گياهان دارای کاروتن هستند که در اپیتليوم روده کوچک میتوانند به ويتامين A تبديل شده(تمام حيوانـات قادر به تبديل کـاروتن بـه ويتـامين A هـستند ، بجـز گربه) و در کبد ذخيره آردد. گياهان مرتعی، سـيلوها و علوفه دارای ميزان زيادی کاروتن هستند ولی دانـه- های غلات (غير از ذرت) از لحاظ کاروتن فقير هستند. کمبود وينامين A بصورت اوليه يا ثانويـه اتفـاق میافتد. در فرم اوليه، جيره از لحاظ کاروتن و ويتامين A کمبود دارد. در فرم ثانويه اختلال در جـذب ويتـامين A و يـا اختلال در تبديل کاروتن به ويتامين A اتفاق میافتد. شرايطی که موجب افزايش نياز حيوان به ويتامين A و در نتيجــه منجــر بــه کمبــود آن در دام مــیشــوند، عبارتند از: 1 (گرم بودن هوا 2 (بروز تب 3 (خوراندن روغنهای مايع بصورت طولانی 4 (کمبود فسفر در حيوان (اختلال در تبـديل کاروتن به ويتامين A ( 5 (بيماريهای رودهای مزمن (يـون ـ اسـهال- های مزمن) 6 (بيماريهای کبدی که باعـث تخليـه ذخيـره کبد میشوند. 7 (تغديه با مقدار زيادی نيترات * کاروتن نمي تواند از جفت عبور کند ولی ويتامين A براحتی از جفت عبور میکند بنابراين ترزيق ويتامين A يا خوراندن روغن ماهی به گاو آبستن، باعـث افـزايش ذخيره کبدی ويتامين A گوساله میشود. دامهای نوزاد جهت دريافت ويتـامين A،وابـسته بـه کلستروم و شير مادر هستند.

پاتوژنز: وجـود ويتـامين A بـرای سـاخته شـدن (روداپـسين) ضروری است. اختلال در سنتز روداپسين باعـث بـروز شـب کوری میشود. که بيشتر در گاوهای 1ـ3 سـاله ديـده مـی- شود. همچنين بدليل کمبود ويتامين A کوری اتفاق میافتـد آه 3 علت دارد: 1 (تنگ شدن سوراخ عصب Optic 2 (ادم عصب Optic 3 (تحت فشار قرار گرفتن کورتکس مغز

علائم باليني: علائم عباتند از فلجی عـضلات صـورت، شـب کـوری يـا کوری، خشکی چشم، تشنج ، اسهال ، خشکی و پوسته پوسته شدن پوست و وجود شوره روی آن، جفت ماندگی، سقط جنين و مرده زائی. خيز قسمت جلوی بدن در گاوهای گوشتی بدليل نقـصان و کمبود علوفه سبز (علت اوليـه) و وجـود بيماريهـای رودهای و کبدی مزمن(علت ثانويه)مي باشد. * بيماری را بايد از آنتروتوکسمی ـ کمبود منيـزيم ـ مسموميت با سرب و آنسفاليتها تفريق کرد

درمان: دامهايی که به فرم شبکوری مبتلا هستند بـه درمـان جواب نمیدهند ولی آهنايی که دچار آنسفالوپاتی هـستند، اگر در اوايل بيماری درمان شوند، بهبود میيابند.

عواملی که باعث کمبود نمک میشوند عبارتند از: 1 (بيشتر در دوران شيرواری به علت دفع نمـک از طريق شير است. 2 (در دامهای درحال رشد، تغذيه بـا جيـره- های حاوی نمک کم و يا عاری از نمک (مثل غلات) 3 (در آب و هوای گرم به علت تعريق و دفـع سديم، ممکن است کمبود نمک اتفاق بيافتد 4 (پتاسيم زياد، جذب سديم را توسـط گيـاه کاهش میدهد و تغذيه مداوم با ايـن گياهـان بـا پتاسيم زياد میتواند منجر به کمبود نمک شود. علائم بالينی: دام مبتلا دچار پلی يوری، پلی ديپسی و پيکا است و اغلب در و ديـوار را مـیليـسد. کـاهش وزن و کـاهش توليد نيز دارد. درمان: بايد نمک جيره را تامين کرد. بسته به وضع آب و هوا، ميزان نمـک جيـره متغيـر است و بين 5/0 ـ 2 درصد توصيه میشود.

