اين عارضه مهمولاً 2 تـا 4 هفتـه پـس از زايمـان و اغلب در زايماهنای 6ـ 3 و بصورت انفـرادی ديـده مـی- شود. در زمان وقوع بيماری معمولاً هيپوفسفاتمی بروز مي نمايد و بنظر میآيد کاهش فسفات در جيره وجـود دارد و دفع زياد فسفات از طريق شير، به کاهش فسفر خون کمـک آرده و حيوان را مستعد به بروز بيماری میکند. تغذيه زياد و طـولانی بـا کلـم ، شـلغم و همچنـين تغذيه طولانی مدت با تفاله چعندر ، دام را مستعد بـه بروز بيماری میکند. گياهان خانواده خاجيان ( کلم و شـلغم)، مـادهای بنام سيستثين سولفوکـسايد دارنـد کـه در شـکمبه تحـت تـاثير ميکروارگانيـسمهـا بـه دی متيـل سولفوکـسايد تبديل میشود. اين ماده قدرت جمع کنندگی هموگلـوبين در RBC را دارد و توليد اجرام هينز (Body Hinz (میکند که گلبول را مستعد پاره شدن میکند. علائم بالينی: هموگلوبينوريــا، کــاهش اشــتها و توليــد شــير، دهيدراتاسـيون، مخلاطـات pale ،يبوسـت ،افـزايش تعـداد ضربان قلب و تغيير رنگ شير به زرد يا قرمـز از جملـه علائم اين بيماري محسوب مي شوند.در اواخر بيمـاری دام دچار زردی نيزمیشود. در هنايت دام زمينگير شده و نواخی انتـهايی بـدن سرد میشود. معمولاً همراه با اين بيماری، کتوز هم وجود دارد و چند ساعت پس از زمينگيری، دام تلف میشود. درمان: اولين اقدام موثر، تزريق خون بميزان 5 لـيتر بـرای گاو 450 کيلوئی است که اين مقدار خون، دام را تـا 48 ساعت حمايت میکند. پس از اينکار بايـد بـه دام فـسفر تجـويز کـرد. همچنين تجويز داروهای خونساز مثـل ويتـامين B12 و آهـن مي تواند بسيار آمك آننده باشد. اگر به احتمال کتوز نيز وجود داشته باشد، آن را نيز بايد درمان نمود.

اين عارضه مهمولاً 2 تـا 4 هفتـه پـس از زايمـان و اغلب در زايماهنای 6ـ 3 و بصورت انفـرادی ديـده مـی- شود. در زمان وقوع بيماری معمولاً هيپوفسفاتمی بروز مي نمايد و بنظر میآيد کاهش فسفات در جيره وجـود دارد و دفع زياد فسفات از طريق شير، به کاهش فسفر خون کمـک آرده و حيوان را مستعد به بروز بيماری میکند. تغذيه زياد و طـولانی بـا کلـم ، شـلغم و همچنـين تغذيه طولانی مدت با تفاله چعندر ، دام را مستعد بـه بروز بيماری میکند. گياهان خانواده خاجيان ( کلم و شـلغم)، مـادهای بنام سيستثين سولفوکـسايد دارنـد کـه در شـکمبه تحـت تـاثير ميکروارگانيـسمهـا بـه دی متيـل سولفوکـسايد تبديل میشود. اين ماده قدرت جمع کنندگی هموگلـوبين در RBC را دارد و توليد اجرام هينز (Body Hinz (میکند که گلبول را مستعد پاره شدن میکند.

علائم بالينی: هموگلوبينوريــا، کــاهش اشــتها و توليــد شــير، دهيدراتاسـيون، مخلاطـات pale ،يبوسـت ،افـزايش تعـداد ضربان قلب و تغيير رنگ شير به زرد يا قرمـز از جملـه علائم اين بيماري محسوب مي شوند.در اواخر بيمـاری دام دچار زردی نيزمیشود. در هنايت دام زمينگير شده و نواخی انتـهايی بـدن سرد میشود. معمولاً همراه با اين بيماری، کتوز هم وجود دارد و چند ساعت پس از زمينگيری، دام تلف میشود.

درمان: اولين اقدام موثر، تزريق خون بميزان 5 لـيتر بـرای گاو 450 کيلوئی است که اين مقدار خون، دام را تـا 48 ساعت حمايت میکند. پس از اينکار بايـد بـه دام فـسفر تجـويز کـرد. همچنين تجويز داروهای خونساز مثـل ويتـامين B12 و آهـن مي تواند بسيار آمك آننده باشد. اگر به احتمال کتوز نيز وجود داشته باشد، آن را نيز بايد درمان نمود.

به وجود خون در قفسه صدری، هموتوراکس گفته ميشـود و هنگامی اتفاق ميافتد کـه عـروق پـرده جنـب بـه هـر دليلی آسيب ببيند و خونريزی در ريهها اتفاق بيافتد.

عوامل بوجود آورنده هموتوراکس: 1ـ آبسههای بـزرگ ريـوی و يـا نئـوپلازیهـايی کـه ديواره عروق پلورا را خراش ميدهند. 2ـ همانژيوسارکوم که سـطح پـرده پلـورا را درگيـر ميکند. 3ـ ضربه به قفـسه صـدری در زمـانی کـه دام دچـار مشکلات انعقاد خون است. 4ـ شکستگی دندهها که باعث بروز خونريزی در محوطـه قفسه سينه ميشود. مهمتريـن علائـم، درد در هنگـام نفـس کشيدن است. وجود يا عدم وجود حالت ديسپنيا بستگی بـه ميـزان خون جمع شده در قفسه سينه دارد. هر چه اين تجمـع بيـشتر باشد، ديسپنيا نيز بيشتر است. در اين عارضه صداهای قلبی گنگ ميباشد و ممکن اسـت به صورت غير طبيعی در منطقه وسيعتري به گوش مي رسد.

تشخيص هموتوراکس: بهترين روش تشخيص، پاراسـنتز از قفـسه صـدری اسـت. سونوگرافی و راديوگرافی نيز ميتواند در تشخيص بـسيار موثر باشند.

درمان: استراتژی درمان بر سه پايه استوار است: 1ـ خروج خون از قفسه صدری 2ـ فيکس کردن دندههای شکسته (در صورت وجـود ايـن حالت) 3ـ آنتی بيوتيک تراپی جهت پيشگيری از عفونت

کرم بالغ نسبتاً کوچک بود حدود 200 پروگلوتید دارد در واقع کوچکترین کرم نواری روده ای می باشد .scolex تقریباً لوزی شکل، دارای 4 بادکش و یک خرطوم ارتجاعی که در یک حفره درون سر قرار دارد روی خرطوم کوتاه یک ردیف قالب وجود دارد. عرض تمام بندها از طول آنها بیشتر است و حالت ذوزنقه ای دارند. سوراخ تناسلی تماماً در همه بندها در یک طرف قرار دارند. سه بیضۀ کروی و یک تخمدان دو قسمتی دارند. در بندهای باروکیسه های رحمی دارای 180-80 عدد تخم وجود دارد.تخم این کرم شفاف و دو جداره بوده و بین دو جداره تخم فاصله ی نسبتاً زیادی وجود دارد . در دو طرف جدار داخلی دو بر جستگی وجود دارد که از این بر جستگی ها، تعدادی فیالمان انشعاب پیدا می کندتشخیص بر پایه ی یافتن تخم در مدفوع است بندها در روده متالشی شده و تخم با مدفوع خارج می شود. تخم بالفاصله عفونی هستند. این انگل تک میزبانه می باشد و نیازی به میزبان واسط ندارد و مستقیماً باعث آلودگی می شود. انسان میزبان نهائی آن باشد. به همین دلیل شایعترین عفونت کرم نواری می باشد و انتشار جهانی داردچنانچه تخم توسط انسان خورده شود. انکوسفر به پرزهای روده نفوذ کرده و به الروسیستی سرکوئید تبدیل می شود. سیستی سرکوئید از پرز خارج شده دوباره به داخل مجرای روده و رفته و به مخاط آن می چسبد و در عرض 15-10 روز تبدیل به کرم بالغ می شود. در آلودگی های شدید امکان عفونت خود به خودی شدید وجود دارد تخم ها قبل از دفع جنین داخلشان خارج شده و در روده به کرم بالغ تبدیل می شوند. در صورت وجود تعداد زیاد کرم عالئمی چون اسهال ، استفراغ، بی اشتهائی بروز می کند.  همنولیپس فراترنا: انگل موش می باشد که در این مورد کک موش به عنوان میزان واسط انگل عمل می نماید.

