پديده كيسته شدن (ncystment t t E :(بيشتر تك ياختهها با زندگي آزاد وانگلي در دوره زندگي خويش قادر به تشكيل كپسول يا غشاي محافظت كننده كم وبيش غير قابل نفوذي در اطراف بدن هستند كه سبب بقاء آنها در شرايط محيطي نامساعد مانند خشكي، حرارت مواد شيميائي مضر و عدم اكسيژن ميشود. اين كيفيت كيسته شدن نام دارد، بدينوسيله تك ياخته علاوه بر زنده ماندن در محيط خارج قادر به عبور از معده و رسيدن به روده يا اعضاء ديگر ميزبان جديد است. از همه مهمتر كيست تك ياختهها مرحله آلوده كننده بوده و باين شكل منتقل ميشوند. y كيسته شدن تك ياختهها با زندگي آزاد در آب و خاك مرطوب به منزلة واكنشي در مقابل خشكي است ولي در تك ياختههاي انگلي مرحله طبيعي از دوران زندگي است

زمانيكه كيست در شرايط مساعد قرار گيرد قسمتي از غشاء خود را از دست داده و فرم عف ال تك ياخته از آن خارج ميشود در اين حالت رف م م و قا م بعد از طي مر حا ل ت ان قال پوستههاي مقا مت و ي را از دست داده و به شكل فرم فعال در بدن ميزبان در ميآيد. كه در اصطلاح به آن پديده خروج ازكيست يا تبديل به فرم فعال يا Excystment ميگويند

عواملي كه احتمالا" كمك به پديده Excystment Excystment ميكند

y عبارتند از : 1 -تغييرات اسموتيك محيط 2 -عمل آنزيمي تك ياخته بر جدار كيست مناسب pH -3 4 -تاثير آنزيمهاي ميزبان بر جدار كيست.

باکتریهاي خارج سلولی توانایی تکثیر در خارج از سلول میزبان را دارند. اینگونـه باکتریها قادرند در سیستم گردش خون، بافت همبند و یا فضاهاي خارج سـلولی از قبیل راههاي هوایی و مجاري گوارش تکثیر شوند. بیماریزایی آنها نیز میتواند از طریق ایجاد التهاب و تخریب در محل عفونت باشد، نظیر کوکسیهاي چـرك زا، یا از طریق تولید سم باشد. توکسینهاي باکتریهاي خارج سلول بـه صـورت ترشـحی (اگزوتوکسـین) و یـا سموم درونی (اندوتوکسین) میباشند. اگزوتوکسین ها، به صـورت فعـال ترشـح میشوند در صورتیکه اندوتوکسین ها جزیی از دیواره سلولی باکتري میباشند.

این بیماری گاهی بشکل حاد عفونت خون و تلفات سریع و گاهی بصورت مزمن با ورم مفاصل یا ریش ظاهر می شود .نام وبای مرغان به هردو شکل بیماری گفته می شود . بیماری طبیعی در ماکیان، بوقلمون، غاز، اردک، قرقاول و کبوتر دیده شده است ولی حساسیت بوقلمون به مراتب بیشتر از گونه های دیگر پرندگان است. بیماری به میزان وسیعی در کشورهای گرمسیر شایع است. بیماری در تمام فصلها ولی بیشتردر پائیز و هوای مرطوب است. نشانیها در طیور درواگیرهای شدید عبارتند از اسهال و مرگ ناگهانی و تلفات شدید و چون علائم بیماری کاملاً شبیه وبای انسان است به این علت به آن نام وبای طیور داده اند. پاستوروکیت از اولین محققین بودند که بیماری را مطالعه کرده و باکتری دو قطبی که از خون و اندامهای بیماران جداکردند عامل بیماری دانستند. بیماری در تمام دنیا پراکنده و در درمانگاه طیوردانشکده دامپزشکی تهران پس از مدتها که بیماری موجود9( وسپس بکرات مشاهده شده است. 

اروا ويروس سگها اولين بار در سال 1978 به عنوان يك ويـروس عفـوني جديـد در سـگها شـناخته شـد و در گاسترو آنتريت هاي هموراژيك سگها كه از ميزان كشندگي بالايي برخوردارند، ديده مي شود . حـدود سـه سـال پس از كشف ويروس واكسن آن تهيه و مورد استفاده قرار گرفت. معمول ترين فرم اين ويروس التهاب و عفونت روده كوچك است كه با نـاراحتي ، افـسردگي ، اسـتفراغ و كـم شدن آب بدن حيوان همراه است. برخي توله ها به محض بروز اسهال مي ميرنـد و برخـي ديگـر بـين 4-6 روز مقاومت مي كنند. آنهايي كه تا 8 روز دوام بياورند معمولاً زنده مي مانند. از بين رفـتن سـلولهاي خـوني و زخـم شدن روده حيوان باعث بوجود آمدن عفونت هاي باكتريايي ثانوي مي شود. بايد توجه داشت كه بسياري ديگر از باكتريها و ويروسها مي توانند موجب اسهال خوني شـوند و حتمـاً هـر اسـهال خـوني مبنـي بـر ويـروس پـاروا نمي باشد.

علائم ويروس پاروا: جالب توجه است كه اين ويروس مي تواند كاملاً مخفي باشد و يا با علائم كشنده همراه باشد كه اين نشانه ها به چهار عامل بستگي دارد: 1 (سن سگ مبتلا 2 (جثه حيوان 3(وجود پادتن در بدن حيوان 4 (نژاد حيوان درگير

عامل بيماري: پاروا ويروس سگها يك ويروس كوچك حاوي DNA و فاقد پوشش ليپوپروتئيني مي باشد. اين ويروس متعلـق به خانواده ي پاروا ويريده بوده و با ويروس هاي پان لوكوپني گربه و آنتريت سمور قرابت آنتي ژنيكي دارد. پاروا ويروس سگها از مقاوم ترين ويروس هايي است كه تا بحال شناخته شده اند . ايـن ويـروس ماههـا و حتـي سالها در محيط خارج قادر به ادامه ي حيات بوده و بسياري از مواد ضدعفوني كننده كه بـه صـورت تجـارتي دردسترس هستند بر روي آن بي تأثير است. هيپوكلريت سديم تنها ماده ي ضدعفوني كننده اي است كه بـر روي ويروس تأثير مي گذارد. اين ويروس از طريق مدفوع وارد محيط خارج مي شود و با ورود به بدن سگ هـاي حـساس از راه دهـان آن را بيمار مي سازد. ويروس ابتدا در بافت لنفاوي تكثير يافته و سپس خود را از طريق جريان خون بـه كريپـت هـاي روده ي كوچك مي رساند. و از نظر آنتي ژنتيكي فقط يك سويه بيماريزا از آن وجود دارد.

