مس در ساختار متالوآن یمهای شرک کننکده در واکنشک ای احیکا کننکده حضکور دارد. ایک متکالوآن یم هکا در فرایندهای فی یولووی از جمله تنفس، متابولیسم کربوهیدرات ها و چربی ها، سیستم آنتکی اکسکیدانی و شککل گیکری ککالو نقکش دارنکد. مکس از راه آنک یم سوپراکسیددیسکموتاز و سرولوپالسکمی در فعالیک هکای آنتکی اکسیدانی ایفای نقش میکند. آن یم سوپراکسیددیسموتاز مسئول تبدیل رادیکالهای سوپراکسکید بکه هیکدروو پراکسید در سیتوزول میباشد. سرولوپالسمی ی پروتئی انتقال دهنده مس میباشدکه فعالی آنتی اکسیدانی نی دارد. ای آن یم آه دو ظرفیتی )فری ( را به آه سه ظرفیتکی )فکروس( تبکدیل ککرده از تول یکد آهک سکه ظرفیتی آزاد ممانع میکند. زیکرا آهک سکه ظرفیتکی آزاد باعکث اکسیداسکیو و تولیکد پراکسکید در بافک هکا میشود. سرولوپالسمی در زما بیماری اف ایش مییابد و در از بی برد رادیکالهای سوپراکسکید نقکش د ارد. مس در شکل گیری ساختار کراتینی نی م م میباشد. همچنی گ ارش شده اس ککه کمبکود مکس بکر فعالیک فاگوسیتوزی تاثیر دارد. کمبود ای عنصکر در گکاو عمومکا ناشکی از وجکود آنتاگونیسک هکا در جیکره از جملکه گوگرد، مولیبد و آه میباشد. بنابرای نیاز مس در صورت تراکم زیاد گوگرد و مولیبکد در جیکره افک ایش مییابد.

1 (كمبود ويتامين A سبب كاهش سرعت ايجاد موكوپلي – ساكاريدهادر بافتهاي حيوان مي گردد. موكوپلي ساكاريدها در ساختمان غضروف ها، در ترشحات مخاطي وجود دارند. 2 (ويتامين A ،داراي نقش مهمي در بيوسنتز پروتئين مي باشد. 3 (ويتامين A ،در متابوليسم گوگرد و تشكيل ريشه فعال سولفات شركت مي نمايد. ريشه سولفات از تركيبات ضروري در عمل سنتز موكوپلي – ساكاريد هاست. 4 (ويتامينA ، بر روي غشاء هاي سلولي و همچنين غشاء هاي اندامكهاي داخلي سلولي مانند ميتوكندريها موثر است و نفوذ پذيري اين گونه غشاء ها را تنظيم مي كند. 5 (تنظيم كننده واكنش هاي فسفوريلاسيون اكسيداتيو در ميتوكندريهاي سلولهاي كبدي است 6 (تنظيم كننده تعادل غشاء ميتوكندريها است. ويتامين A را به دليل نقش مهم آن در شبكيه چشم (Retine (و عمل بينايي و درغروب آفتاب و در تاريكي، رتينول Retinol مي گويند. در شبكيه چشم ويتامين A به شكل آلدئيدي يعني Retinene رتينن و يا رتينال Retinal وجود دارد. رتينال به كمك يك واكنش آنزيمي احياء گرديده و به رتينول مبدل مي شود و به عكس رتينول در اثر اكسيداسيون است. + قابل تبديل به رتينال است.آنزيم كنترل كننده اين واكنش رتينول دهيدروژناز و كوانزيم آن NAD است.

دریافت انرژی کافی در دوره انتقال مهمترین فاکتور تغذیه ای موثر بر تولیدمثل گاوهای شیری است. بطور معمول در فاصله 6 4 هفته پس از زایش -تولید شیر با سرعت بیشتری از مصرف انرژی افزایش می یابد. در نتیجه همه گاوهای پرتولید درجه ای از بالانس منفی انرژی و بالانس منفی دیگرمواد مغذی را در ابتدای دوره شیردهی تجربه می کنند. این بالانس منفی می تواند به بیشتر از 5 مگاکالری انرژی خالص برای شیردهی در روز -برسد که تقریبا معادل 1 کیلوگرم کاهش وزن روزانه است. در این شرایط غلظت NEFA در خون افزایش می یابد و بطور همزمان غلظت انسولین،گلوکز و IGF-1 کم است. این تغییر در متابولیت های خون می تواند بر فعالیت تخمدان ها و برقراری سیکل های جنسی پس از زایش تاثیر منفیداشته باشد. چنانچه میزان برداشت NEFA توسط کبد افزایش یابد استرفیه شدن دوباره آنها به تری گلیسرید در هپاتوسیت ها و کتوژنسیس زیاد میشود. گزارش شده است که گاوهای با غلظت NEFA 0 میلی مول در 50 روز اول پس از زایش بدون سیکل های تخمدانی خواهند بود / بیشتر از 7و شانس آبستن شدن آنها در اولین تلقیح پس از زایش کاهش می یابد. چنانچه غلظت NEFA به بیشتر از 1 میلی مول برسد، کبد باید روزانه حدود2 کیلوگرم NEFA را از خون پاک کند. علاوه بر NEFA غلظت نسبی BHBA و مدت بالا بودن آن بر باروری گاوها تاثیر دارد. سطح مناسبBHBA در خون گاوهای تازه زا کمتر از 1 میلی مول تعیین شده است و مشخص شده است که بازای هر 100 میکرومول افزایش در غلظت BHBAدر هفته های 1 و 2 پس از زایش نرخ آبستنی در اولین سرویس 2 تا 3 درصد کاهش می یابد. بالانس منفی انرژی از راه کاهش ایمنیت نیز بر تولیدمثل تاثیر می گذارند. زیرا NEFA و BHBA هر دو خاصیت تخفیف سیستم ایمنی بدن و حساسیت بیشتر به بیماری ها از جمله بیماری های رحمیدارند.