کرم نواری موش: انسان به طور اتفاقی به عفونت مبتال می شود. کرم بالغ در روده ی کوچک زندگی کرده و تخم ها در مدفوع دفع می شوند. حشراتی نظیر کک و سوسک نقش میزبان واسط را دارند که با خوردن تخم انگل سیستی سرکوئید در بدنشان تشکیل می شود. انسان با خوردن اتفاقی این حشرات به کرم بالغ مبتال می شود. اسکولکس کرم به شکل مکعب کوچکی دارای یک خرطوم غیر واضح بادکش ها کوچک و تعداد آنها 4 عدد است قالب ندارند. اندازۀ کرم نسبت به nana.H بزرگترها می باشد. تخم کرم شبیه، nana.H با این تفاوت که فیالمانها را ندارد و فاصلۀ دو دیوارۀ بیشتر است. بزرگترین تخم کرم در سستودا متعلق به همنولیپیس دی مینو تا می باشد.فرم آلوده کننده در d.H الرو سیستی سرکوئید می باشد در صورتی که در nana.H تخم کرم می باشد. عالئمی همچون اسهال و دردهای شکمی، سوء هاضمه و بی اشتهائی را ایجاد می کند.  تشخیص: یافتن تخم کرم در مدفوع .

مقدمه تب مالت يك بيماري مشترك انسان و دام است كه با درگيري ارگانهاي مختلف تظاهر مي كند .ابتلا سيستم عصبي يك عارضه نادر ومهم بيماري با انسيدانس%13-3است .بروسلوز ممكنا ست با طيفي از عوارض نورولوژيك شامل مننژيت ،مننگو انسفاليت ، اختلال سربروواسكولار ،ميليت ، ،پلي راديكولونوريت و ميوزيت همراه باشد .در اين گزارش يك بيمارمصروع مبتلا به تب مالت همراه با ترومبوزسينوس ساژيتال فوقاني مغزي را بعنوان يك تظاهر باليني غير شايع معرفي مي گردد. معرفي بيمار بيمار يك خانم 23 ساله ساكن روستا با سابقه تشنج از 10 سال قبل مي باشد كه به علت سر درد ، تب و تعريق ، بي اشتهايي و تشديد حملات تشنج بستري شده است.بيمار سابقه تماس با دام و مصرف لبنيات محلي را داشته ودر آزمايشات تست آگلو تيناسيون رايت و 2ME با تيتر بالا مثبت بود و درMRV & MRI Brain ترومبوزسينوس ساژيتال فوقاني همراه با انفاركت وريدي مشاهده شد.بررسي از نظر ساير علل ترومبوزسينوس نيز نرمال بود.بيمار تحت درمان با داكسي سيكلين، ريفامپين و كوتويموكسازول وداروي آنتي كواگولانت قرار گرفت و در پيگيري بيمار، بهبود علائم باليني و كاهش تيتر سرو لوژي بروسلوز مشاهده شد و حملات تشنج نيز كنترل گرديد و بهنگام ترخيص درمان با داروهاي فوق الذكر ادامه يافت . بحث معرفي اين بيمار اهميت توجه به بيماريهاي آندميك شايع را در كنار بيماريهاي نرولوژيك ديگر مطرح مي كند.و در بيماران مصروعي كه حملات تشنج آنها از كنترل خارج گرديده ،ضمن بررسيهاي كامل نورولوژيك ومتابوليك ،بايستي به بيماريهاي شايعبومي كشور نيز توجه كرد و بالاخص در بيماران ساكن نواحي آندميك وبا سابقه تماس با محصولات دامي ،نوروبروسلوز با يد در تشخيص افتراقي اختلالات نورولوژيك در نظر گرفته شود. 

گفته مشاور پرورش حشرات و بندپایان وقتی کسی به فكر تأمین غذا بیفتد، سریع اقدام به احداث مرغداری یا گاوداری میکند؛ در صورتی که با نصف یا یکسوم همان هزینه راهاندازی این موارد میتوان مزارع پرورش حشرات راهاندازی کرد . آروین میگوید سرعت تخمریزی و رشد حشرات به هیچ عنوان با زاد و ولد پستانداران و پرندگان تأمینکننده غذای انسان قابل مقایسه نیست. این در حالی است که میزان مصرف آب برای تولید یک کیلو پروتیین در گوشت گاو ۰٠۱۱ لیتر، طیور ٠٦۱ لیتر و اما جیرجیرک یک لیتر است. در همین حال برای تولید یک کیلو پروتیین گاوی حیوان باید ۲۱ کیلوگرم آب مصرف کند که این رقم در طیور ٠،٠ کیلوگرم و در جیرجیرک ١.۰ کیلوگرم است. موضوع دیگر میزان تولیدمثل است که مثال گاو در ٦ سال ۴ گوساله به دنیا میآورد اما جیرجیرک در ٦ هفته ۲۱۱ جیرجیرک را تولید مثل میکند

تعريف :
– وارد شدن هم زمان تعدادی گاو يا تليسه، در محدوده مشخصی از چرخه فح لی،
همزمان کردن فحلی نام دارد.
• هدف :
– هدف، وقوع قابل پيش بينی فحلی، در يک زمان مشخص، به همراه دستيابی
به نرخ آبستنی قابل قبول می باشد .
• مزايا :
١. امکان تلقيح هم زمان با اسپرم گاو نر برتر
٢. رفع نياز به نگهداری گاو نر
٣. کوتاه کردن دوره پرورش و کاهش دوره روزهای باز
۴. ايجاد زايمان های دسته جمعی و مديريت بهتر گوساله دانی
۵. بهبود تشخيص فحلی و افزايش راندمان فحل يابی
• اساس کار :
– اساس همزمانی، دخالت در وقايع هورمونی است

بيش از هر چيز، مي بايستي هدف از پرورش كبك مشخص و تعريف شود. سه هدف مجزا و بعضاً طبق شرايطي توأم به شرح زير مي تواند در پرورش كبك مورد توجه قرارگيرد. پرورش كبك مولد. توليد جوجه يك روزه. توليد نيمچه گوشتي. در پرورش كبك مولد؛ كبك دار، جوجه يك روزه را تا حد نيمچه )نيمچه تخم گذار( پرورش داده و با تعيين جنسيت آن ها به نسبت سه پرنده ماده به همراه يك پرنده نر در سن حدود 5 الي 0 ماهگي به فروش مي رساند. به منظور تحقق هدف دوم يعني توليد جوجه يك روزه، نياز به پرورش گله مادري مي باشد. در اين واحدها، كبك هاي ماده با رسيدن به سن بلوغ جنسي، جفت گيري نموده و شروع به تخم گذاري مي نمايند. تخم ها روزي سه بار جمع آوري و پس از ضدعفوني در محلي مخصوص منتظر ورود به دستگاه جوجه كشي، نگه داري مي شوند. در دستگاه جوجه كشي پس از حدود 40 روز جوجه هاي تازه متولد شده به عنوان جوجه يك روزه به پرورش دهندگان كبك گوشتي فروخته مي شوند. اين پرورش دهندگان كه هدف سوم را دنبال مي كنند، جوجه هاي يك روزه را به بلوغ فيزيكي در سن 14 تا 10 هفتگي رسانيده و كبك هاي به اصطالح پروار خود را روانه كشتارگاه مي نمايند.

در سومالي، سودان، موريتاني توليدات شتر حدود 85 درصد ازكـل توليـدات دامـي را شامل مي شود. در بعضي از كشورها از جمله مـراكش از شـتر بـه عنـوان يـك دام بـا توليـد چندمنظوره در كشاورزي مناطق بياباني استفاده مي شـود . سـودان بـيش تـرين جمعيـت شـتر يككوهانه دنيا را دارد. در كـشور سـومالي يكـي از روشهـاي مقابلـه بـا خـشكسـالي در سـالهـاي مختلـف نگهداري شتر در كنار ساير دام ها قلمداد شده است، بطوري كه 75 درصد دامداران در كنار ساير دام ها از جمله گاو، گوسفند و بز از شتر هم نگه داري مي كنند. دليـل موجـه دامـداران در نگه داري از شتر در برگش ت به شرايط اقتصادي قبل از خشك ساليها بـه علـت مقاومـت بيشتر اين حيوان نسبت به ساير دامها در برابر خشكسالي است. بيش از 75 درصد خاك كنيا را مناطق بياباني و نيمه بياباني در برگرفته است . قبل از سال 2002 گوشت و شير شتر در كنيا به ندرت بهره برداري مي شد ولي پـرور ش شـتر و مـصرف فرآوردههاي آن در سال هاي اخير توسعه زيادي پيدا كرده اسـت و تعـداد آن بـه بـيش از 3 ميليون نفر رسيده است . قيمت شير و گوشت در هر كيلو به 5/1 تا 2 دلار افزايش پيدا كرده است. به علاوه پوست آن فرآوري مي شود و استخوان شتر در تهيه ابزارآلات به كار مي رود و براي بهبود توليد شير، شترهاي شيري از پاكـستان بـه ايـن كـشور وارد شـده اسـت . ارائـه خدمات به شترداران براي مديريت صحيح و بهداشت، همين طور بهبـود توليـدات و تـدوين استانداردهاي مشخص براي توليدات شتر مانند شير و گوشت از جمله اقدامات در پـيش رودر اين كشور است . علاوه بر شير، شتر براي انواع مقاصد در كنيا مانند باربري، حمل كتاب و فعاليتهاي كشاورزي بكار ميرو