همه گير شناسي (اپيدميولوژي): سگها توسط بلع يا استنشاق ويروس از راه دهاني، حلقي، به بيماري مبتلا مي گردند. ويروس در لوزه هـاي غـدد لنفاوي موضعي و بافت هاي لنفاوي روده ها مستقر و تكثير مي شوند و سپس از تكثير در بافت لنفاوي ، ويرمـي بروز مي كند و متعاقب آن ويروس خود را به كريپت هاي موجود در روده كوچك كه به عنوان اندام هدف جهت تكثير ثانويه ي ويروس به شمار مي رود رسانده و شروع به توليد مي كند. در سلول كريپت ها تغييرات پاتولوژيك رخ مي دهند كه از نظر باليني منجـر بـه پيـشرفت بيمـاري و در نتيجـه كلاپس مخاط مي گردند. ويروس در سلول هاي ساير اندامهاي بدن قادر بـه تكثيـر و تزايـد مـي گـردد .از نظـر باليني عفونت ناشي از ويروس در سگها بسيار متنوع بوده و از عفونت هاي پنهاني تا بيماري حاد و كشنده متغيـر است. اكثر سگها به فرم پنهاني بيماري مبتلا مي گردند. عواملي از قبيل: سن، استرس، ژنتيك و همزمان شـدن بيماري با عفونت انگلي روده اي، زمينه ي بيماري را براي حالت حاد و مساعد مي نمايند .در برخي از نژاد سـگها مثل روت وايلر و دابرمن پينچر نسبت به ساير نژادها حساس تر بوده و به عفونـت هـاي شـديدي مبـتلا مـي گردد. لازم به ذكر است نژاد لابرادور سياه بيشتر از ساير نژادها به فرم شديد بيماري گرفتار مي شوند.در شـرايط تجربي همزمان شدن عفونت با انگل هاي روده اي يا سويه هايي از ويروس ديستمپر كه قـدرت بيمـاري زايـي خفيفي دارند سبب تشديد بيماري مي گردند.

علائم باليني: اغلب عفونت هاي حاصل از ويروس از نظر باليني به فرم پنهاني بروز مي كنند و در سگهايي كه به شكل باليني بيماري مبتلا مي گردند استفراغ و اسهال از اولين علائمي هستند كه ديده مي شوند، اصولاً خموده، خواب آلود و افسرده به نظر مـي رسـد. تـب در آنهـا متغيـر اسـت امـا لوكـوپني از يافتـه هـاي ثابـت ايـن بيمـاري بـشمار مي رود.سگهايي كه به فرم خفيف بيماري دچار مي گردند، معمـولاً پـس از يـك تـا دو روز خـود بخـود بهبـود مي يابند. در سگهايي كه به فرم شديدتر بيماري مبتلا مي گردند ممكن است درمان علامتي و تقويتي ضـروري باشد. اما اغلب پس از يك دوره ي سه تا 5 روزه بهبود مي يابند. در صورتي كه استفراغ ادامـه داشـته و اسـهال هموراژيك شديد بروز نمايد پيش آگهي بيماري چندان رضايت بخش نبوده و چنين سگهايي ممكن اسـت تلـف شوند، برخي از سگها ممكن است تا 24 ساعت پس از شروع علائم باليني دچار مرگ ناگهاني گردند . فرم كشنده و حاد بيماري در توله هاي جوان بروز مي كند و اگر ابتلا در سنين قبل از 8 هفتگي صورت گيـرد، برخـي دچـار ميوكارديت مي شوند.

درمان و پيشگيري: درمان گاسترو آنتريت هاي حاصل از ويروس شامل درمان هاي علامتي و تقويتي است . مايعات الكتروليت بايـد بر اساس ارزيابي وضعيت باليني دام تجويز گردد. و براي حفاظت دام در مقابل عفونت ثانويه باكتريـايي از آنتـي بيوتيك هاي وسيع الطيف بهره مي گيرند. اگر در سگها نشانه هـاي اسـتفراغ وجـود نداشـته باشـد جهـت كـاهش فلـورميكروبـي روده هـا مـي تـوان از آمينوگليكوزيدها استفاده نمود. در صورتي كه كولي فرم هاي طبيعي روده افزايش يـا سـاير انـدام بـدن را مـورد تهاجم قرار داده و منجر به بروز شوك آندوتوكسيك مي گردند . اگر شواهدي دال بر سپتي سـمي وجـود داشـته باشد بايد آمينوگليكوزيدها مانند جنتامايسين و كانامايسين و استرپتومايسين را به همـراه دز بـالايي از مـشتقات پني سيلين بصورت داخل وريدي تجويز نمود. در صورتي كه استفراغ براي مدت طولاني ادامه داشته باشد . بايد از داروي ضد استفراغ اسـتفاده نمـود و تجـويز داروي ضد اسهال بايد با احتياط صورت پذيرد. در سگهايي كه مقدار زيادي از پروتئين سـرم توسـط روده هـا از دست رفته و حجم خون آن كاهش يافته ممكن است انتقال پلاسما يا خون كامل ضروري باشد. واكسن هايي كه امروزه براي ويروس مورد استفاده قرار مي گيرد مطمئن و مؤثر هستند . چهار تا شش روز پـس از تزريق برخي واكسن ها يك لنفوپني زودگذر بروز مي كند. ويروس موجود در برخي از واكسن ها در روده ها تكثير يافته و از طريق مدفوع به خارج دفع مي گردد. ظهور عفونت حاصل از ويروس بدنبال تجويز واكسن توسط مطالعات تجربي كنترل شده به اثبات رسـيده اسـت . سن ايجاد مصونيت در توله ها به تيتر آنتي بادي مادري و مقدار آنتي بادي كه توسط آغـوز منتقـل شـده اسـت بستگي دارد. بدون كسب اطلاع از وضعيت آنتي بادي توله ها به سختي مـي تـوان يـك برنامـه واكـسيناسيون عملي ارائه نمود كه تقريباً در تمام توله ها مصونيت ايجاد نمايد . مشكل ديگري نيز وجود دارد و آن عبارتـست از اينكه: توله ها دو تا سه هفته قبل از اينكه قادر به كسب مصونيت گردند نسبت به عفونت هاي حاصل از سـويه بيماريزاي ويروس حساس شده و هيچ واكنشي نيز وجود ندارد كه اين حساسيت را به طـور كامـل از بـين ببـرد . دستيابي به حداكثر مصونيت در تولـه هـايي كـه اطلاعـي از وضـعيت ايمنـي آن در دسـت نيـست بهتـر اسـت واكسيناسيون در سنين 6 ،9 ،12 ،15 و 18 هفتگي انجام گرفته و پس از آن هر سال يكبار تكرار گردد. دو تا سه هفته قبل از آنكه توله ها قادر به كسب مصونيت باشـند نـسبت بـه عفونـت هـاي حاصـل از ويـروس حساس مي شوند و در طول اين مدت صرف نظر از اينكه چه برنامه اي به منظور واكـسيناسيون مـورد اسـتفاده قرار ميگيرد توله ها همواره در معرض خطر ابتلا به بيماري قرار دارند. به دنبال استفاده از واكسن حاوي ويروس كه امروزه در دسترس مي باشند مصونيتي ايجاد مي شود كه بـه مـدت يك تا سه سال ادامه خواهد داشت و تكرار سالانه ي واكسن كافي مي باشد. سگهايي كـه از عفونـت حاصـل از سويه هاي بيماريزاي ويروس بهبود مي يابند براي تمام عمر مصون باقي ميمانند.