در مورد احتمال انتقال عمودي توكسوپلاسما گوندئي از ميشها به بـرههـا شـك هـايي وجـود دارد. ارتباط بين نوع سويه انگل و روش انتقال آن در گوسفند نشان داده شده است . مطالعـات متعـددي بـراي تعيين فراواني انتقال عمودي ميش به بره از طريق رحم كه منجر به تولد برههاي آلوده ميشـود صـورت گرفته است. اين روش انتقال راه اصلي انتقال در انگل مشابهي در گاو به نـام نئوسـپورا كـانينوم اسـت و رخداد آن در درصد كمي از گوسفندان نيز تشخيص داده شده است . عود مجدد انگـل بـه علـت تغييـرات هورموني و ضعف عملكرد سايتوكينها در طي آبستني ممكن است به انگل اجازه عبور از جفت و آلودگي جنين را بدهد. در مطالعهاي با استفاده از PCR اسيد ريبونكلئيك توكسوپلاسما گوندئي در ترشـحات طنـاب نـافي 4/46 درصد برههاي زنده به دنيا آمده در گله و در 90 درصد موارد مـردهزايـي و سـقط نشـان داده شـده است. در اين مطالعه بررسي براي تعيين ساير عوامل سقط صورت نگرفته است . با اين حال، در مطالعهاي ديگر تست سرولوژي روي نمونههاي سرم برههاي نـوزاد قبـل از دريافـت كلسـتروم و مايعـات صـدري برههاي مرده در كنار PCR و هيستوپاتولوژي انجام شد و در اين مورد هيسـتوپاتولوژي هـيچ نشـاني از آلودگي به توكسوپلاسما در جفت و بافتهاي جنيني برههاي مرده ميشهاي گروه سرم مثبـت يـا منفـي پيدا نكرده است. تست PCR روي بافت ها نيز در همه برههاي دو گروه منفي بوده است. دو بـره زنـده (دوقلو) در آزمايش IFT مثبت بودند و اين موضوع با استفاده از blotting Western در يك مـيش سرم مثبت نيز تائيد شد. با اين حال در اين موارد پاتولوژي انجام نشده و حضور توكسوپلاسما نشـان داده نشده است.ژوهشهاي اخير نشان ميدهد كه انتقال از طريق جفت به ميزان بيشتر از آنچه قبلاً تصور مـيشـد صورت ميگيرد. اين ممكن است به حساسيت ژنتيكي يـا مقاومـت برخـي گوسـفندان و يـا حـدت هـاي متفاوت سويههاي انگل مرتبط باشد. به هر حال به نظر ميرسد اين روش انتقال در مقايسه با منبع اوليـه آلودگي (مانند غذا، آب و محيط آلوده) اهميت كمي داشته باشد. 

اسیدچرب3-n و پاسخ التهابی

پاسخ التهابی یکی از اجزای اصلی پاسخ ایمنی در مقابل بسیاری از بیماری های مهم بالینی در طیور است که سبب کاهش رشد فیزیولوژی و بازده حیوان می شود. در پستانداران و طیور سایتوکاین های التهابی سبب کاهش اشتها و بهم پیوستگی پروتئین ماهیچه اسکلتی، تحریک و افزایش متابولیسم می شود. در شرایط معمول تکثیر لنفوسیت های T پرورش طیور که در آنها آلودگی و دسترسی به مدفوع وجود دارد، پاسخ التهابی همواره با تحریک ثابتی برقرار است. این ایمونوژن های محیطی )غیربیماری زا( سطح کاتابولیکی سایتوکاین ها )1-IL )را افزایش داده، باعث تغییر در متابولیسم پرنده و مواد مغذی به سمت پاسخ التهابی بجای رشد می شود. نشان دادند که اضافه کردن روغن ماهی جرمن و همکاران )1988) به جیره های حاوی غلظت باالی اسیدلینولئیک تأثیر کمی بر تولید لکوتراین، نسبت به همان غلظت روغن ماهی در جیره حاوی غلظت درغشای سلول n - پایین اسیدلینولئیک دارد. افزایش دادن اسیدچرب 3 موجب کاهش پاسخ التهابی، بهبود درجه رشد و یا حتی افزایش ایمنی اختصاصی می شود. افزودن روغن ماهی به جیره سبب بهبود ایمنی PGE بر ایمنی سلولی هومورال و بهتر کردن اثر سرکوب کنندگی 2 می شود. تزریق ایمونوژن التهابی به جوجه های در حال رشد سبب کاهش اضافه وزن بدن، مصرف خوراک و ضریب تبدیل می شود. این اثرات در مطالعه بر روی جوجه ها مشخص شده است.

اسید چرب 3-n و ایمنی غیر فعال

ایمنی در حیوان ممکن است در اثر واکسیناسیون )ایمنی فعال( یا با انتقال آنتی بادی ها یا لنفوسیت ها از حیوانی که به طور فعال ایمن شده، ایجاد گردد )ایمنی غیرفعال(. وقتی حیوانی در معرض آنتی ژن های یک میکروب قرار می گیرد، برای حذف عفونت از خود پاسخ فعال نشان می دهد و به عفونت های بعدی توسط آن میکروب مقاوم و ایمن می شود و پرنده غیر ایمن پرنده ای است که قبالً با آنتی ژن های آن میکروب مواجه نشده است. در ایمنی غیرفعال، حیوان غیر ایمن سلول هایی مثل لنفوسیت ها یا مولکول هایی مثل آنتی بادی ها را از حیوان ایمن شده، دریافت می کند و قادر به مبارزه با عفونت می شود. ایمنی غیرفعال برای ایجاد ایمنی سریع در پرنده مفید است، حتی قبل از اینکه پرنده قادر به پاسخ فعال باشد، اما این نوع ایمنی مقاومت دراز مدت در مقابل عفونت ایجاد نمی کند. یک مثال ساده از ایمنی غیرفعال در جوجه تازه هچ شده می باشد که سیستم ایمنی آن برای پاسخ به بسیاری از پاتوژن ها، به قدر کافی تکامل نیافته است و این جوجه از طریق آنتی بادی های بدست آمده از مادرش در برابر عفونت ها حفاظت می شود. ایمنوگلوبولین اولین ومهم ترین آنتی بادی است که در سیستم خونی جوجه تولید G ، جوجه را با خنثی کردن آنتی ژن، فعال کردن می شود. ایمنوگلوبولین G سیستم کمپلمان، تسهیل بلع و کمک به فاگوسیتوز آنتی ژن توسط ماکروفاژها محافظت می کند. افزایش تولید IgG سرم و زرده در مرغ های درصد چربی در جیره غنی از اسید لینولنیک تخم گذار تغذیه شده با 5 مشاهده شد. LNA )توسط مطالعه وانگ و همکاران )2000) ) جوجه تازه هچ شده به آنتی بادی های مادری تولید شده تا زمانی که هفته( بتواند پاسخ ایمنی داشته باشد، متکی است. همه این )2 ایمونوگلوبین های مادری الزم برای حمایت جوجه تازه هچ شده در زرده وجود دارند و از کیسه زرده منتقل می شوند. مقدار IgM در طحال جوجه هایی که مادران آنها جیره های روغن ماهی و دانه کتان استفاده کرده بودند، در مقایسه با آن هایی که روغن حیوانی و آفتابگردان مصرف کرده بودند، افزایش معنی داری نشان داد؛ در حالیکه همچنین . ( P > 0 IgG فقط در جیره روغن ماهی افزایش پیدا کرد )05/ CD8 را در سلول های طحال + روغن دانه کتان درصد لنفوسیت های CD8 اثر نداشت. + CD4 به + افزایش داد؛ در حالیکه بر نسب اثر نداشت