هایپرلیپیدمیا به عنوان حضور بیش از حد ترکیبات لیپیدي در گردش خون شناخته می شود که عموما در ارتباط با یک دوره بالانس منفی انرژي و استرس هاي فیزیولوژیکی است. افزایش غلظت ترکیبات لیپیدي در گردش خون یک پاسخ طبیعی فیزیولوژیکی است که به دنبال فراخوانی منابع انرژي در چربی هاي ذخیره شده بدن انجام می شود اما در این بیماري این پروسه بسیار شدیدتر از حد طبیعی به وقوع می پیوندد. لیپیدهاي در گردش خون عموما از نوع تري گلیسرید هستند. اگر افزایش ترکیبات لیپیدي خون در حد متوسط باشد (تري گلیسریدها) می تواند توام با بروز اختلالاتی از قبیل بی اشتهایی و دپرسیون همراه باشد. افزایش غلظت تري گلیسریدها می تواند منجر به تداخل در بسیاري از عملکردهاي فیزیولوژیکی بدن به خصوص در ارتباط با کاهش حساسیت به انسولین گردد. این مسئله می تواند باعث تشدید هایپرلیپیدمیا با اختلال در توانایی بدن جهت محدود کردن تجزیه چربی ها شده و نتیجه آن پیچیده تر شدن وضعیت متابولیکی دام و لیپیدوز کبدي و کلیوي و نهایتا مرگ است. دام هایی که به صورت خودبخودي دچار مقاومت به انسولین (IR (هستند در خطر بالاتري جهت ابتلا به بیماري قرار دارند، فلذا بیماري بیشتر در پونی ها،اسبچه هاي مینیاتوري و الاغ دیده می شود. میزان دقیق ابتلا به بیماري در نژادهاي بزرگ اسب مشخص نیست اما به نظر می رسد به دنبال افزایش چاقی، احتمال رخداد نیز افزایش می یابد

الف ) اختلالات متابولیسمی در اسبان چاق: عدم توانایی تجزیه لیپیدها اختلالی است که مرتبط با متابولیسم لیپیدها و ناشی از مقادیر غیر طبیعی ترکیبات لیپیدي در گردش خون است. واژه هاي بسیاري براي شرح دادن این بیماري در تک سمیان به کار برده می شود که برخی از آن ها عبارتند از: هایپرلیپیدمیا، هایپرلیپمیا، هایپرتري گلیسریدمیا و هایپرتري گلیسریدمیاي شدید. هایپرتري گلیسریدمیا به شرایطی اطلاق می شود که در آن غلظت تري گلیسریدهاي سرم به بالاتر از dl/100mg می رسد اما همراه با شواهد بالینی از وجود بیماري نیست. هایپرلیپیدمیا به وضعیتی اطلاق می شود که در آن غلظت تري گلیسرید سرم بین 100 تا 500 میلی گرم بر دسی لیتر می رسد و بدون وجود لیپمیاي بالینی در نمونه خون می باشد. لیپمیا (lipemia (به معنی وجود کدورت مشهود در نمونه خون (سرم) به علت حضور سطوح بالایی از تري گلیسریدها است اما لزوما با فرم بالینی بیماري ممکن است همراه نباشد. هایپرتري گلیسریدمیاي شدید به معناي شرایطی است که در آن غلظت سرمی تري گلیسریدها به بالاتر از dl/500mg می رسد اما لیپمیا در این حالت دیده نمی شود، در نتیجه باید از هایپرلیپمیا حتما تفریق شود و در انتها هایپرلیپمیا عبارت است از شرایطی که غلظت تري گلیسرید سرمی بالاتر از dl/500mg است و همراه با لیپمیاي مشهود و نفوذ چربی به کبد یا چندین ارگان دیگر است.

ب) متابولیسم انرژي در بدن اسب: به دنبال تکامل و پیشرفت هاي پرورش اسب امروزه علوفه به عنوان اولین منبع غذایی شناخته می شود. علوفه و گیاهان حاوي مقادیر متفاوتی از کربوهیدرات هاي غیر ساختاري (قندها، نشاسته)، مقادیر فراوانی از کربوهیدرات هاي ساختاري (سلولز،لیگنین) و مقادیر اندکی پروتئین و چربی است. به دنبال مصرف علوفه، اغلب کربوهیدرات هاي غیر ساختاري، پروتئین ها و چربی ها از روده کوچک جذب می شوند. پس از جذب، گلوکز وارد شده به گردش خون می تواند جهت منبع انرژي براي فعالیت بافتی مصرف شود یا می تواند به گلیکوژن تبدیل شود و به عنوان ذخیره انرژي در کبد تجمع یابد یا به تري گلیسرید تبدیل شده و در چربی هاي بدن ذخیرهشود. کربوهیدرات هاي نامحلول نیز تحت تاثیر هضم میکروبی در انتهاي روده قرار گرفته و به اشکال اسیدهاي چرب فرار جذب می شوند. اسیدهاي چرب فرار اولیه شامل استات، پروپیونات و بوتیرات می باشد. پس از جذب هر کدام از این اسیدهاي چرب سرنوشت هاي متفاوتی دارند. پروپیونات به کبد منتقل شده و براي گلوکونئوژنز مصرف می شود. استات و بوتیرات براي گلوکونئوژنز نمی توانند مورد مصرف قرار گیرند اما به صورت مستقیم به وسیله برخی بافت ها جهت تولید انرژي مورد مصرف قرار می گیرند یا مستقیما به اسیدهاي چرب سنتز می شود که بیشتر در بافت هاي چربی رخ می دهد تا کبد. به علت سازماندهی پیشرفته باکتري هاي تخمیرگر در روده بزرگ تک سمیان، این گونه دامی به راحتی بین الگوهاي متابولیکی گلوکز گراي تک سمیان(نوعی الگوي متابولیکی که بدن از گلوکز براي تامین انرژي استفاده میکند) زمانی که جیره حاوي کربوهیدرات هاي محلول مصرف می کنند و الگوي متابولیکی اسید فرار گراي مشابه با نشخوارکنندگان (نوعی الگوي متابولیکی که بدن از اسید چرب فرار براي تامین انرژي استفاده میکند) زمانی که بر پایه جیره حاوي علوفه تغذیه می شوند، توانایی مانور دهی و جابه جایی را دارد. پاسخ طبیعی متابولیکی بدن به جذب گلوکز روده اي، آزاد شدن انسولین از پانکراس است. انسولین گلوکز را از گردش خون پاك می کند و غلظت سرمی گلوکز را در یک دامنه مشخص بین 60 تا 90 میلی گرم در دسی لیتر نگه می دارد، که این عملکرد را با افزایش دادن گلوکز رسانی به بافت هاي بدن انجام می دهد. اما چنانچه گلوکز اضافی در شرایط فعلی به عنوان منبع انرژي مورد نیاز نباشد در کبد و یا عضلات به گلیکوژن تبدیل و یا به صورت چربی ذخیره می شود. همچنین انسولین عملکرد و فعالیت لیپاز حساس به هورمون (HSL (را سرکوب می کند. HSL آغازگر تجزیه تري گلیسریدهاي بافت چربی است که نتیجه آن آزاد شدن گلیسرول است که سریعا متابولیزه و یا تبدیل به گلوکز و اسید هاي چرب آزاد (FFA (می شود که آن ها نیز از طریق بتا-اکسیداسیون متابولیزه می شوند. غلظتHSLسرم بیانگر میزان تجزیه چربی است و اگر به درستی تنظیم نشود سبب افزایش مقدار FFA می شود. FFA به وسیله بافت هاي محیطی بدن مصرف نمی شود و توسط کبد از گردش خون خارج شده و جهت تولید انرژي متابولیزه می شود و در انتها به کتون بادي ها تبدیل یا به دنبال استریفیکاسیون (پدیده صابونی شدن) به تري گلیسریدها تبدیل می شود. کبد بر روي تري گلیسریدها یک سلسله فرآیندهاي بیوشیمیایی را انجام می دهد و جهت خروج آن ها از کبد ابتدا این چربی ها را به لیپوپروتئین هاي با چگالی بسیار پایین (VLDL (تبدیل کند، سپس از کبد خارج و به بافت هاي محیطی منتقل می شوند و در ادامه به دنبال هیدرولیز شدن تري گلیسریدها از VLDL توسط لیپوپروتئین لیپاز (LPL ،(تري گلیسریدها توسط سلول هاي بافت هاي محیطی مصرف می شوند. فعالیت LPL توسط انسولین و پلی پپتید انسولینوتروپیک وابسته به گلوکز (GIP (تحریک می شود که یک هورمون مترشحه از دستگاه گوارشی در پاسخ به مصرف کربوهیدارت ها و چربی هاست. اگر بالانس منفی انرژي رخ دهد چندین اتفاق رخ داده و بالانس گلوکز بر هم می خورد. در ابتدا بدن فعالیت هاي متابولیکی را کاهش می دهد تا مصرف گلوکز را کاهش دهد. سپس در گام دوم ترشح گلوکاگون افزایش و ترشح انسولین کاهش می یابد و اثر کلی این وضعیت رخداد کاتابولیسم است. گلوکونئوژنز، گلیکوژنولیز و لیپولیز محیطی برقرار می شود. بدن جهت ایجاد محدودیت در عرضه گلوکز به بافت ها به سراغ اسیدهاي چرب براي تامین انرژي به عنوان منبع اولیه می رود، سپس در گام بعدي هورمون لپتین که بیان آن در بافت چربی انجام می شود به دنبال تجزیه چربی افزایش می یابد. از آنجایی که تکسمیان ذخیره گلیکوژن محدودي دارند، بالانس گلوکز خون به شدت وابسته به گلوکونئوژنز و کاتابولیسم پروتئین هاست که به دنبال محدودیت انرژي از اسیدهاي آمینه جهت تولید گلوکز بهره می برد. پاسخ بدن به بالانس منفی انرژي در حضور استرس هاي فیزیولوژیکی از قبیل بیماري، دوره بهبودي پس از جراحی افزایش می یابد که پاسخ بدن به این چنین شرایطی افزایش تولید گلوکوکورتیکوئیدها است که منجربه افزایش غلظت پلاسمایی کورتیزول و بر هم خوردن ریتم شبانه روزي ترشح کورتیزول می شود. کورتیزول از ترشح و عملکرد انسولین ممانعت به عملمی آورد اما کاتابولیسم بدن را تحریک کرده و بسیج پیش سازهاي انرژي را افزایش می دهد. افزایش تولید کاتکول آمین ها در استرس ها و بیماري ها باعث تنظیم مجدد فعالیت HSLدر سطحی بالاتر از طریق اثر بر گیرنده هایبتا آدرنورسپتورها می شود