پـاراکتوزيس عارضــهای اســت کـه در آن شــاخی شــدن سلولهای اپيتليال ناقص صورت ميگيرد و اين سلولها هـسته خودشان را از دست ميدهند. اين عارضه در اثـر عوامـل زيـر مـيتوانـد بوجـود بيايد: 1ـ التهاب مزمن 2ـ کمبود روی در جيره 3ـ بيماری آدنما (Adema (در گوسالهها اين عارضه بيشتر در ناحيه ای که مفاصل وجود دارند و پوست چين ميخورد ديده مـيشـود کـه ابتـدا محـل قرمـز ميشود و بعد پوست آن ناحيه ضخيم شده و رنگـش متمايـل به خاکستری ميشود و اگر دلمه را برداريم زيـر آن پوسـت به رنگ قرمز در ميآيد. جهت تشخيص ميتوان از ناحيه بيوپسی تهيه کرد و بـه آزمايشگاه فرستاد. جهت درمان ميبايست عامل اوليه درمان شود (به طور مثال اگر کمبود روی باشد برطرف شود)،سپس موضـع مبـتلا را مرتبا بـا آب و صـابون شستـشو داد و يـا از پمـاد اسيد ساليسيليک استفاده نمود. هيپرکراتوزيس عارضهای است که سلولهای اپيتليال در آن بيش از حد شاخی ميشوند و در سـطح پوسـت انباشـته ميگردند. اين عارضه ميتواند به دلايل زير اتفاق بيافتد: 1ـ مسموميت با نفتالين کلره 2ـ مسموميت مزمن با ترکيبات آرسنيک 3ـ ايکتيوز مادرزادی در گاوان 4ـ فشار مداوم و موضعی بر روی پوست در اين موارد پوست ضخيمتر شـده، چـين مـيخـورد و فاقد مو ميشود و شکافهايی در پوسـت ايجـاد مـيشـود و منظرهای شبيه دلمه و زخم بوجود مي آيد. اگر ناحيه مرطوب باشـد امکـان عفونتـهای ثانويـه وجود دارد ولی معمولا جراحات خشک ميباشند و اگـر دلمـه را برداريم زير آن پوست سالم قرار دارد. جهت درمان ميبايست عامل اصلی و اوليه درمان شـود و در موضــع از پمــاد اســيد ساليــسيليک و يــا شستــشو استفاده کرد.

تفاوت پاراکراتوزيس و هيپرپاراکراتوزيس: ـ در پاراکراتوز: وقتی دلمـه را بـرداريم زيـر آن قرمز و پوست برهنه است. ـ در هايپرکراتوز: وقتی دلمه را بـرداريم زيـر آن پوست سالم وجود دارد.

پاتوژنز:

مس در گلبولهای قرمز و پلاسمـا وجـود دارد. اولـين علامت اختلال در کراتينه شدن (شـاخی شـدن) پـشم اسـت. وجود مس جهت اکسيداسيون به منظور ساخته شدن کـراتين پشم ضروری است و کمبود مس، شاخی شـدن پـشم را دچـار اختلال میکند و در نتيجه تجعـد پـشم از بـين مـیرود و شبيه به تار مو میشود.در صورتی که مس به جيـره ايـن گوسـفندان اضـافه شود، در عرض چند ساعت تجعد پشم به حالت طبيعی برمـی- گردد. ـ کمبود مـس در گاوهـا بـا ظهـور موهـای خـشک و شکننده و بد منظره تظاهر میيابد. ـ کاهش وزن دام به دليـل اخـتلال در اکـسيداسيون بافتی و متابوليسم بدن میباشد. ـ مس در سنتز هموگلوبين دخالت دارد و کمبـود مـس باعث کم خونی (Anemia (میود. ـ به علت کاهش فعاليت استئوبلاستها، استئو پـروز اتفاق میافتد که منجر بـه رشـد اضـافی غـضروفهـا در ناحيه اپی فيز استخواهنا(خـصوصاً در مفاصـل دنـدهای ـ جناغی و استخواهنای متاتارس) میشـود و موجـب برجـسته شدن(بصورت دانههای تسبيح) در دنـدههـا و بـزرگ شـدن استخواهنای دراز میشود. ـ کمبود مس در گاوهای بالغ باعـث بـروز بيمـاری Disease Falling مـیشـود. کمبـود مـس باعـث دژنـره شـدن ميوکارد قلب میشود. اين دژنره شدن بـه دليـل کمبـود اکسيژن ناشی از کم خونی اتفاق میافتد. دامهای مبـتلا دچار بلوک قلبی يا فيبريلاسيون بطنی میشوند. ـ در پروسه تبـديل تيـروزين بـه ملانـين، آنـزيم تيروزيناز دخالت دارد. در کمبود مس، عمل اين کاتاليزور دچار اختلال مـی- شود و باعث بروز تغيير رنگ در پشم و مـوی گوسـفند و گاو میشود.

علائم بالينی: فرم اوليه در گاو ← باعث عدم رشد، کـاهش توليـد شير و کمخونی مي شود. رنگ گاوهای قرمـز و سـياه بـه خاکـستری (Red Dusty( (رنگی شبيه فلز زنگ زده) تبديل میشود. در گوسالهها کندی رشـد، اسـهال مـزمن، شکـستگی استخواهنا (Scapula (ديده میشود. در گاوهای بالغ ريـزش مـو و خـارش، بـزرگ شـدن مفاصل Stiffness ،انقباض Tendon Flexor که باعـث مـیشـود حيـوان روی انگـشتانش بايـستد. البتـه ايـستادن روی انگشتان بيشتر در گوسالهها ديده میشود. علائم کم خونی فقط در فرم اوليه بيماری ديده مـی- شود. فرم ثانويه در گاو ← همـه علائـم فـوق را بجـز کـم خونی دارد. علائم در گوسفند ← غيرطبيعی شـدن پـشم و شـکننده بودن آن و تبديل پشم به تارمو، تبديل پشمهای سـياه به خاکستری وسفيد ، اسهال ، کمخونی، اسـتئوپروز (کـه باعث افزايش استعداد استخواهنا به شکستن میشـود بخـصوص در برهها) و تلو تلو خوردن به عقب (Back Sway(است آـه مهمترين تظاهر کمبود مس در برهها نيز محـسوب مـي شـود از جمله مهمترين علائم مي باشند.

درمان: پيشبينی درمان خوب نيست. جهت درمان مـیتـوان از ترکيب تزريقی کوپرگليسينات (Glycinate cooper (بـا نـام تجاری Copavet ) 400 ميلیگرم به صورت زيرپوستی در گـاو بالغ و 200 ـ 100 ميلی گـرم در گوسـالههـا) اسـتفاده نمود. در صورت لزوم 6 تا 4 ماه بعد درمان تکـرار مـی- شود. در اين رابطه به نکتهای که بايد بسيار توجه کرد اين است که اگر در تشخيص اشتباه کرده باشيم احتمـال مسموميت با مس پيش میآيد بنابراين بهتريـن روش تـشخيص اخذ نمونه و ارسال به آزمايشگاه میباشد.