اسیدهای چرب غیراشباع وایکوزانوئیدها مثل لینولئیک اسید n - اغلب روغن های گیاهی غنی از اسید چرب 6 n - هستند؛ در حالیکه روغن ماهی و روغن کتان غنی از اسید چرب 3 می باشند. ایکوزاپنتونئیک، DHA اجزای اصلی تشکیل دهنده اسیدهای غالب در دانه n - در روغن ماهی اسیدلینولنیک اسیدچرب 3 n - چرب 3 کتان است. پروستاگالندین ها و سری آراشیدونیک اسید پیش ساز سری 2 پروستاگالندین لکوتراین ها می باشد؛ در حالیکه EPA پیش ساز سری 3 4 لوکوتراین ها در بدن است. این ایکوزانوئیدها تنظیم کننده ها وسری 5 مهم در انواع پاسخ های ایمنی هستند. اثرات ایکوزانوئیدها همانند سایتوکین ها بر روی سیستم ایمنی بواسطه PUFAهای مختلف بررسی شده است.

در برابر باکتریهاي خارج سلولی ایمنی هومورال (آنتی بادي) نقش مهمـی بعهـده دارد. یکی از ساده ترین اعمال آنتی بادیها، ممانعـت از اتصـال باکتریهـا و سـموم آنها به گیرندههاي موجود بر روي سلولهاي اپی تلیال میباشد که به ایـن رونـد، خنثی سازي میگویند. عمل خنثی سازي بطور عمده توسط اصلی تـرین ایمونـو گلوبولین موجـود در خـون یعنـی IgG و مهمتـرین ایمونوگلوبـولین موجـود در ترشحات بدن نظیر بزاق- شیر، آغوز انجام میگیـرد. IgG مهمتـرین آنتـی بـاديخنثی کنند سموم است. خصوصیت ساده و مفید دیگر آنتی بادیها، ناشی از وجود دو جایگاه اتصال به آنتی ژن میباشد که باعث میشود، آنتی بادي بتواند همزمان با دو آنتی ژن اتصال متقاطع برقرار سازد. در ملکول IgM که 10 جایگـاه اتصـال بـه آنتـی ژن دارد، ایـن خصوصـیت بـه صورت ملموس تر به چشم میخورد. در عمل خنثی سازي، میکروبهـاي خـارج سلولی توسط کمپلکسهاي ایمنی آگلوتینه شده و براي بلع توسط فاگوسیت هـا و بدام افتادن در بافتهاي لنفاوي ثانویه توسط سلولهاي دندریک آماده میشوند. آنتی بادي از طریق اپسونیزاسیون نیز در اتهـدام باکتریهـاي خـارج سـلولی نقـش دارد. در حقیقت اپسونین توانایی آنتی بادي ها در خنثی کردن و آگلوتینـه کـردن عوامل بیماریزاست و در حذف آنها موثر نمیباشد. ایـن عمـل توسـط سـلولهاي کمکـی واجـد گیرنـدههــاي FC صــورت مــیگیـرد. ایــن ســلولها عبارتنـد از فاگوسیتهاي ماکروفاژها و نوتروفیل ها که میکروبهاي اپسونیزه شـده توسـط آنتی بادیها را بلعیده و از بین میبرند. ماست سلها، بازوفیل ها، ائو زینوفیل هـا و سلولهاي کشنده طبیعی با داشـتن FC رسـتیور بـه آنتـی بـادي چسـبیده و فعـال میشوند که با فعال شدن این سلولها، ترکیبات از پیش سـاختهاي کـه در گرانـول خود دارند، بر روي میکروب رها میکنند. یکی از مهمترین اعمال آنتی بادي ها در دفاع میزبـان، پوشـاندن سـطح میکروبهـا براي افزایش برداشت آنها توسط سلولهاي فاگوسـیت کننـدهاي اسـت کـه داراي گیرنده FC میباشند.

اتوانی در متابولیسم اسید اوریک (ماده حاصل از متابولیسم پروتئین ها) می تواند منجر به هایپراوریسمی شود. افزایش اسید اوریک خون ممکن است بدون علامت بوده و یا با تشکیل کریستالهاي منوسدیم اورات در مفاصل در لکوسیت هاي ( مایع سینوویال) باعث ایجاد درد و التهاب شدید شود. محل رسوب کریستالها معمولا در پاها و بخصوص شست پا بوده که با تورم، درد شدید و سرخی همراه است . - هایپراوریسمی در مردان 6 برابر زنان رخ می دهد (هایپراوریسمی = dL/mg 7 > اسید اوریک) - اوریک اسید محصول تخریب پورینها است. دریافت پورین زیاد از رژیم غذایی، غیر طبیعی عمل کردن آنزیم- هاي مسوول متابولیسم پورین وتخریب بیش از حد اسیدهاي نوکلئیک بافتی به پورین میتوانند از علل ابتلا به هایپراوریسمی باشند. - حملات نقرس معمولا سریع بوده و در ابتدا یک مفصل را درگیر می کنند. ( مفصل شست پا ) - در مراحل بعد سایر مفاصل نظیر پاشنه، قوزك، زانو، مچ، انگشتان دست و شانه نیز میتوانند درگیر شوند. - رسوب کریستالهاي اسید اوریک در کلیه میتواند باعث ایجاد سنگ هاي اوراتی شود

داروهاي مورد استفاده در نقرس و هایپراوریسمی : دارو دسته داروئي توضيحات کلشی سین ایمونوساپرسور کلشی سین قدم اول در کنترل درد والتهاب حملات نقرسی است. s’NSAID ضد درد و التهاب ایندومتاسین، ناپروکسن، آسپیرین و سولینداك از بین ضد- التهابهاي غیر استروئیدي میتوانند در کنترل درد و التهاب نقرس بکار روند آلوپورنیول مهارکننده زانتین اکسیداز باعث کاهش اسید اوریک پلاسما می شود. پروبنسید سولفین پیرازون داروهاي اوریکوسوریک باعث افزایش حذف کلیوي اسید اوریک می شوند.