ج) برهم خوردن متابولیسم انرژي: چندین عامل باعث بر هم خوردن متابولیسم انرژي در اسب می شود که مهمترین علت در این میان مقاومت به انسولین است. عدم دریافت خوراك منجربه القاي مقاومت به انسولین در پونی هاي سالم می شود، در حالی که جیره هاي غنی از قندها و نشاسته ها سبب کاهش حساسیت به انسولین در نریان هاي اخته نژاد تروبرد می شود. عدم فعالیت فیزیکی و افزایش سن نیز منجر به مقاومت به انسولین می شوند اگر چه پونی و اسب هاي چاق، همین طور پونی هاي مبتلا به لامنیت در مقایسه با اسب ها و پونی هاي سالم دچار مقاومت به انسولین بالاتري هستند. امروزه ارتباط بین چاقی،مقاومت به انسولین، افزایش غلظت انسولین خون و افزایش غلظت تري گلیسرید خون با لامنیت به ویژه در پونی ها را تحت عنوان سندرم متابولیکی اسبان (EMS (می شناسیم. سندرم کوشینگ (PPID (نیز با افزایش غلظت انسولین خون و افزایش لیپولیز در اسبان همراه است. مهمترین پیچیدگی که در مدیریت اسبان دچار بیماري هاي بالینی وجود دارد در واقع یک التهاب عمومی و فراگیر است که توام با مقاومت به انسولین ظاهر میشود و به تازگی چندین مطالعه نشان داده که تزریق آندوتوکسین هاي باکتریایی به درون ورید باعث رخداد شرایط مقاومت به انسولین می شود. در تمامی تک سمیان با یک یا تمامی ریسک فاکتورهاي فوق، گسترش بالانس منفی انرژي می تواند باعث القاي افزایش تجزیه بافت هاي چربی محیطی شود. FFA آزاد شده به تري گلیسرید تبدیل و VLDL با حجم بالایی از کبد خارج و وارد خون می شود و این افزایش FFAو تري گلیسرید باعث بر هم خوردن مکانیسم هاي هموستاتیک طبیعی و تداخل در عملکرد انسولین می شود. در ادامه HSL نیز مهار شده و میزان لیپولیز بافتی افزایش می یابد که حاصل آن افزایش هایپرتري گلیسرید در خون می شود. مطالعات نشان داده نهایتا FFA فراوان خون باعث تجمع متابولیت هاي لیپیدي در عضلات و بافت کبدي می شود. این تجمع سبب تخریب گذرگاه هاي متابولیکی طبیعی بدن و تداخل در گلوکونئوژنز کبدي و اختلال در فعالیت سلول هاي دریافت کننده گلوکز عضلات اسکلتی می شود. کبد از مقادیر پایینی از FFA تولید شده می تواند استفاده کند و چون مسیر تولید کتون بادي ها در تکسمیان بخوبی فعال نیست در نتیجه مقادیر بسیار بالایی از تري گلیسرید وارد خون می شود و باعث لیپیدوز کبدي، لیپیدوز کلیوي، بروز ازوتمیا بخصوص در پونی ها و بدتر شدن اوضاع دام می شود. شواهدي در دسترس است که نشان می دهد پانکراس نیز به دنبال نفوذ چربی ها آسیب دیده و احتمال ابتلا به دیابت ملیتوس بالا می رود.

د) تشخیص بیماري: علایم بالینی بیماري غیر اختصاصی است اما عموما شامل دپرسیون، بی اشتهایی و کاهش مصرف آب می شود. سایر علایم عبارت از: کولیک، تب، اسهال، لاغري و ادم شکمی. تشخیص قطعی بیماري در گرو تایید افزایش سطح لیپیدهاي در گردش خون است. چنان چه در نمونه خون اخذ شده کدورت دیده شود و اصطلاحا سرم به رنگ شیري یا ابري در آید تشخیص قطعی است اما این حالت (لیپمیا) در همه موارد هایپرلیپیدمیا وجود ندارد و نیز در اسب هاي نژادهاي بزرگ مبتلا به هایپرتري گلیسریدمیا شایع نیست. در دام هایی که تحت شرایط استرس و بیماري ها هستند یا دچار پرخونی هستند و یا در بیمارستان ها تحت بستري هستند، حتما باید غلظت تري گلیسریدهاي سرمی به عنوان بخشی از آزمایشات روتین جهت بررسی سلامت دام مورد سنجش قرار گیرد. تغییرات هماتولوژیکی نیز در این بیماري غیر اختصاصی است و عموما وابسته به بیماري زمینه اي است که باعثهایپرلیپیدمیا شده است. اما عموما تغییراتی از قبیل هموکانستراسیون (تغلیظ خون)، نوتروفیلی، نوتروپنه، انحراف به چپ و افزایش غلظت فیبرینوژن دیده میشود. عموما دام هاي مبتلا هایپوگلایسمیک هستند اگر چه دچار مقاومت به انسولین نیز هستند. اسیدوز متابولیک در حیوانات مبتلا رایج است. ازوتمی نیز در این بیماران دیده می شود که از نوع پیش کلیوي و یا کلیوي است. آسیب دیدگی کبدي ممکن است باعث افزایش غلظت بیلی روبین سرم و افزایش فعالیت آنزیم هاي سلولی کبد و صفراوي شود. اندازه گیري اسیدهاي صفراوي خون جهت تایید وجود اختلال کبدي می تواند مفید باشد.

هـ ) شیوع بیماري: در نژادهاي پونی بخصوص نژاد Shetland ،اسب هاي مینیاتوري و بالغ شایع تر است. نتایج یک مطالعه مشخص کرد که به ازاي هر 100 راس پونی، 5 مورد مبتلا به بیماري می شوند در طول یک سال، پیش آگهی پونی و الاغ مبتلا به بیماري وخیم است و میزان مرگ و میر بین 43 تا 80 درصد است، اگر چه مطالعات جدید نشان داده با پیشرفت هاي به عمل آمده و درمان هاي تهاجمی میزان مرگ و میر بین 0 تا 33 درصد کاهش یافته است. هایپرتري گلیسریدمیا عموما در دام هاي شیروار و یا مادیان رخ می دهد و مقاومت به انسولین در حیوانات چاق و یا تکسمیان مبتلا به PPID یا سندرم هاي متابولیکی شایع تر است. یک مطالعه گذشته نگر نشان داد شانس ابتلا به بیماري در اسبان بستري شده در بیمارستان ها 57 درصد است. با توجه به افزایش نرخ ابتلا به چاقی در اسب ها به ویژه اسب هاي سواري (غیر حرفه اي) به علت مصرف جیره هاي حاوي کربوهیدرات، نرخ ابتلا به بیماري نیز امروزه بالاتر رفته است. مطالعه اخیري که در بریتانیا انجام شد نشان داد حدودا 45 %از 319 اسب سواري مورد بررسی چاق و یا خیلی چاق بودند.