ميزان منيزيم شير زياد نيست ولـی بـه علـت بـالا بودن قدرت جذب منيزيم، توسـط گوسـالههـای شـيرخوار، کمبود منيزيم در ابتدا ظاهر نمیشود. ولی بـا افـزايش سن گوسالهها که توام با افزايش نياز به منيزيم است، منيزيم شير کفاف نيازهـای گوسـاله را نمـیدهـد و دام دچار کمبود منيزيم میشود.

گوساله هايی که به کمبود منيزيم حساسترند، عبارتند از:

1 (گوسالههای که فقط از شير اسـتفاده مـی- کنند.

2 (گوسالههايی که سرعت رشد بيستری دارند و وزن آهنا بيشتر است.

3 (گوسالههايی که شير بيشتری میخورند

4 (گوسالههايی که بيـشتر دچـار اسـهال مـی- شوند.

5 (گوسالههايی کـه در زمـستان بـدنيا مـی- آيند.

6 (گوسالههايی که غذای خوبی به آهنـا داده نمیشود.

7 (گوسالههای 2 تا 4 ماهه

8 (گوسالههايی که مرتباً مواد فيبروزی بـستر خـود را مـیجونـد، بـه علـت بـروز ترشـح بـزاق (Salivation (و دفــع منيــزيم از طريــق مــدفوع بــه بيماری حساسترند.

بدن گاو دارای ذخايری از منيـزيم اسـت کـه قـسمت عمده آن در استخواهنای دنده و مهرهها نگهداری میشود. در مواقعی کـه در دامهـای جـوان، کمبـود منيـزيم اتفاق میافتد، به ميزان زيادی مـیتواننـد از ذخيـره منيزيم استخواهنايشان استفاده کنند. ولی دامهای بالغ به علت عدم توانايي از ذخاير منيزيمـي در اثـر بـروز Tetany تلف میشوند. بنابراين تـامين منيـزيم از طريـق جيره غذايی در نشخوار کنندگان امری حياتی است. منيزيم از طريق ادرار، مدفوع و شير دفع میشـود و تنظيم بين منيزيم سرم خـون (بـدن) و منيـزيم را کـه حيوان روزانه از دست میدهد از طريق جـذب منيـزيم از دستگاه کوارش صورت میگيرد. بنابراين تـامين منيـزيم در جيره غذای نشخوارکنندگان ضروری است. در گوسالهها تاسن 1 مـاهگی، منيـزيم هـم از روده کوچک و هم از روده بزرگ جذب(انتشار ساده) مـیشـود. با افزايش سن دام و فعال شدن شکمبه، منيزيم از طريق شکمبه (انتقال فعال) جذب میشود. علت متداول بودن کمبود منيزيم در دامهای مسنتـر، متراکم بودن ساختمان استخوان آهنـا مـیباشـد. ولـی در گاوهای جوان شبکه استخوانی باز است و ذخيره منيـزيم به سهولت در دسترس میباشد. هيپومنيزيمی در گوسالههايی که عمدتاً از شير مادر تغذيه میآنند و غالباً مکمل به آهنا داده نمیشود بيـشتر از گوسالههای همسنی هستند که علاوه بـر شـير از غـذای مکمل هم استفاده میکنند. زيـرا ميـزان منيـزيم شـير بسيار ناچيز است.

کمبود مس يا بصورت اوليه است يا ثانويه.