نفروزيس عبارت است از التهاب و دژنيرشن تيوبولهای کليوی. عواملی که باعث نفروز ميشوند عبارتنـد از: سمـومی مانند جيوه ـ آرسـنيک ـ سـلنيوم ـ اگزالاتهـا ـ اتـيلن گليكـول ـ تيابنـدازول ـ جنتامايـسين ـ نئومايـسين ـ تتراسيلکينها ـ سموم کلره ـ داروهـای ضـد التـهاب غيـر اســتروئيدی (ماننــد آســپرين) ـــ توکــسينهای ناشــی از باکتريها و... پاتوژنز بيماری: در زمان بروز نفـروز، انـسدادی در برابـر جريـان موادی که توسط گلومرولها عبور کرده، ايجاد ميشـود. در نتيجه ادرار کاهش مييابد و اورميا رخ ميدهد. در فرم مزمن آن بازجذب مايعـات و مـواد محلـول در خون از تيوبولهای کليوی دچار اختلال ميشـود، در نتيجـه حجم ادرار افزايش مييابد. علائم بالينی: در فرم حاد علائم عبارتنـد از کـاهش ادرار، وجـود آلبومين در ادرار، اورميـا، بـی اشـتهايی، افـسردگی، کاهش دمای بدن، کند شدن ضربان قلب و ضعيف شدن نبض. در فرم مزمن علائم عبارتند از افزايش حجم ادرار و در انتها قطع کامل (به علت بازجذب کامل همـه مـواد از طريق تيوبولهای کليوی). کلينيکال پاتولوژی: در نفروز حاد، پروتئين در ادرار زياد است که وزن مخصوصش بالا مي باشد. همچنين ميـزان BUN خـون و ميـزان آنــزيم GGT در ادرار و آنــزيم Peptides Amino Lucien در خون بالا ميرود. در نفروز مزمن پـروتئين در ادرار مـيتوانـد بـالا باشد و ميزان BUN در مراحل آخر بيماری بالا ميرود. درمان: جهت درمان ميبايست بيماری اوليـه شناسـايی و تحـت درمان قرار گيرد.