و) پیشگیري: جلوگیري از استرس ها و بالانس منفی انرژي مهمترین نکته است. استرس هایی از قبیل جابه جایی تغییرات مدیریتی و بیماري هاي انگلی داخلی باید همگی کنترل و مدیریت شوند. اجتناب از بالانس منفی انرژي به ویژه در مادیان ها دشوار است چون شیرواري و آبستنی دو دوره غیر قابل اجتناب از نظر بالانس منفی انرژي هستند . باید وزن بدن دام تحت کنترل قرار گیرد و میزان کالري دریافتی روزانه را کاهش دهیم و به خوبی باید مدیریت شود . ورزش و فعالیت بدنی بسیار مهم است که براي کنترل وزن بدن و چربی سوزي به کار برده شود . افزایش متوسط فعالیت روزانه سبب افزایش فعالیت متابولیکی بدن و بهبود حساسیت به انسولین در عرض چندین روز می شود . مصرف جیره حاوي چربی هاي غنی شده نیز باعث افزایش فعالیت LPL و بهبود کلیرانس بافتی تري گلیسرید پلاسمایی به دنبال افزایش فعالیت GIP می شود . به نظر می رسد استفاده از این نوع جیره جهت کنترل بیماري در حیوانات حساس به هایپر لیپیدمیا اقتصادي است اما این روش باید با احتیاط مورد استفاده قرار گیرد چون افت همزمان گلوکز و حساسیت به انسولین را خواهیم داشت . داروهایی از قبیل متفورمین و هورمون سنتزي تیروئید یعنی لووتیروکسین به عنوان روش هاي فارماکولوژیک جهت بهبود حساسیت به انسولین به کار برده می شوند . متفورمین جهت کنترل غلظت سرمی گلوکز به وسیله ممانعت از گلوکونئوژنز کبدي و گلیکوژنولیز عمل می کند اما همچنین باعث افزایش حساسیت بافت هاي محیطی به انسولین می شود . اما برخی مطالعات نشان داده این دارو به خوبی از طریق خوراکی در اسب جذب نمی شوند . مصرف لووتیروکسین سدیم نیز باعث کاهش وزن و بهبود حساسیت به انسولین در اسب می شود . این دارو در اسب ها و پونی هاي بزرگ باید با دز day/48mg از طریق غذا به صورت خوراکی براي 3 تا 6 ماه توام با اصلاح جیره و ورزش در دستور کار قرار گیرد . زمانی که بخواهیم دارو را قطع کنیم باید در ابتدا دز دارو به به day/24mg براي 2 هفته و سپس day/12mgبراي 2 هفته ادامه یافته و سپس قطع شود .

پ) درمان: مصرف خوراکی مقادیر اندکی از یک قند ساده در مقادیر d/kg/5kcal اثرات مطلوبی داشته است . می توان از شربت ذرت با فروکتوز بالا به عنوان یک منبع کربوهیدراتی استفاده کرد . این محصول حدودا ml/4kcal انرژي فراهم می آورد . 60 میلی لیتر از این محصول به صورت خوراکی هر 2 ساعت یک باز می تواندday/kg/5kcalبراي یک اسب 500 کیلوگرمی انرژي فراهم کند. تزریق دکستروز 5 %داراي محتویات کالریک حدود ml/17kcal/0 است بنابراین براي تامین انرژي باید با سرعت و مقدار h/kg/5ml انفوزیون شود تا بتواند day/kg/20kcal فراهم آورد در نتیجه چندان گزینه مناسبی براي درمان نیست . مصرف دکستروز 50 %نیز باید با احتیاط انجام شده و توام با مایعات ایزوتونیک باشد تا سبب آسیب هاي اندوتلیال کلیوي نشود . می توان انسولین زنیک را با دوز Kg/15IV/0 دوبار در روز به صورت زیر جلدي در پونی و الاغ تزریق کرد و توام با آن تغذیه خوراکی و وریدي با پیش ساز هاي گلوکز را ادامه داد . می توان انسولین را به صورت ادامه دار انفوزیون وریدي کرد . دز ابتدایی باید h/kg/07Iv/0 باشد ، البته گلوکز خون باید هر ساعت به مدت 2-4 ساعت تحت مانیتورینگ باشد و اگر پس از دو ساعت هایپر گلایسمی رخ داد ( یعنی غلظت بالاي dl/180mg (باید میزان سرعت و مقدار تزریق انسولین 50 %کاهش یابد و اگر هایپوگلایسمی رخ داد ( یعنی زیر dl/60mg ( باید kg/25ml/0 از محلول دکستروز 50 %به صورت وریدي در 3 تا 5 دقیقه تزریق شود و 30 دقیقه بعد گلوکز سرم بررسی شود .

ت) سایر درمان ها : به غیر از اصلاح جیره و بالانس منفی انرژي و رفع بیماري اولیه ، به نظر نمی رسد که راهکار موثر دیگري وجود داشته باشد . از همه مهمتر در این بین مصرف انسولین و هپارین است . مصرف انسولین یک درمان منطقی حتی در دام هاي حساس به انسولین است به خاطر این که HSL و LPL را سرکوب می کند . هپارین نیز در مطالعات مفید به نظر رسیده است چون باعث افزایش مصرف تري گلیسرید توسط بافت هاي محیطی و تحریک LPL می شود . اگر چه کفایت این درمان هنوز هم در این دام ها تحت سوالات گسترده اي است چون در دام هاي مبتلا به هایپرلیپمیا فعالیت LPL دچار کاهش نمی شود بلکه 2 برابر افزایش می یابد . همچنین این دارو رسیک بروز ترومبوسیتوپنی و خونریزي را بالا می برد . اما با همه این ها مطالعات نشان داده این دارو باعث افت سریع غلظت پلاسمایی تري گلیسرید می شود و در موارد بالاي dl/1000mg بسیار داروي عالی است اما باید هپارین براي یک دوره درمانی بسیار کوتاه استفاده شود .

پيشرفت هاى اخير در علم ژنوميك، امكان توجه ويژه به عملكرد بخش هاى مختلف ژنوم گاو ها و بررسى ارتباط موجود بين تنوع در و تفاوت هاى موجود در سازگارى، سلامت، بارورى DNA توالى هاى
و عملكرد گاوهاى شيرى را فراهم كرده است. انتخاب ژنتيكى به انتخاب ژنومى تغيير يافته است و اصطلاحاتى مانند پلى مورفيسم تك و هاپلوتايپ (Imputation) انتساب ژنوتيپى ،(SNP) نوكلئوتيدى
به بخشى از واژگان روزمره تبديل شده اند. بسيارى از كشورهاى پيشرو درزمينهٴ صنعت گاو شيرى، جمعيت هاى مرجع بزرگى از گاوهاى نر و ماده داراى اطلاعات فنوتيپى مختلف 3)، متوسط ( 50 K– كه با استفاده از تراشه هاى با تراكم پايين ( 3 هزار 700 ) تعيين ژنوتيپ گرديده اند K– 50 ) و يا تراكم بالا ( 777 هزار K– هزار را سازمان دهى كرده اند. اطلاعات حاصل از اين جمعيت هاى مرجع DNA مى توانند براى شناسايى ارتباط بين تفاوت هاى موجود در توالى در جايگاه هاى مختلف ژنوم و عملكرد دام ها و يا نتاج آن ها براى صفاتى نظير توليد شير، عمق پستان و يا بارورى گاو ها مورد استفاده قرار گيرند.
هاپايه و اساس پيش بينى SNP اين اثرات تخمين زده شده براى ارزش ارثى ژنوميك گاو ها را تشكيل مى دهند. با استفاده از اين اثرات و اطلاعات حاصل از توالى يابى ژنوم گاوهاى نر و تليسه هاى جوان كه به واسطه سن كم فاقد اطلاعات فنوتيپى هستند، مى توان ارزش ارثىصفات اقتصادى اين دام ها را پيش بينى نمود. امروزه انتخاب ژنوميك شكل رايج برنامه هاى اصلاح نژادى دام ها مى باشد و اين امر سرعت پيشرفت ژنتيكى نژادهاى تحت انتخاب را بسيار بيشتر خواهد كرد. از آنجايى كه انتخاب ژنتيكى مسير خود را به انتخاب ژنومى تغيير داده است، محققين، دامداران و فعالان بخش صنعت دامپرورى مجبور به بازنگرى راه هايى براى استفاده و تفسير اطلاعات حاصل از انتخاب كه براى حيوانات (PTA) ژنوميك شده اند. قابليت انتقال پيش بينى شده بالغ داراى ركورد توليد شير دوره هاى شيردهى مختلف و يا دامهاى نر داراى فرزندان تحت ركورد گزارش مى گرديد، جاى خود را به داده است كه مى تواند براى (GPTA) قابليت انتقال پيش بينى ژنوميك يك گوساله تازه بدنيا آمده نيز برآورد گردد. همخونى برآورد شده از ركوردهاى شجره اى جاى خود را به ميزان هموزيگوسيتى در ژنوم داده اندازه گيرى شود. متخصصين اصلاح نژاد DNA كه مى تواند از يك نمونه كه قبلاً پيوسته به دنبال جمع آورى ركورد ها جهت پيش بينى ارزش ارثى گاوهاى نر بودند، امروزه در حال جمع آورى نمونه مو از گاو ها جهت توالى يابى ژنوم آن ها هستند. يكى ديگر از مسائل مهم ديگرى كه امروزه با آن مواجه هستيم
يافتن راهكارهايى جهت استفاده در نظر گرفتن برخى ژن ها و قطعات كروموزومى خاص كه تأثير بسزايى بر صفات اقتصادى دام ها دارند دربرنامه-هاى اصلاح نژادى مى باشد.