بیماری را میتوان به طور تجربی بوسیله تزريق ارگانیسم های اسرتافیلوكوكوس اورئوس به پستان گاو و گوسفند ايجاد كرد، ولی تفاوتهای قابل توجهی در نروع ورم پستان ايجاد شده وجود دارد. بنظر نمیرسد اين امر به خاطر تفاوت در حدت سويههای مختلف باشد، اگرچه تفاوتهای سويه ای هم رخ میدهد. با ايرن حرال احتماالً به دلیل مقدار ماده تزريق شده يا به احتمال زياد مربوط به وضعیت شیردهیپستان در زمان تزريق باشد. القراء عفونرت اسرتافیلوكوكوس اورئروس در مخرزن 1 سرپستانک امكانپذير میباشد. بافتهای سرپستانک قادر به ايجاد يک پاسخ التهابی موضعی مشخص هستند، اما با وجود تعداد زيادی از نوتروفیلها كه به سرپسرتانک هجوم میآورند، آنها قادر به كنترل عفونت نیستند بره جرز در مرواقعی كره تعرداد باكتری كم است. عفونت در اوايل شیردهی ممكن است منجربه فرم فوق حاد ورم پستان همراه برا قانقاريای پستان شود. در مراحل آخر شیردهی يا طول دوره خشركی عفونرت هرای جديد معموالً با يک واكنش سیستمیک همراه نیستند، ولی منجربه فرمهای مزمن يرا حاد میشوند. در فرم قانقاريايی مرگ بافتی در اثر ترومبوز سیاهرگ ها كه باعث ادم موضعی و احتقان پستان میشود، تسريع میگردد. استافیلوكوكسی ها تنها باكتریهايی هسرتند كه بطور معمول باعث اين واكنش می شوند و نتیجه آن توكسرمی بخراطر سرموم باكتريايی و تخريب بافتی است. هجوم ثانويه ایكرالی و كلسرتريديوم بره شردت آسیب و تولید گاز كمک می كند. پاتوژنز ورم پستان استافیلوكوكی حراد و مرزمن مشابه میباشد و تنها تفاوت آنها در میزان درگیری بافتهای پستانی میباشد. در هر دو فرم كانون عفونت با يک مرحله حاد آغاز میشود كره توسرط افرزايش تعرداد باكتریها در مجاری جمع كننده و با وسعت كمتری در آلوئولها مشخص میشوددر ورم پستان حاد مجاری كوچک به سرعت با لخته های فیبرين مسدود میشوند و اين حالت منجربه درگیری شديد فضاهای مسدود شده میگردد. در فرم مزمن كانونهای كمتری از التهاب وجود دارند و واكنش ماليمترر اسرت . التهاب محدود به بافت پوششی مجاری میباشد. اين التهاب در عررض چنرد روز فروكش كرده و بوسیله ازدياد بافت همبند در اطراف مجاری جايگزين مری شرود و باعث مسدود شدن و آتروفی فضاهای تخلیه شده می گردد. تراوش لكوسیت ها به استروما، اليه پوششی و همچنین به مجاری، نمايانگر يک نقص آشكار در توانرايی تولید و ترشح شیر، به دلیل از بین رفتن حفره آلوئولی و تورم استروما میباشد. از مشخصههای مهم ورم پستان استافیلوكوكی مرزمن كره در تشرخیص آن مهرم میباشد، آزاد سازی متناوب 1 باكتری از كارتیه مبتال میباشد. مطابق با اين تغییرات يک افزايش و كاهش چرخهای در تعداد سلولهرای پلری مو رفونروكلئر در شریر و ظرفیت فاگوسیتوزی باكتری توسط آنها وجرود دارد . در بعضری مروارد آبسره و 2 بوتريومايكوزيس پستان ايجاد میشود كه در اين حالت گرانولومی شامل كوكسی- 3 های گرم مثبت در يک توده ائوزينوفیلی بینظم ديده میشود.

شاید اگر هر کدام از ما بشنویم که در کشورمان حشرات خوراکی پرورش پیدا میکند، برایمان مشمئزکننده باشد؛ اما چند سالی است که پرورش این حشرهها مورد توجه بعضیها قرار گرفته، البته پرورش بهداشتی و مطابق با اصول شرعی . حشرات خوراکی را میتوان هم به عنوان غذا برای انسانها و هم برای حیوانات به مصرف رساند. چند سال پیش بود که سازمان فائو اعالم کرد که خوردن حشرات میتواند تا حدی از میزان گرسنگی در جهان بكاهد و همچنین در مبارزه با سوءتغذیه، کاهش آلودگی هوا و باالرفتن سطح بهداشت جهانی نقش موثری داشته باشد . ویژگی عمده حشرات خوراکی مصرفی انسان تمیزبودن و بهداشتی تولیدشدن آنهاست و طوری پرورش داده میشوند که عاری از میكروب و باکتری و سم باشند. البته در کشورهای تولیدکننده مراکز تولیدی دارای آزمایشگاههای مجهز هستند و بستهبندیهای ارسالی به بازار، قبل از ارسال آزمایش میشوند و به تأیید مراکز دولتی این کشورها میرسند و با نظارت آنها تولید و عرضه میشوند . بر اساس گزارشهای جهانی در حال حاضر ۴۴ نوع حشره خوراکی در جهان استفاده میشود. حشرات در برخی از کشورهای جهان یک منبع غذایی مهم هم برای انسانها و هم برای حیوانات هستند و براساس اعالم سازمان غذا و کشاورزی ملل متحد بیش از ۲میلیارد نفر از مردم جهان از حشرات تغذیه میکنند و به نوعی حشرات را جایگزین گوشت کردهاند. در این بین تایلند، آمریكای جنوبی، کشورهای آفریقایی، استرالیا، اندونزی، مالزی، کامبوج، چین، کره، الئوس، ژاپن و مكزیک عمده مصرفکنندگان حشرات خوراکی هستند . مصرفکنندگان چینی فقط ساالنه بیش از ۰۱۱میلیون دالر برای خوردن نوعی مورچه هزینه میکنند. در برخی رستورانهای مكزیک هم یک پرس الرو پروانه بسیار گران است . کنسروهای گرانقیمتی از حشرات هم در بعضی کشورها مثل مكزیک و ژاپن تهیه و صادر میشود. مصرف این حشرات از این جهت مورد توجه است که منابع غنی پروتیین، روی و آهن و ویتامین و امالح هستند و با داشتن پتاسیم، کلسیم، منیزیم، روی و آهن و ویتامین B منبع باارزشی به حساب میآیند . حاال در برخی مناطق آفریقایی برای مبارزه با کمبود ویتامین B و سوءتغذیه کودکان، از نوعی کرم خوراکی خشکشده آرد تهیه و به غذا افزوده میشود .همچنین از این آرد برای تغذیه زنان باردار یا بیمار و همچنین کسانی که کمخونی دارند، استفاده میشود. به گفته کارشناسان حشرات خوراکی از نظر میزان انرژی در مقایسه با سویا، ذرت، عدس، گوشت و حبوبات منبع مناسبتری هستند.