انسولین در هماهنگی سهم بندي مواد مغذي از طریق نقش محوریش در تنظیم گلوکز و هموستازي انرژي دخالت دارد. در مورد غدهي پستانی نشخوارکنندگان، انسولین براي حفظ عملکرد طبیعی سلول پستانی مورد نیاز می باشد. هر چند این احتیاج با غلظت نسبتاً کم آن درخون برطرف شده و نوسانات روزانه انسولین خون که با الگوي وعدهي غذایی رخ میدهد هیچ اثري بر استفاده از گلوکز توسط غده هاي پستانی ندارد. مطالعات invivo و nvitro نشان دادهاند که انسولین اثرشدیدي روي برداشت گلوکز ندارد. که آن با این موضوع که سلولهاي پوششی پستان نشخوارکنندگان که تنهاداراي ناقل گلوکز 1 میباشد سنخیت دارد. به هر حال، انسولین به شدت متابولیسم دیگر بافتها را در نشخوارکنندگان از قبیل نرخ لیپوژنز (محرك) و لیپولیز(بازدارنده ) در بافت هاي چربی را تنظیم مینماید و این میتواند به طور غیرمستقیم بر موجودي و الگوي دسترسی غدهي پستانی به مواد مغذي اثر گذار باشد. نظریه گلوکوژنیک- انسولین بر اساس رقابت بر سر مواد مغذي بین غدد پستانی و بافت هاي غیر پستانی و تفاوت هاي بافتی در پاسخ به انسولین می باشد. این نظریه براي نخستین بار توسط مک کلایمونت و والانس پیشنهاد شد، که افت چربی شیر ناشی از جیرههاي کم فیبر را تشریح میکرد و به دنبال آن توسط جنی و همکارانش ، آنیسون و دیگر محققان به دقت و با ذکر جزئیات شرح داده شد. پروپیونات و گلوکز ترکیباتی هستند که خود سبب آزاد سازي[1 [پانکراسی انسولین شده و جیرههاي کم فیبر منجر به افزایش تولید شکبهاي پروپیونات و نرخ کبدي گلوکونئوژنز میشوند. بعلاوه، جیرههاي کم فیبر به طور کلی منجر به افزایش قابل توجه تعادل انرژي خالص به دلیل مصرف انرژي بیشتر و کاهش ترشح چربی شیر میشوند. لذا این ترکیب عوامل، غلظت خونی انسولین را افزایش میدهد. بر طبق نظریه گلوکوژنیک - انسولین ، افزایش انسولین خون، مواد مغذي را از غده پستان به ١٠ دلیل استفاده بافتهاي چربی از استات، بتاهیدروکسی بوتیرات و اسیدهاي چرب بلند زنجیر مشتق شده از جیره- غذایی وکاهش القایی انسولین در موبلیزه کردن اسیدهاي چرب بلند زنجیر از ذخایر چربی بدنی منحرف میسازد. به طورکلی، این تغییرات در نرخ سنتز و تجزیه لیپید به طور ترجیحی با هدایت مواد مغذي به بافت چربی ارائه شدهاند، در نتیجه منجر به کمبود پیش سازهاي لیپوژنیک براي سنتز پستانی چربی شیر میشود. نظریه گلوکوژنیک - انسولین با تزریقات اگزوژنوس پروپیونات و گلوکز آزمایش شده است. داویس و براون 13 تیمار آزمایشی شامل تزریق پروپیونات را آزمایش کردند و مشاهده نمودند که اثرات روي چربی شیر بسیار متغیر بوده و دامنه این کاهش عملکرد در محدودهاي بین 0 تا 14 درصد بود. بسیاري از مطالعات پروپیونات را به میزان d / 1000gr یا بیش از مقدار تقریبی تولید روزانه پروپیونات درگاوهاي تغذیه شده با جیرهي کنترل را تزریق کردند. بیشتر مطالعات اخیر تزریق پروپیونات را هم بر تنوع و هم بر محدودهي پاسخ تولید چربی شیر بررسی کردند. براساس اطلاعات بدست آمده اخیر، به نظر میرسد که کاهش تولید چربی شیر مستقل از دوز را مورد بررسی قرار دادند و به یک تنوع و محدوده ي اثر گذاري مشابه بر تولید چربی شیر پی بردند (4 +تا16 -پروپیونات تزریقی به داخل شکمبه باشد. همچنین، گریناري و بامن اخیراً 24 بررسی صورت گرفته تزریق گلوکز درصد). بطور کلی تزریق انسولین منجر به هایپوگلایسمیا و تغییرات تنظیمی در جهت عکس به دلیل نقش مرکزي انسولین در هموستازي گلوکز گردیده و این تفسیر را پیچیده میسازد. استفاده از تکنیک (-hyperinsulinemic clamp euglycemic (بررسی نقش انسولین بدون پیچیدگی هایپوگلایسمی و تغییرات تنظیمی معکوس را ممکن ساخت. بامن و گریناري، اطلاعات حاصل از 5 تیمار آزمایشی که توسط گروه کرنل که این رویکرد را در گاوهاي خوب تغذیه شده که در بالانس مثبت انرژي قرار داشتند مورد بررسی قرار دادند. انسولین خون تقریباً چهار برابر بیش از سطح پایه افزایش داده شد و clamps براي چهار روز حفظ شدند و بدان وسیله امکان ارزیابی اثرات شدید و مزمن فراهم شد. هیچ مدرکی دال بر مقاومت به انسولین بر اساس نرخهاي ثابت گلوکز تزریقی شده با کاهش غلظت اسیدهاي چرب آزاد پلاسما وجود نداشت. در ارتباط با نظریه گلوکوژنیک- مورد نیاز براي حفظ سطح طبیعی گلوکز خون (euglycemia (و اثر پایدار آنتی لیپولایتیک انسولین نشان داده انسولین، اثرات روي چربی شیر با کاهش متوسط 5 درصدي تولید چربی شیر، در طول استفاده از تکنیک (clamp euglycemic-hyperinsulinemic (در کمترین میزان ممکن بودند. مشاهدات مشابهی توسط بکویت و همکارانش در یک مطالعه روي بزهاي شیرده گزارش شد. وضعیت انرژي دام یک نکته مهم در ارزیابی تنظیم تولید چربی شیر میباشد. برآورد شده است، گاوهایی که در تعادل مثبت انرژي به سر میبرند، 4 تا 8 درصد اسیدهاي چرب شیر آنها از موبلیزه کردن ذخایر چربی بدن منشأ میگیرد. غلظت اسیدهاي چرب آزاد خون (NEFA (مستقیماً متناسب با نرخ ترنآور آنها و مقدار کسري انرژي میباشند. به علاوه، برداشت پستانی اسیدهاي چربی آزاد مستقیماً با غلظت آنها در خون در ارتباط است. بر این ١١ اساس، پیشنهاد میشود که تنوع در پاسخ تولید چربی شیر مشاهده شده با تزریق پروپیونات و گلوکز، ناشی از تفاوتهاي وضعیت انرژي گاوها در مطالعات مختلف میباشد. اسیدهاي چرب مشتق شده از ذخایر چربی بدنی در چربی شیر گاوهایی که در تعادل مثبت انرژي به سر میبرند در کمترین میزان ممکن میباشد، اما اهمیت آنها در ارتباط مستقیم وسعت کسري مواد مغذي گاو افزایش مییابد. بر این اساس، میزان کاهش لیپولیز در اثر تأثیر القایی انسولین با تزریقات پروپیونات و گلوکز و یا در طول تکنیک (clamp euglycemic-hyperinsulinemic (منعکس کننده این ارتباط میباشد. ارتباط بین تعادل انرژي خالص و اثر انسولین روي تولید چربی شیر در جدول 3 نشان داده شده است. در اوایل شیردهی زمانی که مصرف اختیاري خوراك ناکافی است، گاوها در یک تعادل منفی انرژي قابل توجهی بوده و اسیدهاي چرب آزاد خون افزایش مییابند.در این وضعیت ذخایر چربی موبلیزه شده به عنوان منبع اصلی اسیدهاي چرب چربی شیر بوده و تزریق انسولین به طور قابل توجهی نرخ لیپولیز را کاهش میدهند بطوریکه تغییرات در سطح اسیدهاي چرب آزاد پلاسما نمایان شده و منجر به کاهش 35درصدي تولید چربی شیر میشود. در عوض، گاوهایی که در اواسط دورهي شیردهی هستند، میزان اسیدهاي چرب آزاد خون بسیار پایین است. همچنین لیپولیز در طول کلمپ انسولین[2 [مهار شده همچنانکه این وضعیت با کاهش اسیدهاي چرب آزاد پلاسما نمایان میشود، اما در این حالت اسیدهاي چرب مشتق شده از ذخایر چربی بدنی منبع کمی از اسیدهاي چرب شیر بوده بطوریکه تولید چربی شیر تنها حدود 6 درصد کاهش مییابد. در طول کلمپ انسولین ،هم در اوایل و هم در اواسط دوره شیردهی، کاهش تولید چربی شیر تنها به اسیدهاي چرب بلند زنجیر محدود شد (جدول 3 .( این موضوع خود مطابق با اثرات ضدلیپولیتیک انسولین و تضادها با عدم هر اثر کلمپ انسولین بر اسیدهاي چرب کوتاه و متوسط زنجیر چربی شیر میباشد. بنابراین افزایش چهار برابري انسولین خون در طول تکنیک clamp euglycemic-hyperinsulinemic منجر به کمبود موجودي پیش سازهاي سنتز novo de چربی شیر نمیشود. به عنوان یک نتیجه از تغییرات در تولید اسیدهاي چرب خاص در طول مطالعات کلمپ انسولین، تغییر در ترکیب چربی شیر منعکس کننده کاهش اسیدهاي چرب طویل تر و افزایش سهم اسیدهاي چرب سنتز شده از طریق سنتز novo de بود. تغییري مشابه در ترکیب چربی شیر در مطالعات تزریق گلوکز مشاهده شد. غلظت انسولین خون با تعادل انرژي ارتباط نزدیکی دارد و مطالعات متعددي وضعیتهاي غذایی را که در آنها انسولین افزایش یافته ولی چربی شیر در آنها تغییر نکرده را گزارش کردند. این موضوع در بررسی قبلی بحث شده اند و همانگونه که در بالا به آن اشاره شد، با نشان دادن وضعیتی که گاوها در تعادل مثبت انرژي بودند، در نتیجه آن اهمیت ذخایر چربی بدنی به عنوان یک منبع اسیدهاي چرب شیر به حداقل میرسد. فعالیت آنزیم هاي بافت چربی مرتبط با سنتز لیپیدها نیز در گاوهاي با چربی شیر کم مصرف کننده جیرههاي کم فیبر افزایش یافت. و بار دیگر به نظر میرسد این تغییرات در پاسخ با مشخصه تعادل انرژي گاوهاي تغذیه شده با جیرههاي کم فیبر باشد تا یک عامل مسبب افت چربی شیر. در مجموع نتایج مطالعات تزریق گلوکز و پروپیونات و تکنیک clamp euglycemic-hyperinsulinemic ، حمایت اندکی را براي نظریه گلوکوژنیک- انسولین بر اساس جیرههاي کاهش دهندهي چربی شیر ودر اصطلاح میزان پاسخ یا الگوي تغییرات ترکیب اسیدهاي چرب شیر ارائه میدهند. به وضوح، پاسخ چربی شیر به افزایش انسولین در خون نتیجهي اثرات آنتی لیپولیتیکی انسولین بوده و میزان کاهش القایی انسولین در تولید چربی شیر با اهمیت ذخایر چربی بدن به عنوان یک منبع اسیدهاي چرب براي چربی شیر در ارتباط میباشد. در جاییکه حیوانات در تعادل مثبت انرژي هستند، افزایش انسولین خون با مصرف جیره مرتبط است و تحت این وضعیت اسیدهاي چرب موبلیزه شده تنها یک منبع جزئی اسیدهاي چرب براي سنتز چربی شیر در گاوهاي شیري میباشد. بنابراین نتیجه میگیریم که افزایش موجودي پروپیونات و گلوکز و پاسخهاي انسولین که با جیرههاي کم فیبر رخ میدهد، اساس جیرههاي کاهش دهنده چربی شیر نمیباشند. بعلاوه تغییرات در مواد مغذي گلوکوژنیک و انسولین سهم کمی در کاهش تولید چربی شیر که با جیرههاي مسبب افت چربی شیر رخ میدهند دارند. 