دو عامل ایمنی زایی و آنتی ژنیسیته تعیین کننده چگونگی ایجاد یک پاسخ ایمنی هستند. ایمنی زایی، توانـایی یـک مـاده در بـرانگیختن پاسـخ ایمنـی است، در حالیکه آنتی ژنیسیته توانایی یک ماده براي شناخته شدن توسط یکی از فراوردههاي پاسخ ایمنی یعنی آنتی بادي ها و یـا لنفوسـیت هـا اسـت. هـر مـاده ایمونوژن، حتماً آنتی ژن هم هست، ولی عکس آن الزامی نمیباشد. بدین ترتیـب یک مولکول کوچک، نظیر دارو، ممکن است بـه تنهـایی ایمونـوژن نباشـد ولـیبتواند با اتصال شیمیایی به یک پروتئین، خاصیت ایمنی زایی را بدسـت آورد. در این حالت، آنتی بادیها میتوانند علیه ترکیبی کـه بطـور طبیعـی ایمنـی زا نیسـت تولید شوند. چنانچه یک مولکول کوچک آلـی بوسـیله پیونـد شـیمیایی بـه یـک مولکول بزرگ پروتئینی متصل شود، کمپلکس جدید ایجاد شده میتواند بصورت یک ایمونوژن عمل نماید. چنانچه این کمپلکس جدید بـه حیـوان تزریـق شـود، باعث تولید آنتی بادي در بدن حیوان میشود. تعدادي از آنتی باديهـاي تولیـدي علیه اپی توپهاي تغییر شکل نیافته پروتئین اولیه(حاصـل) بـوده و تعـدادي نیـز علیه اپی تپهاي جدیدي که پس از اتصال مولکول کوچک بـه پـروتئین حاصـل تشکیل شدهاند تولید میشوند. مولکولهاي کوچک که پس از اتصال به مولکولهاي دیگر بصـورت اپـی تپ عمل میکنند، هاپتن نامیده میشوند. هاپتن، از ریشه لاتین و به معناي چنـگ زدن، بستن و محکم کردن میباشد. مولکولهاي بزرگ که معمـولاً پروتئینـی نیـز هستند و هاپتن به آنها متصل میشودرا در اصطلاح حامل(Carrier (مینامنـد. بـا بکار بردن هاپتنهایی با ساختمان شیمیایی معلوم، میتوان واکنش بین اپی تـپ و پارا تپ را با جزئیات بیشتري مطالعه نمود. بطـور مثـال مـیتـوان توانـایی آنتـی باديهاي تولیدي علیه یک هاپتن را براي اتصال به مولکولهاي مشابه آن هـاپتن مورد آزمایش قرار داد. بنابراین هاپتن به موادي اطلاق میشود کـه بخـودي خـود قادر به ایجاد پاسخ نیست. ولی اگر به عللی علیـه آن پاسـخ ایمنـی(همـورال یـا سلولی) ایجاد شود، با پاسخ بوجود آمده(مثلاً آنتی بادي) واکنش میدهد.اغلب هاپتن ها، مولکولهاي شیمیایی کوچکی هستند که از نظر انـدازه از ایمونوژن اصلی کوچکتر میباشند. برخی از هاپتن ها نظیر دي نیتروفنیل یـا پنـی سیلین زمانیکه به پروتئین حامل اتصال یابند، بخش غالب(ایمونودومینانـت) اپـی تپ را تشکیل میدهند. هرگونه تغییر در شکل، انـدازه و یـا بـار الکتریکـی یـک هاپتن، توانایی آن را براي اتصال به آنتی بادي اختصاص ضد هاپتن اصـلی تغییـر شکل نیافته، کاهش میدهد. حتی تغییرات شیمیایی بسیار جزئی مانند تفاوت بین ایزومرهاي فضایی، معمولاً باعث تغییر قابل ملاحظهاي در شکل هـاپتن شـده و لذا روي قدرت ترکیب آنتی بادي با هاپتن مؤثر خواهند بود

هاری کاذب نيز يک بيماری ويروسی است که در درجـه اول خوک را مبتلا میکند ولی در گاوها نيـز ديـده مـی- شود. ويروس عامل هاری کاذب از طريق خراشـهای پوسـتی وارد بدن میشود و به رشته اعصاب سطحی هجوم میآورد و از اين طريق به سمت مراکز عصبی پيش میرود. اين طرز انتقال ويروس باعث بروز پديده خـارش در ابتدا و آثار آنسفاليت (تـورم مغـز) در اواخـر دوره بيماری و پس از رسيدن ويروس به مراکز عصبی میشود.

علائم بيماری هاری کاذب : گاهی اوقات دام بدون بروز هيچ نـشانی خاصـی تلـف میشود. ولی در بيـشتر اوقـات خـارش موضـعی تـوام بـا ليسيدن، گاز گرفتن و ماليدن محل به اشـياء مختلـف جلـب توجه میکند. خارش بيشتر در اطراف سر ، لوها و پاهـا وجود دارد. در هنگام خارش حيوان فوق العاده هيجان زده است و دچار تشنج مي شود و پي در پي نعره مي زند. رفتار جنون آميز و چرخيدن بـدور خـود و انقبـاض ديافراگم و انقباض عضلات بدن مشهود است. به تدريج مرحله فلجی فرا میرسـد و در آن هنگـام ريزش بزاق و دشواری تنفسی به چشم میخورد. حيوان ۶ الی ۴٨ ساعت پس از بـروز نـشانيها تلـف میشود. گاهی تب بالا بين ۴٢ و ۴١ درجه میرسد و بـه دليـل فلج حلق، حيوان نمیتواند غذا بخورد.

تشخيص: بيماری هاری کاذب را میبايست از عوارض زير تفريق داد. ١ (مسموميت با سرب: در مسموميت با سرب خارش و آب ريزش از دهان وجـود ندارد. ٢ (بيماری هاری ٣ (فرم عصبی استونمی: در اين عارضه دام سريعاً بهبود میيابد.

هاری کاذب نيز يک بيماری ويروسی است که در درجـه اول خوک را مبتلا میکند ولی در گاوها نيـز ديـده مـی- شود. ويروس عامل هاری کاذب از طريق خراشـهای پوسـتی وارد بدن میشود و به رشته اعصاب سطحی هجوم میآورد و از اين طريق به سمت مراکز عصبی پيش میرود. اين طرز انتقال ويروس باعث بروز پديده خـارش در ابتدا و آثار آنسفاليت (تـورم مغـز) در اواخـر دوره بيماری و پس از رسيدن ويروس به مراکز عصبی میشود.

علائم بيماری هاری کاذب : گاهی اوقات دام بدون بروز هيچ نـشانی خاصـی تلـف میشود. ولی در بيـشتر اوقـات خـارش موضـعی تـوام بـا ليسيدن، گاز گرفتن و ماليدن محل به اشـياء مختلـف جلـب توجه میکند. خارش بيشتر در اطراف سر ، لوها و پاهـا وجود دارد. در هنگام خارش حيوان فوق العاده هيجان زده است و دچار تشنج مي شود و پي در پي نعره مي زند. رفتار جنون آميز و چرخيدن بـدور خـود و انقبـاض ديافراگم و انقباض عضلات بدن مشهود است. به تدريج مرحله فلجی فرا میرسـد و در آن هنگـام ريزش بزاق و دشواری تنفسی به چشم میخورد. حيوان ۶ الی ۴٨ ساعت پس از بـروز نـشانيها تلـف میشود. گاهی تب بالا بين ۴٢ و ۴١ درجه میرسد و بـه دليـل فلج حلق، حيوان نمیتواند غذا بخورد.

تشخيص: بيماری هاری کاذب را میبايست از عوارض زير تفريق داد. ١ (مسموميت با سرب: در مسموميت با سرب خارش و آب ريزش از دهان وجـود ندارد. ٢ (بيماری هاری ٣ (فرم عصبی استونمی: در اين عارضه دام سريعاً بهبود میيابد.

عامل بيماری هاری يک ويروس بنام رابـدوويروس مـی- باشد. هاری يک بيماری واگيردار ويروسی است کـه تمـامی حيوانات خونگرم میتوانند به آن مبتلا شوند. اين بيماري فاقد محدوديت سنی اسـت و بوسـيله گـاز گرفتن توسط حيوانات هار انتقال مـیيابـد. حتـی آلـوده شدن زخمهای پوستی بوسيله بزاق تازه حيـوان بيمـار هـم مي تواند باعث بروز بيماری هاری شود. حيوانات عفونی چند روز قبل از نمايـان شـدن علائـم بيماری تا زمان مرگـشان، ويـروس را مـیتواننـد توسـط بزاقشان منتقل کنند. از مهمترين مشخصههـای ايـن بيمـاری تحريـک دسـتگاه حرکتی و جنون و تمايـل حيـوان بـه حملـه بـه ديگـران و بالاخره فلج و زمينگيری و سپس مرگ است. معولاд دوره کمـون بيمـاری در مـوارد گـاز گرفتگـی ناحيه سر کوتاهتر از گازگرفتگی قسمتهای انتـهايی بـدن است.