بیوسنتز داخلی کارنیتین مستلزم وجود اسیدهای آمینه متیونین، لیزین، ویتامینهای نیاسین و اسیداسکوربیک میباشد و ٔثیر سطوح مختلف استفاده از الکارنیتین و ویتامین C ممکن است بتواند اثرات الکارنیتین به تنهایی را بهبود بخشد. هدف: در این مطالعه، تا الکارنیتین و ویتامین C بر شاخصهای رشد، ترکیب بدن و فراسنجههای سرمی در بچهماهی قزلآالی رنگینکمان بررسی شد. روش کار: بدین منظور، 540 قطعه بچهماهی با میانگین وزنی g 2±40 ،در تیمارهای آزمایشی حاوی ویتامین C در سه سطح صفر، 500 ،1000 و الکارنیتین در دو سطح صفر و 800( kg/mg جیره( با سه تکرار قرار گرفتند. نتایج: نتایج نشان داد که افزایش وزن، ضریب رشد ویژه و ضریب تبدیل غذایی در تیمار با ویتامین C 500 و الکارنیتین mg 800 نسبت به تیمار فاقد مکمل )شاهد( افزایش معنیداری )05/0>p )یافت. بیشترین و کمترین میزان چربی بهترتیب در تیمار شاهد و در تیمار حاوی ویتامینC 1000 و الکارنیتین kg/800mg جیره مشاهده شد )05/0>p .)بیشترین مقدار پروتئین الشه در تیمار حاوی ویتامین 500C و الکارنیتین 800 مشاهده گردید )05/0>p .)کلسترول و گلوکز نیز تحت تأثیر ترکیب ویتامین C 500 و الکارنیتین mg 800 ،کاهش معنیداری )05/0>p )یافت، ترکیب ویتامین 1000C و الکارنیتین mg 800 ،موجب کاهش معنیداری در میزان تریگلیسرید خون گردید )05/0>p .)نتیجهگیری نهایی: در نهایت مشخص شد که استفاده از ویتامین C به میزان 500 و ال-کارنیتین به میزان kg/800mg در جیره غذائی ماهی قزلآالی رنگینکمان میتواند موجب بهبود فراسنجههای رشد گردد.

كي از روش هاي بي هوشي تزريقي كه اخيرا مطرح شده است ،نورولپتو آنالجزيا است كه بوسـيله مخلوطـي از يـك آرام بخش و يك مخدر مانند دروپريدول و فنتانيل (هر ميلي ليتر از تالامونال در بر دارنده ٥/٢ ميلي گرم دروپـيريدول و ٠٧٨٥/٠ ميلي گرم فنتانيل ميباشد.) ايجاد مي شود، استفاده اصلي و اوليه تالامونال در رژيم پيش بي هوشي در انسان و دامها مي باشد اما اخيرا مطالعاتي در باره اثر بي هوش كنندگي آن در سگ انجام شده است. مزاياي قابل توجـه ايـن دارو توليد بي دردي ، حالت خواب و شلي عضلاني بدون آشفتگي مشخص در ارگان هاي حياتي است. اين مطالعه به منظور بررسي ابعاد تغيرات سيستم قلبي- عروقي و سيستم تنفسي بي هوشي ايجاد شده بوسيله تالامونال و ريكــاوري از آن انجام شده است. در اين مطالعه پنج سگ سالم از هر دو جنس انتخاب گرديدند . در ابتدا آتروپين بـا دوز ٠٤/٠ ميلي گرم به ازاي هر كيلوگرم وزن بدن به صورت داخل عضلاني تزريق شــد. ١٥ دقيقـه بعـد تزريـق آهسـته داخـل وريدي ٩/٠ ميلي ليتر به ازا هر كيلوگرم وزن بدن از تالامونال انجام گرديد.بعد از ٢٠ دقيقه نالوكسان با دوز ١٦/٠ ميلي گرم يه ازاء هر كيلو گرم وزن بدن به منظور ريكاوري به صورت داخل وريدي تزريق گرديد. قبل از شروع و درحين آزمايش تا دقيقه ١٥٠ ، اندازه گيري و ثبت تعداد تنفس در دقيقه ، فشار گازهاي شرياني ، آهنگ فعاليت مكــانيكي و الكتريكي قلب ، متوسط فشار شرياني ،دماي بدن انجام گرديد .فاصله زماني بين شروع ريكاوري تا كامل شدن آن ثبت گرديد .در طول انجام آزمايش ميزان بي دردي با تست نيشگون بر روي گوش اندازه گيري شد.نتايج بدست آمــده بـا test- T sample Paired تجزيه و تحليل آماري شدند. بي دردي كامل در همه حيوانات از زمان شروع تزريق تالامونال مشهود گرديد كه تــا حداقـل دقيقـه پنجـاهم ادامـه يافت. همه سگ ها در قبال درد ناشي از برش پوست و بخيه كردن بخوبي مقاومت كردند و واكنشـي نداشـتند. آنـاليز داده ها مربوط به تعداد حركات مكانيكي قلب در دقايق ١٥ و٢٠ و درجه حرارت در دقــايق ٣٠ و٤٠ اختـلاف معنـي داري را نسبت به زمان پايه نشان دادند(05.0

ارزيابي سونوگرافي مثانه پس از افزايش حجم با قولون يافته هاي غيرمنتظره اي را آشكار ساخت كه آشـنايي بـا ايـن يافته ها براي اجتناب از تفسير نابجاي آنها بعنوان يافته هاي غيرطبيعي مهم مي باشد. در اين مطالعه ســونوگـرام هـاي پنج قلاده سگ بالغ و سالم دورگ پس از پيوند با قولون مورد بازبيني قرار گرفت و با سونوگــرام هـاي طبيعـي مثانـه مقايسه شدند. مهمترين يافته هاي معمول، ضخامت و نامنظمي ديواره مثانه ، تــوده هـاي شـناور در مثانـه، دبريدهـاي ظريف و نخ مانند و چسبندگي در عمل پيوند بودند. اين يافته ها بايد از التهاب مزمن مثانه، همــاچـوري ، دبريدهـاي التهابي و سنگ مثانه تفريق داده شو

توانند طبیعی باشند همانند انزاپروست )دینوپروست( یا آگونیس ت پروستاگلاندین ها میهای سنتتیک. پروستاگلاندین همانند آنالوگتواند به عنوان یک اثر جانبی بر روی عضلات صاف محدود می شود و این می ها صرفاً فعالیت آنالوگقرار گیرد. سنتتیک مورد توجه نامطلوب هنگام استفاده از PGF2αهای آنالوگ شامل: کلوپروستنول) cloprostenol ( و دی-کلوپروستنول ترکیبات پروستاگلاندینآلفاپروستول) )alfaprostol (، اتیپروستون) etiproston (، لوپروستیول) luprostiol (، d-cloprostenol(شوند. 2 در هر حیوان توصیه می باشند که بطور معمول به میزان ml و سایر ترکیبات مشابه میانزاپروست )دینوپروست( یک پروستاگلاندین طبیعی است که دارای اثري تحریکی بر روی انقباضرحم همراه با یک اثر برابر لوتئولیتیک است. دوز توصیه شده دینوپروست، 5 ml در هر حیواناست.
های دیگر پروستاگلاندین اثر یوتروتونیک بیشتری دارددر حالیکه اثرات انزاپروست نسبت به آنالوگلوتئولیتیک آنها یکسان است.