داویس و براون براي اولین بار پیشنهاد کردند که احتمالاً بین ترانس –اکتادسنوئیک اسید و افت چربی شیر ارتباط اکتادسنوئیک اسیدها در چربی شیر در طول افت آن نشان دهندهي بیوهیدروژناسیون ناقص در شکمبه است. بررسیهاي بعدي با دقت بیشتري به شرح نظریه اسید چرب ترانس پرداختند و نشان دادند که افزایش میزان ترانس 1:18 در چربی شیر، در طیف وسیعی از جیره هاي مرتبط با افت چربی شیر میباشد. به هر حال یک مقاله منتشر شده مشخص کرد، که اغلب تناقضاتی مشاهده میشود. مطالعات سلنر و اسکولتز و کالسچر و همکاران نمونه هایی را مشخص کرد که جیره هاي دستکاري شده منجر به افزایش قابل توجهی در میزان ترانس 1:18 چربی شیر شده اما این درحالی است که هیچ کاهشی در تولید چربی شیر دیده نشد.ترانس – 11 1:18 ،یک حد واسط در بیوهیدروژناسیون اسید لینولئیک و اسید لینولنیک (شکل 2 (میباشد. همچنین ترانس- 11 1:18 یک اسید اکتادسنوئیک ترانس مهم موجود در چربی شیر است و به طور کلی فرض شد که افزایش وقوع افت چربی شیر با این ایزومر در ارتباط است. به هر صورت، طیفی از ایزومرهاي موضعی ترانس 1:18 در شکمبه تولید شده و سپس از طریق رودهي کوچک جذب و به چربی شیر وارد میشوند. تنها مطالعاتی که اثر ایزومرهاي خالص ترانس1:18 را روي نرخ سنتز چربی شیر آزمایش کردند، هیچ اثراتی را با مشاهده 18:1 12- ترانس و 11- ترانس مخلوط 25 g / d تزریق یا 18:1 9 – ترانس 25 g / d شیردانی تزریق نکردند

جیره کاملاً مخلوط براي اینکه حاوي مخلوطی از مواد خوراکی باشد، که داراي توازن مواد مغذي در هر لقمه باشد، تنظیم میشود.

 TMR هایی که بطور ناکافی مخلوط شده باشند، اثرات منفی بر سلامت و عملکرد حیوان دارند.

 یک سیستم نظارتی براي نظارت بر فرایند خوراك دادن و یکنواختی TMR گسترش یافته است (باز بینی TMR یک سیستم است که توسط technical dairy V Diamond ایجاد شده و متخصص ارزیابی یکنواختی TMR است. 2008(.

 9 فاکتور اصلی در فرایند مخلوط کردن TMR وجود دارد که هر کدام آنها می تواند سبب بروز نوسانات در TMR شود.

 پوشاندن مخزن ها و توده ها و پیش مخلوط کردن سیلاژ با لودر، بیل مکانیکی یا میکسر باعث پایداري رطوبت و مواد مغذي سیلاژ شده و میتواند یک کلید براي حداقل کردن نوسانات بین تهیه و عرضه جیره باشد.

 مخلوط کردن مواد خوراکی در یک TMR یکنواخت نیازمند عمل برداشتن و حمل کردن است که به اجزائی مثل مته، قرقره، دسته فرمان و یا ترکیبی از این اجزا در قالب میکسر نیازمند است.

 یکنواختی TMR یا کیفیت ترکیب با انجام دادن آنالیز از 10 قسمت نمونه برداري از TMR عرضه شده با الک

PSPS  غربال اندازه ذرات پنسیلوانیا یک ابزار مفید براي اندازه گیري تغییرات TMR و تعیین یکنواختی آن است. برآورد می شود.

بازبینی جیره کاملاً مخلوط باربینی TMR یک ارزیابی مزرعه اي است که شامل موارد زیر است:

 ارزیابی یکنواختی

TMR  عرضه

TMR  بارگیري جیره کاملاً مخلوط و روش مخلوط کردن

 سازمان مرکزي خوراك و تجهیزات مخلوط کردن خوراك

 توزیع و سطوح خوراك و سورت کردن در سرتاسر مخزن خوراك

 مدیریت سیلاژ این مقاله بر کاهش نوسانات در TMR با مدیریت سیلاژ و بارگیري و مخلوط کردن TMR متمرکز شده است

برحسب حدت وشدت میکروب که به پستان هجوم کرده باشد نشانیها ى بیمارى متفاوت است التهاب شدید )حاد( فوق حاد که با مسمومیت خونى )سپتى سمى ( وبا واکنش عمومى همراه است یا بصورت التهاب نامشخص )تحت حاد ( یا مخفى ویا مزمن که بتدریج بافت پستان فیبروزى وسفت میشود ظاهر میشود دراین حاالت بستگى به نوع میکرب نشانى متفاوت است ورم پستان مخفى )تحت حاد( در این نوع ورم پستان وضع ظاهرى شیر سالم وعادى بنظر میرسد ودر دام هیچگونه عالئم بیمارى بصورت ظاهرى دیده نمیشود لیکن در ترکیبات شیر تغییرات زیر دیده میشود: -افزایش گلبولها ى سفید و سلولها ى بافت پستان یا سلولهاى سوماتیک )sc(cell Somatic -کاهش چربى شیر -کاهش کازئین -کاهش الکتوز -افزایش سرم شیر -افزایش کلرورهادر شیر -افزایش گلیکوژن -کاهش تولید شیر در این مرحله بعلت عدم تشخیص وتوجه نداشتن دامدار به بهداشت شیر در اتاق شیر دوشى و توام دوشیدن دامها ى سالم وبیما ر سبب اشاعه بیمارى به سایر گاوها میشود بطوریکه ظرف مدت کوتاهى ۰۵ در صد گله به این نوع ورم پستان مبتال میشوند.