کمبود مس بصورت اوليه زمانی اتفاق مـیافتـد کـه ميزان مس جيره کم باشد و کمبود مـس ثانويـه، زمـانی اتفاق میافتد که جذب و مصرف مس توسـط بافتـها دچـار اختلال شود. اخـتلال در جـذب مـس مـي توانـد بـه علـت افزايش موليبدن، روی، آهن، سرب و کربنـات کلـسيم در جيره اتفاق میافتد. گاوها نسبت به گوسفندان به کمبود مـس حـساسترند. ولی گوسفندها به مسموميت به مس حساسترند. در گاو برخلاف گوسفند، مس براحتی از جفـت عبـور میکند. بنابراين گوساله های متولد شده نسبت به بـره ها، ذخيره مس کبدی بالاتری دارند (کلستروم، منبع غنـی از مس است که میتواند نوزدان را تامين کند). هر دو نوع کمبود مس، بيشتر در فصل تابستان و بهار (چرای آزاد) ديده میشود. علت ايـن اسـت کـه گياهـان اين فصول، از لحاظ مس فقير هستند.

کمبود ریبوفلاوین ممکن است بر بافت های متعددی اثر بگذارد . به هر حال به نظر می رسد که دو بافت یعنی بافت پوششی و غلاف میلین بعضی از اعصاب اصلی بیشتری صدمه می بینند . تغییرات در عصب سیاتیک ، خمیدگی ناخن و فلجی را در جوجه های در حال رشد ایجاد می کند .هنگامی که جوجه ها با جیره کم ریبوفلاوین تغذیه می شوند . اشتهای نسبتا خوبی دارند ، اما رشدشان کم و ضعیف می شود و در یکی دو هفته اول دچار اسهال می شوند . جوجه های مواجه با کمبود حرکت نمی کنند ، مگر اینکه به زور وادار شوند و غالبا روی مفصل ها و با کمک بال ها حرکت می کنند . ناخن ها ، چه در حالت حرکت و چه درحال استراحت ، به طرف داخل خمیده هستند ماهیچه های پا تحلیل رفته و پوست خشک و خشن است . در مراحل پیشرفته کمبود ، جوجه ها روی زمین پهن می شوند و پاها به جهت مخالف باز می شوند . کالبد گشایی ، ضایعات غیر عادی را در اعضای داخلی نشان نمی دهد . علامت مشخصه کمبود ریبوفلاوین ، بزرگ شدن اعصاب به 1 تا 6 برابر حالت عادی می رسد . آزمایش های بافت شناسی از اعصاب تحت تاثیر ، تحلیل و تخریب غلاف میلین را نشان می دهد و به هنگا شدید بودن عصب را تحت فشار قرار داده و نازک می کند و تحریک دائمی را که منجر به خمیدگی ناخن ها می شود ایجاد می کند . تغییر در سلول های جزایر لانگرهانس و شفافیت داخلی سلول های لوزالمعده ، علامت ویژه کمبود ریبوفلاوین نیست ، زیرا این تغییرات در اثر کمبود تیامین ، نیاسین ، با اسید پانتوتنیک نیز ظاهر می شوند . عوارض کمبود ریبوفلاوین در مرغ ؛ کاهش تخمگذاری ، افزایش تلفات جنینی ، و افزایش اندازه و میزان چربی کبد است . در مرغ هایی که با جیره ریبوفلاوین تغذیه شوند ، جوجه دهی پس از هفت روز تغذیه با جیره معمولی به حالت عادی بر می گردد. جنین هایی که برای خروج از تخم مرغ های تغذیه شده با جیره کم ریبوفلاوین مشکل دارند. جثه ریز و متور داشته و اجسا ولفیان در آنها رشد نمی کند و تحلیل رفته است . سیستم عصبی آنها ، همان گونه که در مورد جوجه های تغذیه شده با جیره کم ریبوفلاوین توضیح داده شد ، تغییرات تحلیلی را نشان می دهد .وایت ) 4991 ( نشان داد که اثرات کمبود ریبوفلاوین ابتدا در روز دهم انکوباسیون ، زمانی که جنین با کمبود کربوهیدرات مواجه شده و مواد حد واسط اکسیدان اسید های چرب تجمع می یابند ، نمایان می شوند . هر چند آنزیم های وابسته به ریبوفلاوین با کمبود این ویتامین کاهش می باند ، ولی به نظر می رسد که اثر اصلی آن اختلال در اکسیداسیون اسیدهای چرب است که نقش حیاتی در رشد جنین دارند .نوعی صفت اتوزومی مغلوب از تشکیل پروتئین لاند شونده با ریبوفلاوین که برای انتقال ریبوفلاوین به تخم مرغ لاز است ممانعت می کند . هر چند پرندگان بالغ طبیعی به نظر می رسند ، ولی تخم مرغ های آنها مستقل از محتوای ریبوفلاوین جیره قادر به هچ شدن نیستند . وقتی تخم مرغ کمبود ریبوفلاوین دارد ، آلبومین تا حدودی رنگ زرد روشن خود را از دست داده و در واقع میزان رنگ سفیده جهت ارزیابی وضعیت ریبوفلاوین پرنده بکار می رود . جوجه هایی که جیره با کمبود جزیی ریبوفلاوین دریافت می کنند ، خوب به خود بهبود می یابند که این امر نماینگر کاهش نیاز آنها به این ویتامین به دلیل افزایش سن است . مصرف 411 میکروگر برای درمان جوجه مبتلا به کمبود ریبوفلاوین کافی است ، که البته باید با افزودن مقدار کافی از این ویتامین به جیره همراه باشد . اما زمانی که جمع شدن
انگشتان بروز می کند و ادامه می یابد ،خسارت برگشت ناپذیری به عصب سیاتیک وارد شده است که مصرف ریبوفلاوین این وضعیت را درمان نخواهد کرد