در این کندو همه اندازههای بیولوژیک لحاظ شده است. بدنه کندو از کف آن جداست و با طبق تفاوتی نداشته و امکان جابجایی با یکدیگر را دارند. کندو دارای درپوش داخلی است که با دو الیه کردن سقف کندوعایق مناسبی را در برابر گرما و سرما ایجاد می‌کند. کندوی النگستروت آمریکا فاقد لبههای چفتشونده بوده واتصال طبقات آن با یکدیگر وزنی است. این کندو هنگام جابجایی باید میخکوبی وتسمه‌کشی شود، با این حال در جادههای ناهموار امکان از همگسیختگی آن وجود دارد

ه ویژگیهای قابل اندازه گیری ماهیان اطالق می شود. مهمترین ویژگیهای مرفومتریک که در ماهیان مورد اندازه گیری قرار می گیرند عبارتند از:

1 )طول کل (length Total :(عبارتست از نوك پوزه تا انتهای باله دمی

2 )طول استاندارد (length Standard : (عبارتست از نوك پوزه تا ابتدای باله دمی

3 )طول چنگالی (length Forkal : (عبارتست از نوك پوزه تا محل دو شاخه شدن باله دمی

4 )طول سر (length Head : (عبارتست از نوك پوزه تا انتهای سر پوش آبششی

5 )طول پوزه (length Snout : (عبارتست از نوك پوزه تا ابتدای حدقه چشم

6 )ارتفاع بدن (depth Body : (فاصله عمودی جلوی باله پشتی تا ناحیه شکم

7 )فاصله دوچشم( width Interorbital :(عبارتست از فاصله بین دو چشم

1 -بیگانگی: حیوانات معمولاً علیه آنتـی ژنهـاي خـودي عکـس العمـل نشـان نمیدهند. بطور مثال، چنانچه آلبـومین سـرم خرگـوش را بـه خرگـوش دیگـري تزریق نمایند، خرگوش گیرنده، هیچ پاسخی علیه آن ایجاد نمیکند. در صورتیکه تزریق سرم خرگوش به خوکچه هندي باعـث تحریـک سیسـتم ایمنـی و ایجـاد پاسخ علیه آن خواهد شد. بدین معنی که لنفوسیتهاي هر فرد در حالت سلامت توسط مولکولهایی که اجزاي ساختمانی بدن همان فرد را تشکیل مـیدهنـد و یـا شباهت کامل با آن دارند تحریک نشده و لذا پاسخی علیه آنها ایجـاد نمـیکننـد. بنابراین یکی از مشخصات و یا خصوصیات لازم براي ایمونوژن بودن یک مـاده، بیگانه بودن آن ماده براي سیستم ایمنی بدن است. یکی از فرضیههایی کـه علـت مهار این سلولها و تحمل ایجاد شده نسبت به آنتـی ژنهـاي خـودي را توضـیح میدهد به این صورت است که سلولهاي مزبور در زمانیکه از نظر تکاملی نارس 31 بوده اند، در معرض آنتی ژنهاي خودي قرار گرفته و در نتیجـه نسـبت بـه آنهـا دچار تولرانس شده اند. ایمنی زایی یک مولکول نـه تنهـا بـه بیگـانگی آن رابطـه دارد، بلکه با درجه بیگانگی نیز نسبت مستقیم دارد. هرچه اختلاف بـین آنتـی ژن بیگانه و آنتی ژنهاي خودي میزبان بیشتر باشد، پاسخ ایمنی ایجاد شده شـدیدتر خواهد بود. بنابراین، چنانچه آلبومین سرم خرگوش را به حیوانی با فیلوژنی بالاتر مثل بز و یا اسب تزریق کنند، پاسخ ایمنی ایجـاد شـده بمراتـب بیشـتر از زمـانی است که به خوکچه هندي تزریق شده بود. در بدن مولکولهایی نیز وجود دارد که در حالت طبیعی از دید سیسـتم ایمنـی مخفـی بـوده، لـذا بعنـوان خـودي تلقـی نمیشوند. آنتی ژنهاي عدسـی چشـم و اسـپرماتوزوییدها، از ایـن نـوع بـوده و چنانچه در اثر آسیب بافتی در معرض سیستم ایمنی قـرار گیرنـد، بعنـوان بیگانـه تلقی شده و علیه آن پاسخ ایمنی بوجود میآید.

2 -اندازه مولکولی: معمولاً مولکـولهـاي بـزرگ در مقایسـه بـا مولکـولهـاي کوچک، آنتی ژنهاي بهتري هستند. هموسیانین، مولکول بسیار بزرگ از خون بی مهرگان با وزن مولکولی 6700 کیلودالتـون، آنتـی ژن قـوي محسـوب مـیشـود. آلبومین سایر پستانداران با وزن مولکولی 60 کیلودالتون نیز آنتی ژن خوبی اسـت ولی ممکن است باعث ایجاد تحمل(تـولرانس) شـود. هـر چنـد نمـیتـوان وزن مولکولی دقیقی براي مرز ایمونوژن بودن تعیین کرد ولی ماده باید از حـداقل وزن مولکولی برخوردار باشد. حداقل وزن مولکولی لازم 1000 دالتون است بطوریکـه مـواد بـا وزن مولکـولی کمتـر از آن مثـل پنـی سـیلین، آسـپیرین و پروژسـترون 32 ایمونوژن نیستند. مواد با وزن مولکولی بین 1000 تا 6000 دالتون مثل آنسولین و هورمون آدرنوکورتیکوتروپیک حالت بینابینی داشته و مواد با وزن بالاتر از 6000 دالتون مثل آلبومین و توکسین کزاز بطور کلی ایمونوژن میباشند.

3 -پیچیدگی ساختمان شیمیایی: سومین مشخصه لازم براي ایمونوژن بودن یک ماده، درجه پیچیدگی ساختمان شیمیایی است. اکثر ایمونوژنها، مواد آلـی هسـتند که منشاء آنها میکروارگانیزم ها، انگـل هـا، حیوانـات و گیاهـان مـیباشـد. مـواد مصنوعی نیز در شرایط مناسب میتوانند باعث بروز پاسخهـاي ایمنـی شـوند. در همه موارد هر چه درجه پیچیدگی شیمیایی بیشتر باشد، آن ماده ایمونوژن بهتـري خواهد بود. نشاسته و سایر پلی ساکاریدهاي ساده تکـرار شـونده، آنتـی ژنهـاي ضعیفی هستند، در حالیکه لیپوپلی ساکاریدهاي پیچیـده باکتریهـا، آنتـی ژنهـاي خوبی محسوب میشوند. بطور مثال پلی مري از اسیدآمینه لیزین با وزن مولکولی 30 کیلودالتون، ایمونوژن خوبی نخواهد بود، ولی چنانچـه تعـدادي از اسـیدآمینه لیزین با اسیدآمینه دیگري تعویض شود، مـاکرومولکول جدیـد بوجـود آمـده، از ایمونوژنیسیته بهتري برخوردار خواهد بود. اگر رشته پلی پپتیـدي از چنـد اسـید آمینه غیرتکراري مثل لیزین، آلانین، آرژنین تشکیل شده باشد، این پلی مر جدیـد نسبت به دو پلی مر قبلی ایمونوژن بهتري خواهد بود. به همین ترتیب اگـر یـک پلی مراز واحدهاي غیرتکراري اسیدآمینههاي خطـی بـا حضـور اسـیدآمینههـاي حلقوي مثل تیروزین و هیستیدین تشکیل شده باشد، در مقایسه با پلـی مـرهـاي قبلی از لحاظ ایمونولوژیک قوي تر خواهد بود. بدلیل مشابه، پروتئینهاي پیچیده 33 مانند پروتئینهاي سرم در مقایسه با پلی مرهاي بزرگ تکرار شونده مانند چربـی ها، کربوهیدراتها و اسیدهاي نوکلئیک، آنتی ژنهاي بهتري خواهند بـود. در بـین مواد آلی، پروتئینها بیشتر از سایر مواد آلی قدرت تحریک سیستم ایمنی را داشـته و واکـنش قـوي و بـادوامی را در دو بـازي ایمنـی هومـورال و سـلولی بوجـود میآورند. اگزوتوکسین باکتریها و قارچها از لحـاظ شـیمیایی سـاختمان پروتئینـی داشته و براحتی توسط سیستم ایمنی شناسایی و علیه آن آنتـی بـادي اختصاصـی بوجود میآید. از مواد کربوهیدراتی، مونوساکاریدها و دي ساکاریدها فاقد قدرت ایمونوژنیسیته بوده در حالیکه پلی ساکاریدها قادر بـه تحریـک سیسـتم ایمنـی و ایجاد پاسخ ایمنـی اختصاصـی مـیباشـند. کپسـول بسـیاري از باکتریهـا از پلـی ساکاریدها، تشکیل یافته و آنتی بادي تولیـدي علیـه آن سـهم زیـادي در دفـاع و پاکسازي بدن از عفونت دارد.