نرخ آبستی ) Conception Rate یا CR ( به مفهوم تعداد آبستنی تقسیم برتلقیح گاو است که به صورت درصد بیان می شود. راهکاری ساده برای تقویتنرخ آبستنی گاوهای شیری بهبود مدیریت تولید مثلی و محیطیی گیاو اسیتچرا که این دو موضوع تا 96 درصد در نرخ آبستنی موثرنید . عیواملی ا ببییتغذیه )مانند تنظییم انیر ی و ویروت،ینج ا یوا کیوراا و مایکوتوکسیین هی ا(جسلامت دام )مشکلات متابولیسمی و سلامت دستگاه تولیید مثلیی (. میدیریتهای تولید مثلی ) مانند تشخیص فحلی و مدیریت تلقیح مصنوعی( و مدیریت
داده هاج بطعات اصلی وا ل تولید مث موفق هستند.چه چیوهای دیگری روی نرخ آبستنی تاثیر می گذارند؟ نتیی بیه مییوان 3درصد و گاو نر دهنده اسپرم نیو به میوان 1 درصد موثر هستند.

دانشمند آلمانی ویلهم کُنراد رونتگن ، در حال آزمایش تخلیة الکتریکی در یک المپ خأل در آزمایشگاه خود بود. او اطراف المپ را با مقوای سیاهی به طور کامل پوشانده بود و به عالوه در اتاقی تاریک کار میکرد. ناگهان ، در فاصله ای از المپ یک پردة فسفردار شروع به درخشیدن کرد. ولی این مساله آنقدرها هم عجیب نبود ، چون مواد فلورسنت در واکنش به پرتوهای الکترو مغناطیس برافروخته می شوند. ولی مساله این بود که رونتگن دور لوله تخلیه را با مقوا پوشانده بود و طبعاً نباید پرتوها به صفحه فلورسنت تابیده می شد. رونتگن دریافت که نوعی تابش از المپ خأل آزاد گردیده و با گذشتن از مقوا و هوا سبب شب نمایی آن پرده شده است. وی اجسام مختلفی را در راه تابش قرار داد ولی آنها مانع جریان این تابش نشدند. سرانجام، او دست خود را در جلوی پرده قرار داد و در این وقت تصویر سایة استخوانهایش را دید؛ چه اتفاقی افتاده بود؟ او پرتوهای X و در همان وقت مهمترین کاربرد آن را نیز کشف کرده بود. @evet4 5 المپ پرتوی کاتدی شامل یک تفنگ الکترونیکی )منبعی از الکترون( و صفحه ای از فلورسنت با ابزار داخلی و خارجی برای شتابدادن و منکسر کردن اشعه ی الکترون است که میتواند تصویری بر روی صفحه ی فلورسنتی نمایش دهد.

1 -اکسیداسیون • ترکیب اکسیژن موجود در ماده ضدعفونی کننده با میکروارگانیسم اکسید و سوزاندن آن

2 -آب گرفتن • جذب آب یا عناصر اصلی از دیواره میکروارگانیسم

3 -انعقاد • در آمدن مایعات درون میکروارگانیسم (خصوصا پروتئین ها) به حالت سخت شدن (ژله ای)

4 -فعل و انفعال شیمیایی • ترکیب مواد ضدعفونی کننده از نظر شیمیایی با میکروارگانیسم تولید ترکیبات جدید بی خطر

منبع و مخزن اصلی بیماری، پرندگان مهاجر آبزی از قبیل اردک ، غاز، بلدرچین و... می باشد. انتقال ویروس از پرندگان آبزی وحشی به پرندگان اهلی به ویژه خانواده ماکیان)مرغ ها، بوقلمون ها، مرغ
شاخدار، بلدرچین و...( صورت می گیرد. این بیماری از طریق ترشحات تنفسی و مدفوع دفع شده از پرندگان آبزی و همچنین پرندگان اهلی آلوده ، به انسان منتقل می شود. شواهد کمی دال بر انتقال ویروس ) به ویژه سویه H5N1 ( موارد نادری که مربوط به کارکنان بیمارستان بود و مراقبت از بیماران فوق را به عهده داشتند، مشاهده شد) لازم به ذکر است که هنوز چگونگی ابتلای این افرادبه درستی مشخص نشده است(. توجه به این نکته ضروری است که محصولات پرندگان آلوده از قبیل گوشت و تخم مرغ نیز نباید مصرف شود. یکی از مسائلی که در سالهای اخیر راجع به ناقلین بیماری فوق مطرح شده است، مساله انتقال و انتشار بیماری توسط خانواده گربه سانان می باشد. تحقیقات اخیر، گربه ها را به لیست حیواناتی که قادرند باعث انتشار بیماری شوند اضافه کرده است. البته این گفته خود نیازمند ارزیابی و تحقیق می باشد.بنابر گزارش سازمان بهداشت جهانی ) WHO ( در گذشته، گربه ها به عنوان حیوانات حساس به آنفلونزای طیور مطرح نبودند و از میان پستانداران، خوک ها، خوک آبی، وال ها، میمون ها و راسوها تنها پستانداران شناخته شده حساس به بیماری بودند که در کنار انسان به این بیماری مبتلا می شدند. اما گزارش های جدید از آلودگی H5N1 موجود در پستانداران حاکی از آن است که مواردی از بیماری در یک گربه وحشی و یک ببر در باغ وحش بانکوک مشاهده شده است