کمبود ریبوفالوین ممکن است بر بافت های متعددی اثر بگذارد . به هر حال به نظر می رسد که دو بافت یعنی بافت پوششی و غالف میلین بعضی از اعصاب اصلی بیشتری صدمه می بینند . تغییرات در عصب سیاتیک ، خمیدگی ناخن و فلجی را در جوجه های در حال رشد ایجاد می کند . هنگامی که جوجه ها با جیره کم ریبوفالوین تغذیه می شوند . اشتهای نسبتا خوبی دارند ، اما رشدشان کم و ضعیف می شود و در یکی دو هفته اول دچار اسهال می شوند . جوجه های مواجه با کمبود حرکت نمی کنند ، مگر اینکه به زور وادار شوند و غالبا روی مفصل ها و با کمک بال ها حرکت می کنند . ناخن ها ، چه در حالت حرکت و چه در حال استراحت ، به طرف داخل خمیده هستند ماهیچه های پا تحلیل رفته و پوست خشک و خشن است . در مراحل پیشرفته کمبود ، جوجه ها روی زمین پهن می شوند و پاها به جهت مخالف باز می شوند . کالبد گشایی ، ضایعات غیر عادی را در اعضای داخلی نشان نمی دهد . عالمت مشخصه کمبود ریبوفالوین ، بزرگ شدن اعصاب به 1 تا 6 برابر حالت عادی می رسد . آزمایش های بافت شناسی از اعصاب تحت تاثیر ، تحلیل و تخریب غالف میلین را نشان می دهد و به هنگا شدید بودن عصب را تحت فشار قرار داده و نازک می کند و تحریک دائمی را که منجر به خمیدگی ناخن ها می شود ایجاد می کند . تغییر در سلول های جزایر النگرهانس و شفافیت داخلی سلول های لوزالمعده ، عالمت ویژه کمبود ریبوفالوین نیست ، زیرا این تغییرات در اثر کمبود تیامین ، نیاسین ، با اسید پانتوتنیک نیز ظاهر می شوند . عوارض کمبود ریبوفالوین در مرغ ؛ کاهش تخمگذاری ، افزایش تلفات جنینی ، و افزایش اندازه و میزان چربی کبد است . در مرغ هایی که با جیره ریبوفالوین تغذیه شوند ، جوجه دهی پس از هفت روز تغذیه با جیره معمولی به حالت عادی بر می گردد. جنین هایی که برای خروج از تخم مرغ های تغذیه شده با جیره کم ریبوفالوین مشکل دارند. جثه ریز و متور داشته و اجسا ولفیان در آنها رشد نمی کند و تحلیل رفته است . سیستم عصبی آنها ، همان گونه که در مورد جوجه های تغذیه شده با جیره کم ریبوفالوین توضیح داده شد ، تغییرات تحلیلی را نشان می دهد . وایت )4991 )نشان داد که اثرات کمبود ریبوفالوین ابتدا در روز دهم انکوباسیون ، زمانی که جنین با کمبود کربوهیدرات مواجه شده و مواد حد واسط اکسیدان اسید های چرب تجمع می یابند ، نمایان می شوند . هر چند آنزیم های وابسته به ریبوفالوین با کمبود این ویتامین کاهش می باند ، ولی به نظر می رسد که اثر اصلی آن اختالل در اکسیداسیون اسیدهای چرب است که نقش حیاتی در رشد جنین دارند .نوعی صفت اتوزومی مغلوب از تشکیل پروتئین الند شونده با ریبوفالوین که برای انتقال ریبوفالوین به تخم مرغ الز است ممانعت می کند . هر چند پرندگان بالغ طبیعی به نظر می رسند ، ولی تخم مرغ های آنها مستقل از محتوای ریبوفالوین جیره قادر به هچ شدن نیستند . وقتی تخم مرغ کمبود ریبوفالوین دارد ، آلبومین تا حدودی رنگ زرد روشن خود را از دست داده و در واقع میزان رنگ سفیده جهت ارزیابی وضعیت ریبوفالوین پرنده بکار می رود . جوجه هایی که جیره با کمبود جزیی ریبوفالوین دریافت می کنند ، خوب به خود بهبود می یابند که این امر نماینگر کاهش نیاز آنها به این ویتامین به دلیل افزایش سن است . مصرف 411 میکروگر برای درمان جوجه مبتال به کمبود ریبوفالوین کافی است ، که البته باید با افزودن مقدار کافی از این ویتامین به جیره همراه باشد . اما زمانی که جمع شدن انگشتان بروز می کند و ادامه می یابد ،خسارت برگشت ناپذیری به عصب سیاتیک وارد شده است که مصرف ریبوفالوین این وضعیت را درمان نخواهد کرد .