علائم بيماری: علائــم بيمــاری عبــارت اســت از تلــو تلــو خــوردن اندامهای خلفی در هنگام راه رفتن ـ شل شدن دم و تمايـل آن به يک سمت ـ کاهش حساسيت حيوان (که در پاهـا بيـشتر محسوس میباشد)،زور پيچ توام با فلـج مقعـد (کـه باعـث مکيده شدن هوا به داخل روده و يبوست شـديد مـیشـود)، ريزش بزاق از دهان و حمله به سـاير حيوانـات و اشـياء بیجان و نعره کشيدن. پس از مدتی حيوان به زمـين مـیافتـد و قـادر بـه برخاستن نمیباشد که اين مرحله در حيـوان نـر همـراه بـا فلج قضيب است. معمولاд مرگ ۴٨ ساعت پس از زمينگيـر شـدن دام بـه وقوع میپيوندد. تحريکات جنسی بـسيار ايجـاد مـیشـود و گاو نر حتی روی اشياء بیجان هم میپرد. بـه طـور کلـی هاری دارای دو مرحله است: هاری خشمگين و هاری خاموش

تشخيص: جهت تشخيص میتوان حيوان مظنون به هاری را به مدت ده روز از شروع علائم از گله جدا کرد کـه پـس از ايـن مدت اگر دام زنـده بـود، يعنـی اينکـه بيمـاری هـاری نبوده است. آزمايش وجود سرب در ادرار و يا در خـون و مـدفوع برای اطمينان از عدم ابتلا به مسمومـست بـا سـرب مـی- تواند در تشخيص کمک کند. تشخيص قطعی بوسيله آزمايش برروی مغز حيوان تـازه مرده انجام میگيرد. *بيماری هاری را بايد از عوارض زيرا تفريق داد. ١(مسموميت با سرب در هر دوی اين بيماریها نعـره کـشيدن و زور پـيچ شکم و يبوسـت و انقبـاض عـضلات ديـده مـیشـود ولـی در مسموميت با سرب بیحسی و ريزش بزاق وجود ندارد. ٢(آنسفالومالاسی در آسنفالومالاسي ريزش بزاق، نعره زدن، بـیحـسی و زورپيچ وجود ندارد. ٢(ليستريوز ٣ (هاری کاذب در هر دو بيماری هاری و هاری کاذب؛ نعره کشيدن ـ رفتار جنون آميز و ترشح بزاق از دهان و ريـزش وجـود دارد ولی هاری کاذب همراه با خارش است.

نیتروفورانها ترکیباتی هستند که واجد اثر ضد باکتریایی برتعداد زیادی از باکتریهای گرم مثبت و برخی از باکتریهای گرم منفی می باشند برحسب غلظت مورد استفاده ممکن است باکتریسید یا باکتریوستات باشند نحوه اثر انها به خوبی شناخته نشده است ترکیبات این دسته شامل نیتروفورازون ، نیتروفورانتوئین ، فورازولیدون و فورا لتادون می باشند که همراه آب و دان مورداستفاده قرار می گیرند به علت اینکه نیتروفورانها در آب به خوبی حل نمی شوند بیشتر به صورت مخلوط با غذا تجویز میگردند زمان قطع دارو تا ارسال به کشتارگاه 5 روز می باشد فورازولیدون را در پولت های گله مادر با سن بیش از 41 هفته و مرغان تخمگذار نباید مصرف کرد از نیتروفورانها در درمان عفونتهای ناشی از سالمونلا تیفی موریوم بسیار استفاده 44 روز در - 4 درصد درغذا و به مدت 41 / شده است بدین منظور از فورازولیدون به مقدار 41 درمان تیفوئید طیور ناشی از سالمونلا گالیناروم ، پلوروم و همچنین کلی باسیلوز استفاده 4 درصد و به مدت 41 روز در غذا به عنوان یک رژیم /444 – 4/ می شود این دارو با مقدار 422 پیشگیری کننده از عفونتهای سالمونلایی و عفونت های حاد وتحت حاد استرپتوکوکی و نیز تورم روده قرحه ای و نکروتیک ناشی از کلستریدیومها و کمپیلوباکتریوزیس محسوب می گردد این دارو دردرمان عفونتهای  لمونلایی از کلرامفنیکل یا سولفامرازین موثرتر عمل میکند از 4 درصد درغذا در درمان جوجه های مبتلا به سالمونلا گالیناروم و / فورالتادون به مقدار 41 تیفی موریوم و همچنین کنترل سینوویت عفونی با موفقیت استفاده شده است .

عامل اين بيماری يک باکتری بنام فوزو باکتريوم مـی- باشد که در گاوهای جوان کمتر از ٣ سال ديده میشود. در دامهای مبتلا بطور ناگهانی درجه حرارت بـه ۴١ تا ۴٢ درجه سانتیگراد میرسد و حيوان پشت خـود را بـه حالت کمانی نگه میدارد و به زحمت قادر بـه حرکـت مـی- باشد. عدم تمايل به برخاستن (کـه از نـشانيهای ورم پـرده صفاق در اثر جسم خـارجی اسـت) در نکـروز کبـدی نيـز ديده میشود. در اين بيماری يرقان چندان شديد نيـست و جلب نظر نمیکند. نبض و تنفس آنقدر سريع و گرمـای بـدن آنقدر بالاست که معمولاд گاو را مبتلا به ذاتالريـه مـی- پندارند. دقه کردن فاصله بين دندههای آخر در طـرفين سـينه غالباً دردناک و معرف التهاب پرده صـفاق و جنـب در آن ناحيه مي باشد. در اين بيماری کبد آنقدر بزرگ میشـود کـه از راه رکتوم قابل لمس است. همچنـين در کبـد غـدههـای قهـوهای مايل به زرد و خشکی ايجاد میشود که تـا ۵ سـانتی مـتر قطر دارند و گاهی بزرگتر هم میشوند. درمان: سولفا ناميدها در درمان نکروز با سيلوز موثرند. گندزدائی زخمهای جلدی بوسيله سولفاميد و تنتوريـد موثر است. پانسمان زخمهای پوست و تميز و خشک نگـاه داشـتن سـم حيوانات مانع نفوذ اين باکتری میشود.

در هفته اول دما و رطوبت نسبی باید حداقل دوبار در روز و سپس حداقل روزی یکبار کنترل شود. دماسنجها، رطوبت سنجها و سنسورهای سیستمهای اتوماتیک باید در سطح جوجهها یعنی حداکثر در 30 سانتیمتری سطح زمین قرار گیرند. الزم است که از دماسنجهای سنتی نیز استفاده شود تا از درستی عملکرد سنسورهای الکترونیکی سیستمهای اتوماتیک اطمینان حاصل گردد. سنسورهای اتوماتیک باید حداقل یکبار در هر دوره جوجه ریزی تنظیم شوند. در دوره برودینگ الزم است که تهویه بدون ایجاد کوران انجام گیرد تا دما و رطوبت نسبی در حد صحیح حفظ شده و مانع از تجمع گازهای سمی شود. مناسب است که سیستم تهویه حداقلی از روز اول ایجاد شود چون سبب تامین هوای تازه در فواصل زمانی مکرر و منظم میشود. اگر ناچار به انتخاب هستید، حفظ دما باید مقدم بر حفظ تهویه باشد. جوجههای کم سن نسبت به اثرات کوران حساس هستند بنابر این سرعت هوا در کف سالن باید کمتر از 15.0 متر در ثانیه و یا کمترین سرعت ممکن باشد. سرعت باالی جریان هوا در 14 روز اول زندگی جوجهها منجر به سرما خوردن، عدم یکنواختی، آسیت، کاهش مصرف آب و دان، رشد ضعیف و باال رفتن ضریب تبدیل غذایی خواهد شد. همزمان با رشد جوجهها باید دما کاهش یافته و میزان تهویه افزایش یابد. محل صحیح دماسنجها و رطوبت سنجها در تصویر نشان داده شده. حداقل دو عدد دماسنج با فواصل برابر و به دور از خط حرارت هیترها در هر سالن از سقف آویزان شوند.

رطوبت:

رطوبت نسبی هچری در انتهای دوره جوجه کشی حدود 80 درصد است. سالنی که گرم شده، بخصوص اگر آبخوری نیپل داشته باشد، ممکن است رطوبت نسبی پائین تر از 25 درصد داشته باشد. سالنهای دارای تجهیزات سنتی مانند آبخوری کله قندی رطوبت نسبی باالتری و معموال باالی 50 درصد دارند. برای کاستن شوک ناشی از انتقال جوجهها از هچری الزم است که میزان رطوبت نسبی در سه روز اول 60 الی 70 درصد باشد. در سالن جوجه گوشتی الزم است که میزان رطوبت نسبی هر روز کنترل شود. اگر در هفته اول به زیر 50 درصد افت کند محیطی خشک و دارای گرد و خاک ایجاد میشود. جوجهها شروع میکنند به از دست دادن آب بدن و مستعد مشکالت تنفسی میشوند. باید اقدامی انجام شود تا رطوبت نسبی افزایش یابد. اگر سالن مجهز به سیستم مه پاش برای خنک کردن در فصول گرم باشد میتوان از آن برای افزایش رطوبت نسبی در دوره برودینگ استفاده کرد. همچنین میتوان با دستگاه اسپری کوله پشتی که مه با ذرات ریزی تولید میکند دیوارها را اسپری و رطوبت نسبی را افزایش داد. با رشد جوجهها باید رطوبت نسبی را کاهش داد. رطوبت نسبی باالی 70 درصد بعد از 18 روزگی میتواند موجب مرطوب شدن بستر و مشکالت متعاقب شود.