4 -استعداد ژنتیکی میزبان: آنتی ژنهاي پلـی سـاکاریدي بـراي انسـان و مـوش ایمنی زاست ولی براي خرگوش فاقد قدرت فـوق مـیباشـد. چنانچـه پلـی- ال لیزین به خوکچه هندي نژاد 2 تزریق شود براحتی باعث تحریک سیستم ایمنی و ایجاد پاسخ میشود، در حالیکه نژاد 13 حیوان فاقد توانایی فـوق مـیباشـد. ایـن خاصیت در جمعیتی از موشهاي غیرهمزاد نیز مشـاهده شـده اسـت. بطوریکـه تعدادي از این موشها بخوبی به گلبولهاي قرمز گوسفند پاسخ میدهند، ولی عده اي دیگر از آنها پاسخ ضعیفی ایجاد میکنند. در این رابطه یکـی از محققـان بنـام Biozzi با پرورش انتخابی توانست دو گونه از موشهاي با قـدرت پاسـخ دهـی 34 1 بالا و کم 2 ایجاد کند. تفاوت ایـن دوگونـه مربـوط بـه نحـوه عمـل ماکروفاژهـا میباشد. ماکروفاژهاي متعلق به موشهاي گونه بـا قـدرت پاسـخ دهـی زیـاد، از فعالیت لیزوزمی کمتري برخوردار بوده و در نتیجه در مقایسـه بـا ماکروفـاژهـاي متعلق به موشهاي گونه با قدرت پاسخ دهی کم به تعداد بیشتري از آنتی ژن هـا اجازه تداوم و در نتیجه تحریک سیستم ایمنی را میدهند. همچنین ماکروفاژهاي متعلق به موش گونه بـا پاسـخ دهـی کـم، توانـایی بیشـتري در انهـدام ارگـانیزمهـاي داخـل سـلولی نظیـر سـالمونلا تیفوموریـوم، مایکوباکتریوم بـویس، ولیشـمانیا دنـووانی دارنـد. لوکـوس ژنـی مسـئول ایجـاد مقاومت یا حساسیت نسبت به این میکروارگانیزم ها بر روي کروموزوم شماره 1 موش قرار دارند.

5 -راه ورود آنتی ژن: پاسخ میزبان به یک آنتی ژن به مقدار و راه ورود آنتی ژن نیز بستگی دارد. بدین معنی که ممکن است تزریق داخـل وریـدي مقـدار معینـی آنتی ژن باعث پاسخ نشود، ولی چنانچه همراه با ادجوانت و از طریق زیرجلـدي تزریق شود تولید و ترشح آنتی بادي را باعث میشـود. ورود آنتـی ژن از طریـق درون جلدي یا زیرجلدي بهترین نحوه مواجهه براي بروز پاسخ قلمداد میشـود. ورود آنتی ژن از طریق وریدي یا خوراکی عموماً میتواند به تولرانس منجر شود. مقدار آنتی ژن نیز در میزان ایجاد پاسخ موثر است، بطور کلی بـا افـزایش مقـدار آنتی ژن، میزان پاسخ ایمنی نیز افرایش مییابد. لیکن ممکن است چنانچـه مقـدارآنتی ژن از حد مشخصی تجاوز کند، نه تنها باعـث افـزایش پاسـخ نشـود، بلکـه باعت بروز پدیده تولرانس ایمونولوژیک شود. 

1به همراه تولید پادتن در بدن پرنده ، باعث تولید پاسخ ایمنی با واسطه سلولی شود. -
2 محافظتی سریع و هجومی در بدن ایجاد کند. -
3 نسبتا" ارزان باشد. -
4 روش تلقیح راحتی داشته باشد. -
5 مصرف یک دز از آن ، برای هر سنی از پرنده مناسب و مؤثر واقع شود. -
6 توانایی تشخیص و تفکیک مابین پرندگان واکسینه شده و پرندگانی که به طور طبیعی بیمار شده اند را -داشته باشد.
7 برای محصولات تولیدی توسط پرنده خطری نداشته باشد. -
8 برای سلامت پرنده نیز کاملا" بی خطر باشد. -
9 مدت زمان حضور باقیمانده های دارویی در بدن پرندگان ، پیش از فروش ، کم باشد. -
10 پاسخ ایمنی مؤثری در پرندگانی که با حاملین بیماری در تماس مستمر هستند ایجاد نماید.

ز لحاظ مکانیسم عمل این ها بر روی سابیونیت 35S تاثیر می گذارند و از تشکیل پروتئین به این وسیله می توانند جلوگیری کنند. باکتریوسید هستند یعنی باکتری را کامال از بین می برند و طیف اثرشان هم بیشتر بر روی گرم منفی ها می باشد که البته تا حدودی هم روی گرم مثبت ها تاثیر دارند اما بیشترین اثر بر روی گرم منفی ها می باشد و همین طور روی عامل مولد سل و بروسلوز هم می توانند تاثیرگذار باشند کمااینکه ما از این داروها در درمان سل و تب مالت در انسان و یا حتی در حیوانات بهره می بریم به خصوص داروی استرپتومایسین را به کار می بریم. در مجموعه ی داروهای ضد سل استرپتومایسین داروی انتخابی نیست اما جزء داروهای رده دوم محسوب می شود یعنی جزء داروهایی است که وقتی داروهای دسته اول موثر نباشد انتخاب بعدی داروی استرپتومایسین است. ورود این داروها به داخل سلول در حضور اکسیژن صورت می گیرد، در واقع اگر اکسیژن حضور نداشته باشد این دارو هم نمی تواند وارد سلول شود )با غلظت کافی( بنابراین این داروها بر روی باکتری های بی هوازی تاثیری ندارند. یک ویژگی که دارند این است که با پنی سیلین ها اثر سینرژیسم دارند یعنی اثر تقویت کننده دارند و وقتی با هم به کار روند اثرشان به شدت تقویت می شود علت آن هم این است که پنی سیلین ها دیواره را سوراخ می کنند چون اجازه ی ساخته شدن دیواره سلولی را نمی دهند و نفوذ آمینوگلیکوزیدها به داخل سلول بیشتر و راحت تر می شود و MAX این داروها در کنار هم یک اثر خیلی قوی تری را ایجاد کند. آمینوگلیکوزیدها داروهایی هستند که به شدت قطبی می باشند یعنی در آب به خوبی حل می شوند و به دلیل اینکه به شدت ترکیبات قطبی هستند جذب قابل توجهی از دستگاه گوارش ندارند چون در فارماکولوژی1 به این نکته اشاره شد که ترکیباتی که حاللیت در چربی باالتری داشته باشند نفوذ آن ها از سلولی به سلول دیگر راحت تر است و از غشای سلولی راحت تر عبور می کنند پس ترکیب هر چه قطبی تر باشد نفوذ آن به سلول کمتر است، در نتیجه این داروها جذب قابل توجهی ندارند و بیشتر به شکل موضعی یا تزریقی استفاده می شوند. البته فرم خوراکی هم دارند که فرم خوراکی آن ها برای اثر بر روی خود دستگاه گوارش می باشد. درمایعات بدن هم نفوذ خیلی خوبی دارند ولی قطعا چون قطبی هستند نفوذی به CNS ندارند اما به راحتی از جفت عبور می کنند و وارد بدن جنین می شوند. به طور فعال در بافت هایی مثل بافت کلیه و بافت گوش تجمع پیدا می کنند یعنی در روند توزیع در این بافت ها خیلی خوب جمع می شوند و می تواند به این دو ارگان آسیب برسانند.