کمبود روی در گوسالههای هلشتاين بيشتر اتفاق مـی- افتد. اين گوسالهها در بدو تولد طبيعـی هـستند ولـی در سن 4 ـ 8 هفتگی علائم کمبود روی را نشان میدهند. اين گوسالهها دچار پاراکراتوز (Paracratosis (هـستند که در اطراف دهان، چشم، زيرفـک، روی گـردن و پاهـای حيوان ديده میشود. پوســت گوســاله دچــار تــرک خــوردگی (Exanthema (و موريختگی در نقاط مختلف (بويژه پاهـا) مـیشـود. ايـن گوسالهها رشد کمی دارند و اگر درمان نشوند، حـداکثر تا 4 ماهگی تلف میگردند. اکثر اين گوسالهها بصورت ارثی دچـار کـاهش جـذب روی هستند.

پاتوژنز بيماری: ـ روی يکی از ترکيبـات آنـزيم کربنيـک آهنيـدراز است. اين آنـزيم در RBC و سـلولهای پارنتيـال معـده وجود دارد. بنـابراين روی در انتقـال اکـسيژن توسـط RBC و همچنين در ترشح اسيد توسـط سـلولهای پارنتيـال معده نقش دارد. ـــ روی در شــاخی شــدن پوســت و تــرميم زخمهــا و رفتارهای جنسی نقش دارد.اختلال در کراتينه شدن پوسـت باعث بروز Paracratosis میشود. ـ کمبود روی به علت اختلال در سنتز پروتئين باعث موريختگی و اختلال در رشد موها و ضـايعاتی در ناحيـه Band Coronary) تاج سم) میشود. ـ کمبود روی باعث کمبود اشـتها و کـاهش رشـد در حيوان جوان و کاهش وزن در حيوان بالغ میگردد. کمبود روی اوليه(کمبود روی در جيره) بسيار نادر است. ولـی عمـدتا در حيوانـات بـالغ بـصورت ثانويـه بيماری اتفاق میافتد. مثلاً افـزايش مـس جيـره، باعـث کاهش جذب روی میشود.