اثر متقابل دما و رطوبت

آب از دستگاه تنفسی و پوست تمامی حیوانات تبخیر میشود و بدین طریق حیوانات گرمای بدنشان را به محیط میدهند. با افزایش رطوبت نسبی، تبخیر کمتری انجام شده و گرمای کمتری دفع میشود. لذا حیوان گرمتر میشود. بعد از 72 روزگی برحسب میزان رطوبت نسبی، دمای مناسب در حوالی 72 درجه سانتیگراد میباشد و یا باید مطابق رفتار پرنده تغییر کند. برای یافتن دمای مطلوب باید به رفتار جوجهها توجه شود و معموال یک سوم جوجهها در حال خوردن، یک سوم در حال آشامیدن و یک سوم در حال استراحت کردن هستند. رطوبت نسبی در سه روز اول 02 تا 22 درصد و در بقیه دوره برودینگ باالتر از 02 درصد باشد. میزان ایدهآل رطوبت بعد از دوره برودینگ 02 تا 02 درصد است.

نکات کلیدی:

 حفظ دمای مناسب از اهمیت فوق العادهای برخوردار است.

 الزم است که دما بطور دستی و در ارتفاع جوجهها اندازه گیری شود.

 باید رفتار جوجهها دائما کنترل شود.  جدول دمایی فوق صرفا" یک راهنما می باشد و با توجه به وضعیت آب و هوایی هر منطقه ، شرایط سالن پرورش ، سیستم های گرمایشی و سرمایشی ، سالمت پرندگان و ... می تواند متغیر باشد

چهار سد مهم شامل پوسته مقاوم سر پستان ، ماهیچه هاى اطراف نوک پستان و ماده کراتینى و دفاع طبیعى توسط گلبولهاى سفید بطور طبیعى و با رعایت اقدامات سبب پیشگیرى ازورم پستان میشود. مسئله مهمترى که کارگر شیردوشى از طریق اقدامات بهداشتى بایستى انجام بدهد تا میکرب ها از یک سر پستان به بقیه ویا سایر دامها منتقل نشوند از اهمیت خاص برخورداراست. قبل از شیردوشى حتما“ دستهاى کارگران بایستى شسته و ضد عفونى شود دراغلب آزمایش ها انتقال آلودگى حدود ۰۵ درصد از طریق دست هاى آلوده کارگر شیردوش قبل از شیردوشى و حدود ۰۵۵ درصد از طریق همان دست ها حین شیردوشى گزارش شده است . استحمام هر روزه کارگران کمک مهمى عالوه بر رعایت بهداشت شیردوشى در سالمت خود آنهاست استفاده از چکمه و لباس کار مخصوص در شیردوشى از انتقال بیمارى به داخل وانتقال بیمارى به خارج شیردوشى جلوگیرى میکند. استفاده از دستکش هنگام شیر دوشى وشستشو و ضد عفونى مرتب دستکش ها انتقال بیمارى را ۰۵درصد کاهش میدهد. قبل از شیردوشى پستانها باید دقیقا“ شسته و ضد عفونى شوند .شستشوى پستان قبل از شیردوشى براى ازبین بردن فضوالت و همچنین براى عمل رگ کردن صورت میگیرد .اگر شستشو خوب صورت نگیرید بجاى ازبین بردن عفونت ومیکرب ها به اشاعه و رشد آنها کمک مى کند دریک آزمایش نشان داده شد که استافیلوکوک ها بعداز اینکه دستمال ماساژ پستان آلوده مدت سه دقیقه در محلول ضد عفونى قرارگرفت باز هم زنده مانده بود . استرپتوکوک آگاالکتیه مدت هفت روز بعد از مصرف از روى یک دستمال که در گوشه سالن شیردوشى افتاده بود بدست آمده . دستمال مزبور را مدت ۰ ساعت در هیپو .کلریت ۰ درصد قرار دادند که بعد از مدت مزبور هنوز میکرب فعالیت خود را ازدست نداده بود. براى کم کردن این قبیل آلودگیها کاربرد دستمالهاى یکبار مصرف یا حوله هائى که پس از یکبار مصرف در حرارت میکربشان کشته شود موثر است. براى جلوگیرى بیشتر از اشاعه میکرب ها گرفتن و خشک کردن آخرین قطره آب قبل از وصل دستگاه شیردوشى مهم است. یک قطره آب حاوى میلیون ها میکر ب است که مى تواند هر لحظه از مجراى سرپستان وارد شده ویا ازطریق دستگاه شیردوشى دیگر دامها را آلوده نماید. ضدعفونى فنجان هاى دستگاه شیردوشى فنجان هاى دستگاه شیردوشى دائما“ از دامى باز شده وبه دامى دیگر بسته مى شود این عمل میتواند سریعا“ آلودگى را درگله اشاعه دهد . بنابراین ضد عفونى کل دستگاه در موقع تعویض از دامى به دام دیگر اگرچه تمامى شیرآنها سالم باشد در جلوگیرى از رشد باکتریها موثرمى باشد براى اینکار یک ظرف پر از آب در کنار شیردوشى قرار میگیرد و پس از هر دوشش و جدا کردن خرچنگى آنها را در ظرف آب محتوى ضد عفونى با آب پاکیزه قرار داده و آنرا شستشو میدهند سپس ظرف آب را تخلیه ومجددا“ پر میکنند .روش خودکارى هم وجود دارد که به محض قطع خالء خرچنگیها از یک لوله آب جهت شستشو ى آنها استفاده شود. ضد عفونى سر پستانها ضد عفونى سر پستان ها با یک ماده ضد عفونى ید دار امرى ضرورى است براى چسبیدن مواد ضدعفونى به سر پستان از کمى گلیسیرین باال نولین استفاده میشود که پوست را نیز مرطوب نگاه میدارد واثر ضد عفونى کننده را نیز ازبین نخواهد برد . ارزش این ضد عفونى تا حدى است که گاهى میتواند ورم پستانهاى مخفى را از بین ببرد ویا تا یک سوم از کل عفونت ها بکاهد. شتشوى سالن شیردوشى بایستى کف و دیواره هاى سالن شیردوشى و کلیه ظروف را شستشو و ضد عفونى کرد. تغذیه دام خارج از شیردوشى از آنجائیکه پس از شیر دوشى سرپستانکها و اسفنکتر وماهیچه هاى آن دراثر ترشح هورمون اکسى توسین ودوشش شیر شل ومجراى پستان باز است پس از خاتمه شیردوشى نبایستى اجازه داده شود که گاو بخوابد زیرا در اثر تماس با کف اصطبل وکود سبب نفوذ عوامل عفونى بداخل مجرا وآلوده شدن پستان میشود . براى جلوگیرى از خوابیدن گاو ها را با مواد غذائى سیلو شده با کنسانتره پروتئین دار با یونجه ویاموادیکه مورد عالقه گاو باشد تغذیه میکنند تا مدت یکساعت گاو سرپا باشد. درمان درمان اورام پستان با توجه به وضعیت سالمتی حیوان و عامل ایجاد کننده آن صورت می گیرد. درمان خود به خودی در مورد ورم پستان های ای کوالیی تا حدود۸۵درصد مطرح می باشد؛ اما در موارد حاد و فوق حاد باید اقدام به درمان را در دستور کار قرار داد.مهمترین درمان اورام پستان که در تمامی مراحل و مراتب آن توصیه می شود و بسیار موثر می باشد، دوشش مکرر و تخلیه پستان می باشد. با این عمل مانع تجمع و تسهیل شرایط برای تکثیر عامل بیماریزا در داخل پستان شده و همچنین تخلیه سموم تولیدی توسط باکتری ها می شود. درمان عمومی زمانی صورت می گیرد که وضعیت عمومی حیوان رو به وخامت گذارد و حیوان دارای عالئم شوک آندوتوکسیک یا سپتیک گردد. در این زمان سرم درمانی وسیع و آنتی بیوتیک های مناسب داخل وریدی و عضالنی با نظر دامپزشک معالج تجویز می گردد.اما در مواردی که در شیر تغییرات ساختاری دیده می شود می توان از پمادهای داخل پستانی بر اساس شدت تغییرات شیر استفاده نمود. اما با این حال زمانی که چرک در شیر دیده می شود بهتر است برای کنترل روند بیماری یک آنتی بیوتیک عمومی نیز استفاده شود. در مواردی که وضعیت حیوان وخیم نیست می توان از شیر نمونه گرفت و با تست آنتی بیوگرام، آنتی بیوتیک کارآمد را انتخاب نمود.