اضـافه نمـودن 3 ميلـیگـرم تيامين به جيره به ازاء هر کيلو گرم وزن بدن ،همچنـين بايد حداقل ميزان علوفه را در جيـره گاوهـای پـرواری در نظر گرفـت و کـم کـم، دام را بـه جيـرههـای حـاوی کنسانتره بالا عادت داد. جهت درمان میتوان از تيامين هيدروکلرايد به ازای 10 ميلیگرم به ازای هر کيلو گرم وزن بدن هر 3 ساعت و حداکثر 6ـ4 نوبت به صورت تزريقی استفاده نمود. بهتر است اولين تزريق عـضلانی وسـاير تزريقـات بـه صورت زيرپوستی انجام پذيرد. همچنين جهت تخفيف ادم مغزی و کاهش فشاری CSF میتوان از کورتوهنا استفاده نمود.

بیماري به دنبال کمبود در بافت ها ایجاد می شود که سبب علایم بالینی عصبی می شود.

اتیولوژي: فرم اولیه به دنبال کمبود ویتامین در جیره و فرم ثانویه تخریب و از بین بردن ویتامین توسط تیامیناز جیره است و کمبود اولیه بیماري کمتر رخ می دهد چون در دانه ها و مخمر ها و شیر مقادیر کافی ویتامین حاضر است . به تعادل کافی در شکمبه نشخوار کنندگان سنتز می شود و به خوبی در علوفه مصرفی به صورت بالانس وجود دارد . در تک معده اي ، گوساله و بره نیز میکروب هاي موجود در دستگاه گوارشی تیامین را سنتز می کنند ولی میزان آن کافی نیست . تیامین شدیدا غیر پایدار است و به آسانی توسط سرما تخریب می شود . آمپرولیوم یک کوکسیدیواستات است که آنتاگونیست تیامین است و توسط گیاه ، باکتري ، قارچ و ماهی ممکن است تولید شود .

اپیدمیولوژي: کمبود ثانویه به دنبال افزایش تیامیناز که یکی از عمل آن مصرف گوشت ماهی در گوشتخواران است رخ می دهد . در اسب به دنبال افزایش مصرف بیش از حد گیاهانی مثل fern bracken) pteridiumequitinum ) equisetum arvense (و tail horse که سبب علایم عصبی می شود رخ می دهد چون تیامیناز دارند . همچنین به دنبال مصرف شلغم در اسب نیز گزارش شده است . در نشخوار کنندگان سبب پلی آنسفالو مالاسی می شود. کاهش تیامین سبب کاهش رشد بره از شیر گرفته می شود. در بررسی شکمبه و مدفوع، میزان باکتري باسیلوس تیامنیولیتیکوس جدا شد از مدفوع بره و تیامین بدن گوسفندانی که به علت پلی آنسفالومالاسی مرده بودند کاهش یافته بود.

پاتوژنز: ویتامین B1 در فعالیت کربوکسی لازها، در متابولیسم چربی، کربوهیدرات و پروتیئن نقش دارد و کمبود آن باعث تجمع پیروات آندوژن می شود. اگر چه مغز وابستگی زیادي به کربوهیدرات به عنوان منبع انرژي دارد اما ارتباط واضحی بین کمبود تیامین و پیشرفت علایم عصبی وجود ندارد . به صورت تجربی در بره ها قبل از این که نشخوار کننده شوند با جیره خالی از تیامین می توان ایجاد کرد. علایم اولیه در رخداد این بیماري وجود داردکه می شود کاهش پیش ساز اریتروسیت و اریتروسیت ترانس کتولاز را مثال زد. علاوه بر علایم گردش خون و سیستم گوارش علل دیگر علل پاتوژنز وابسته به کمبود تیامین شناخته شده نیست . فرم تحت بالینی به علت افزایش تیامیناز در دستگاه گوارشی سبب کاهش فعالیت اریتروسیت ترانس کتولاز و افزایش اثر تیامین پیروفسفات و در نتیجه کاهش رشد میشود .

علایم بالینی (مسمومیت با سرخس و گیاه دم اسبی در اسب): عدم هماهنگی، افتادن، برادي کاردي، بی نظمی قلب علایم اصلی مسمومیت با گیاه است و بعد تزریق تیامین علایم ناپدید می شود. تاب خوردن از طرفی به طرف دیگر علامت اولیه است ، بعد عدم هماهنگی، کشیدن اندام حرکتی قدامی و باز کردن اندام حرکتی خلفی، زمانی که ایستاده پاها دور از هم، دام قوز کرده و پشت کمانی است. ترمور عضلانی و ناتوانی در برخاستن، تشنج کلونیک و اپیستوتونوس در مراحل انتهاییرا داریم، اشتها تا اواخر بیماري خوب است تا زمانی که خواب آلودگی آمده و دام دیگر نمی تواند غذا بخورد. دما نرمال و تعداد ضربان تا مراحل انتهایی آرام است. در برخی موارد فلجی تارهاي صوتی رخ می دهد.