علائم بالينی: موريختگی و پاراکراتوز در 40 %سطح بدن ديده مـی- شود.اين ضايعات بيشتر در اطـراف پـوزه، گـوش، گـردن، زيرفـک، Anus ،vulva ، دم، پـشت پاهـا و ناحيـه Flank ديده میشود. علاوه بر پاراکراتوز و موريختگی، تکـههـای سـبوس مانند (شبيه شوره) روی پوست ديده مـیشـود. بـه علـت ضايعات ناحيه Band Coronary ممکن اسـت دسـت و پـا دچـار تورم شود.

درمان: با درمان بيماری 1ـ3 هفته بعد حيـوان بهبـود مـی- يابد. برای درمان از اکسيد روی يا سولفات روی به ميزان day 5/0 تا 1 خوراکی تا چند هفته استفاده شود. gr البته در فرم توارثی درمان وجود ندارد.

اتیولوژي: بیماري نادر است اما رخ می دهد، عوامل زیادي روي توان دسترسی به روي از خاك مثل درجه تراکم خاك و غلظت نیتروژن و فسفر خاك وجود دارد. اگر Ph خاك به بالاي 5/6 برسد و کود حاوي نیتروژن به خاك بزنیم ریسک کمبود بالاتر می رود. گیاهان خانواده گلومینه نسبت به خانواده گرامینه روي کمتري دارند. عواملی مثل مصرف گراس نابالغ که روي هضم پذیري اثر گذار است، تغذیه با علوفه یونجه خشک دیر درو شده که قابلیت هضم پایین دارد حضور سولفور بالا در جیره و نیز آلودگی سیلو به خاك هنگام درو کردن روي قابلیت هضم روي اثر می گذارد و دام را مستعد کمبود ثانویه می کند. اپیدمیولوژي: در گاو و گوسفند و بز به صورت طبیعی رخ می دهد. در گوساله ها شایع تر است. در برخی نژادها به صورت ژنتیکی نیاز به روي بیشتر است. بیماري در نژاد Friesian و pied black به صورت ژنتیکی به عنوان A56 trait lethal شناخته می شود. علایم کمبود در سن 4 -8 هفتگی بارز می شوند. نقص اصلی در این موارد ناتوانی در جذب روده اي روي است . فرم تجربی در گاو به دنبال کاهش روي جیره رخ می دهد، اگر گوساله جیره حاوي 40 میلی گرم پر کیلو گرم روي بگیرد سالم باقی می ماند اما اگر گاو بالغی که در سطح مرتع در حال تغذیه است20-80 میلی گرم پر کیلو گرم روي و 6/0 %کلسیم بگیرد دچار پاراکراتوز می شود. اگر دام دچار کمبود بهمراه روي، مس را هم دریافت کند پاسخ به درمان مطلوب است. تغذیه روي ممکن است درگیر پاسخ هاي سیستم ایمنی گوساله شود. وقتی گوساله دچار استرس می شود به دنبال جابجایی و یا IBR سبب تب و افزایش تمایل به دریافت ماده خشک و کاهش وزن می شود، زمانی که دام با روي ارگانیک مانع اکسیده شدن منیزیم تغذیه می شوند. علت کمبود در میش و بز هاي بالغ تشخیص داده نشده است. کمبود مرزي سبب رشد غیر طبیعی و باروري غیر طبیعی، کاهش غلظت روي سرم اما بدون علایم بالینی می شود و در گوسفندانی که روي چراگاهی که کمتر از 10 میلی گرم پر کیلو گرم روي دارد رخ می دهد. در آلمان بیماري در شتر هاي بدون کوهان (لاما – آلپاکا) کاهش وضعیت روي و مس رخ داد. پاتوژنز: به خوبی مشخص نیست. روي در ساختار آنزیم کربنیک انهیداز که در RBC و سلول هاي parietal) جداري) معده قرار گرفته وجود دارد و در جابه جایی CO2 تنفسی و ترشح اسید هیدروکلریک از مخاط معده نقش دارد. روي عملکرد RNA مربوط به انسولین، گلوکاگون و سایر هورمون ها نیز ارتباط دارد. داراي نقش در کراتینیزاسیون، کلسیفیکاسیون و بهبود زخم ها و رشد somatic و جنسی نقش دارد. چون در متابولیسم پروتئین و اسید نوکلئیک نقش دارد کمبود تاثیر مرزي روي مکانیسم ایمنی وابسته به سلول ها می گذارد. کمبود می تواند سبب کاهش رشد در دام هاي جوان و کاهش وزن در دام هاي بالغ شود. اختلال در کراتینیزاسیون سبب پاراکراتوز، کاهش و اختلال در رشد پشم و مو و ضایعات در band coronary می شود که احتمالا همگی بازتاب اهمیت روي در سنتز پروتئین است. ضایعات دیواره آرتریول هاي dermis نیز رخ می دهد. معدنی شدن در استخوان هاي حیوانات دچار کمبود روي غیر طبیعی است و غلظت روي در استخوان کاهش می یابد. بازماندگی و تاخیر در رشد بیضه هاي بره نر و مختل شدن کامل روند اسپرماتوژنز در نتیجه اشکال در سنتز پروتئین رخ می دهد.