عدد اتمی باال – نقطه ذوب و تبخیر باال )در گرمای زیاد ، بخار روی شیشه جمع نشود( – شکل پذیری )جهت افزایش سطح تماس( – شناور بودن الکترون ها )رسانایی( – معموالً جنس آند و کاتد از آلیاژهای تنگستن است. انواع آند ) Stationary ( ثابت-1 برای بررسی کارکرد عضو ها )آنژیوگرافی( مناسب نیست . وقتی الکترون ها آند را بمباران می کنند و تخلیه الکتریکی رخ می دهد ، زمان الزم برای جبران این الکترون ها طوالنی است و گرمای حاصل نیز زیاد است و باعث آسیب به عضو می شود. ) Rotating( دوار-2 با سرعت 3600 دور در دقیقه می چرخد و در هر زمان یک قسمت بمباران می شود و الکترون های قسمت های دیگر به سرعت جبران می شود و گرمای تولید شده در سطح بیشتری پخش می شود. ) امروزه از این مدل استفاده می شود( همچنین کاتد ها را هم به صورت دوار طراحی میکنند تا بازده بیشتری حاصل شود. اندازه کاتد 1 -بزرگ )انرژی زیاد( : برای اندامهای بزرگ مثل لگن انسان 2 -کوچک )ضعیف تر و کم عمق تر( : برای اندامهای کوچک مثل انگشتان  در پشت کاتد ها یک کاسه متمرکز کننده )Cup Focusing )قرار می دهند )شبیه آینه شلجمی در چراغ خودرو ها( تا الکترون ها به طور منظم هدایت شوند و بیشتر در یک نقطه متمرکز شوند.  آند به لوله رسانا )مسی( متصل است که در ظرفی پر از روغن قرار دارد و گرمای تولید شده را دفع می کند.  پرتوی خارج شده به کالیماتور می رسد که یک دریچه قابل تنظیم برای جمع کردن پرتو است )همانند دیافراگم دوربین( و در 2 جهت افقی و عمودی تنظیم می شود و باعث تمرکز بیشتر و جلوگیری از رسیدن پرتوی اضافی به بافت هدف و اطراف آن می شود. در قدیم از استوانه و مخروط استفاده می شد

ویروس اپشتاین بار، از جملـه ویـروسهـاي تومـورزا اسـت کـه عامـل بیمـاري منونوکلئوزعفونی (تب غده ایی) میباشد. اما با بدخیمیهاي متعددي نظیر لنفـوم بورکیت، سرطان ناز و فارنژیال و بیماري هوچکین نیز مرتبط مـیباشـد. V.B.E یک گاما هریس ویروس با تمایل به لنفوسیتهاي B وسلولهاي اپی تلیال حلقـی دهانی (اوروفارنکس) است. این ویروس به داشتن خصوصیات دگرگون کنندگی سـلولهاي B مشـهور اسـت. در آزمایشگاه سلولهاي B آلوده شده با EBV به رده سـلولهاي B نـامیرا تبـدیل میشوند و در بدن، این ویروس در ایجاد چندین بدخیمی سلول B دخالت دارد. این ویروس از طریق اتصال، گلیکوپروتئین پوشش ویروس (gP340 (به CD21 سطح سلول B وارد لنفوسیت B میشود. در اکثر موارد، عفونت اولیه در بچه ها بدون علامت بوده ولـی عفونـت تـا دوره بلوغ بـاقی مانـده و مـیتوانـد منجـر بـه منونوکلئـوز عفـونی شـود. عفونـت بـا که سلولهاي آلوده را میکشند، کنترل میشود. ولی بخشی + لنفوسیتهاي TCD8 از سلولهاي B آلوده در امان مانده و EBV از حالت هماننـد سـازي عفونـت بـه مرحله نهفته (بدون همانند سازي) وارد میشود که در ایـن مرحلـه ژنهـاي بـارز شده کاملا با مرحله قبل متفاوت است. لنفوسیت B کـه آلـودگی آن بـه صـورتهفته در آمده از شناسایی شدن توسط سلولهاي TCD8 مرحله ناقل بودن طولانی است. سیستم ایمنی میزبان نقش مهمی در کنترل عفونت اولیه و مرحله ناقل بـودن ایفـا میکند. اهمیت ایمنی هومورال علیه EBV کمتر شناخته شده است. آنتی بادیهاي منوکلئونال علیه پروتئین اصلی پوشش یعنی gP340 تولید مـیشـوند و قـادر بـه خنثی سازي خاصیت عفونت زایی ویروس میباشند، اگر در طـی عفونـت اولیـه آنتی بادیهاي خنثی کننده تولید شوند، آنها ممکـن اسـت در ممانعـت از عفونـت بعدي از دیگر ناقلین اهمیت پیدا کنند، اگر چه نقش آنها در کنترل عفونت بوجود آمده هنوز جاي بحث دارد. بر خلاف آنتی بادي، ایمنی سلولی نقش حیاتی در کنتـرل عفونـت دارد. در واقـع این ویروس در کنار ویروس آتفلوآنزا به عنوان یک مـدل مناسـب بـراي مطالعـه ایمنی سلولی در انسان به شمار میآیـد. در آزمایشـگاه، سـلولهاي تـک هسـتهاي خون محیطی که حاوي لنفوسیت ها میباشند با سلولهاي اتولوگ لنفوبلاسـتویید B تغییر شکل یافته با EBV , 2-1L کشت داده میشوند. سلولهاي B آلـوده بـه را کـه بـراي آنتـی ژنهـاي + EBV ،تکثیر کلونهایی از سـلولهاي خـاطره TCD8 + EBV نهفته گیرنده اختصاصی دارند، تحریک میکنند. اهمیت سلولهاي TCD8 در کنترل عفونت را میتوان به روشنی با استفاده از روش تولید سلولهاي نامیرا از سلولهاي خون انسان بیان نمود. در سلولهاي B که عفونـت در آنهـا بـه صـورت نهفته در آمده، هشت پروتئین بیان میشود که شامل آنتی ژنهاي هستهاي ویروس) + LMP1 , LMP2 اسـت. بـا تحریـک سـلولهاي TCD8 خـاطره، جمعیتـی از سلولهاي T سایتوتوکسیک را میتوان غربال نمود که قادرنـد آنتـی ژنهـاي فـوق الذکر را شناسایی کنند