از جمله مهمترین شاخص های اپيدميولوژیکی که سبب بقاء طولانی (چندین ماه و سال ) ویروس تب برفکی در یک جمعيت ميگردد و هراز چندگاه حتی با رعایت فاکتورهائی که در بحث انتقال مستقيم ( دام آلوده ) و غيرمستقيم ( عوامل محيطی و فيزیکی ) اشاره شد. بيماری تب برفکی در یک جمعيت بروز می نماید، حفظ و نگهداری ویروس تب برفکی توسط دامهای مبتلاء و بهبود یافته است. ماهيت این بيماری توانائی بقاء ویروس بيماری در بدن دام بهبود برای مدت طولانی بدون اینکه آثار و علائم ظاهری و کلينيکی بيماری را از خود نشان دهد که اصطلاحاً دام ناقل یا حامل ناميده ميشود از مهمترین فاکتورهای اپيدميولوژیکی بيماری بقاء Carrierبيماری در یک منطقه و انتقال آن از مکانی به مکان دیگر می باشد. اینکه چگونه ویروس علی رغم پيدایش آنتی بادی، در بافت های خاصی از بدن دام که در ناحيه حلق قرار داشته و سلولهای این بافت قادر به حفظ ونگهداری ویروس هستند کاملاً مشخص نيست ولی ویروسهای پنهان شدن یا خفته در بدن دام که در ناحيه بافت پوششی ( به لحاظ وجود
رسپتورهای خاصی ) ، تحت شرایط مختلف از جمله استرس های شدید و نقل و انتقالات دام مجدداً شروع به رشد و تزاید گذاشته و سبب انتشار بيماری و وقوع بيماری در یک جمعيت دامی ميگردند. ایمنی حاصل از عفونت طبيعی و ایمنی ناشی از واکسيناسيون قادر به جلوگيری از شدن دامهای مبتلا نميباشد و بخشی از دامهای مبتلاء بالقوه Carrier عامل حفظ و بقاء ویروس در گله و یا جمعيت حساس به بيماری باقی می ماند و همواره پيشگيری و کنترل این بيماری را با مشکل روبرو ميسازندبدین لحاظ در بسياری از کشورهای دنيا در زمان بروز بيماری و یا در برنامه های کنترلی و پيشگيری این بيماری ،اصل مبارزه با آن را کشتار دامهای مبتلاء و در تماس قرار داده و بدین وسيله مانع از پيدایش دامهای ناقل و حفظ و پایداری ویروس در گله و جمعيت دامی ميشوند

ناقل: (Vector (موجودات زندهاي هستندكه بيشتر از گونه حشرات و بندپايان اند كه باعث انتقال انگل ميشوند . y ناقل مي ي كان كي : به ناقلي گفته ميشود كه فقط بطور مي ي كان كي وس ت ط بدن ، با هل ا ، پا ها و شاخك ها نقش انتقال انگل را بدون هيچونه تغيير در انگل را بعهده دارد مانند مگس خانگي و سوسك كه ناقل آميب هستند. y ناقل بيولوژيكي : به ناقلي گفته ميشود كه انگل مراحلي از رشد و تغييرش را در بدنش طي ميكند و سپس انگل را به فرمي ديگر به ميزبان بعدي منتقل مينمايد مانند پشه آنوفل درمالاريا كه فرم گامتوسيت را وارد و بعد از طي مراحلي جنسي بصورت اسپروزوئيت به ميزبان سالم و حساس ديگر منتقل مينمايد.حامل سالم carrier Healthy : به دسته ميزباناني اطلاق ميشوند كه y علائم خاص درمانگاهي دارند. لذا اين افراد ممكن است بعد بيماري بوده و كمتر آثار و بدون داشتن علائم بصورت ناقل بيماري يا er arr i C در آيند و از بهبودي ظاهري و نقش منبع آلوده را براي افراد سالم ديگر بعهده دارند. 

جزء گروه آنتی بیوتیکهاي منوکربوکسیلیکاسید پلی اتر یونوفور است.Streptomyces aureofaciens از تخمیر نوعی قارچ بنام تولید می شود.بر علیه کلیه گونه هاي ایمریاي طیور کاملا موثر است. 
مصرف آن فقط در جوجه هاي گوشتی صورت می گیرد زیراکه براي پولتها و مرغهاي تخمگذار بسیار سمی است. نبایستی از ناراسین همزمان با کلرآمفنیکل، تیامولین، اریترومایسین، سولفاکینوکسالین و سولفامتازین استفاده نمود. در فصول گرم سال نباید مصرف شود زیرا باعث نوعی استرس  شدید در گله و افزایشتلفاتمی شود.

g/ton : جوجه هاي گوشتی 800-500 متوسط 700 گرم در تن
از یکروزگی تا 5 روز قبل از کشتار
موارد منع مصرف: 
– در مرغهاي تخمگذار
% شکل دارویی : پرمیکس 10 
نامهاي تجاري: کوکسی گارد، کیمیا ناراسین

عفونت دیده به دلائل حلالیتی: از سدهای مهم بدن میتوان به سد خون مغز، سد خونیبا مایع نخاعی اشاره کرد که در درمان بافتهای عصبی حائز اهمیت هستند. ولی همواره
نمیتوان حضور سد های خاصی را برای درمان در نظر گرفت مثلا در دستگاه تنفسیسدی بین عروق وبافتهای تنفسی وجود ندارد ولی برخی داروها نظیر اریترومایسین یا
پنی سیلین در این بافت غلظت بیشتری ایجاد میکنند یا آمینوگلیکوزید ها با دلیلپلیکاتیونیک بودن به بافت کلیه و همچنین گوش میانی تمایل بیشتری نشان داده و در
این بافتها غلظت زیادی پیدا میکنند لذا در هنگام درمان این قبیل بافتها انتخاب اینپادزیستها میتواند یک مزیت محسوب شود.
2 -غیر فعال شدن دارو در محل عفونت:
سولفانامیدها و آمینوگلیکوزیدها در حضور بافتهای نکروتیک و چرک غیر فعال میشوندرژیم درمانی نا مناسب: دز درمانی نا مناسب یا دوره درمانی کوتاه می توانند باعث
ناکارآمدی درمان ضدمیکروبی و پس از آن احتیاج به تکرار درمان شود همچنین راه تجویزمناسب نیز میتواند در به نتیجه رسیدن درمان موثر باشد چراکه اگر مثلا برای دامی راه تجویز
تزریقی در نظر گرفته شده باشد ولی صاحب دام امکان چنین تجویزی را به درستی و در زمانمعین میسر ننماید مطمعنا در مان با موفقیت همراه نخواهد بود و این درحالیست که اگر راهتجویز مناسبتری انتخاب شده بود درمان نیز میسر میشد.
4 - درگیری به بیماریهای همزمان: در زمان درگیری به بیماریهای ویروسی به طور کلیاستفاده از درمانهای ضد میکروبی میتواند بی اثر باشد و باید در تجویز درمانهای ضد میکروبی
در زمان درگیری به چنین بیماریهایی از مناسب بودن زمان درمان اطمینان حاصل نمود5 -پاسخ ایمنی نامناسب:
6 - بروز مقاومت به پادزیستها: این مورد میتواند حتی در زمانی که تست های آنتی بیوگرامبرای دارویی مثبت نشان داده شده است اتفاق افتد و دلیل آنرا میتوان وجود ژن مقاومت در
باکتریهای موجود در جمعیت فلور دانست که در زمان انجام تست ظهور فنوتیپی نداشته اند.