ایمونولوژي در طول تکامل خود بعنوان یک رشته مستقل یا زیررشتهاي از زیست شناسی، دورههاي رکود و پیشرفت غیرقابل انکاري را پشت سر گذاشته و در اکثر مواقع، منجر به پیدایش روش و یا ارایه یـک طـرز تفکـر جدیـدي شـده است. پس از بوجود آمدن روشهاي جدید در زیست شناسـی مولکـولی، اکنـون علـم ایمونولـوژي در دورهاي از فعالیـت هیجـان انگیـزي قــرار گرفتـه اسـت. دانشمندان عقیده دارند که اساس علم ایمونولوژي، تشخیص خود از بیگانه است. این عقیده در شکل ساده زندگی جانوران و حتی گیاهـان جـاري اسـت. لـوییس توماس میگوید، اگر مکانیزمهاي تشخیص خودي از بیگانه وجود نداشت، تمـام مواد جاندار بصورت توده عظیمی از پروتوپلاسم گرد هم میآمدند. در اسـفنجها، کلنیهایی که از نظر ژنتیکی با هم مشابهاند به سمت یکدیگر کشیده شده و یـک کلنی بزرگ تشکیل میدهند. ولی در کلنیهـایی از اسـفنجها بـا تفـاوت ژنتیکـی، وقتی که اسفنجی از کلنی دیگر به آنها نزدیک شود، آنرا نابود میکنند، بعبارتی در پیرامون خود یک کمربند حفاظتی ایجاد مـیکننـد. در گیاهـان نیـز مکـانیزمهـاي تشخیص خود از بیگانه وجود دارد. در گونههاي خودبارور، کلاله گل، فقط دانـه گردهاي را پذیرفته و تشکیل لوله گرده میدهد که از نظر ژنتیکـی مشـابه باشـند. ولی اگر، دانه گرده از لحاظ ژنتیکی متفاوت باشد، لوله گرده تشکیل نشـده و یـا پس از تشکیل در درون خامه متلاشی میشود. لغت ایمنی از ریشـه لاتـین Immunis مشـتق شـده و بـه معنـی معـاف از پرداخت مالیات است. یکـی از روشـهاي قـدیمی در طـب کشـورهاي شـرقی و اسلامی، ایجاد مصونیت علیه آبله بود. براي این کار از مایع وزیکـول و پوسـتول خشک شده فرد بیمار جهت تلقیح بـه افـراد سـالم اسـتفاده مـیشـد. بـا وجـود بکارگیري این روش در کشورهاي اسـلامی و شـرقی، در جهـان غـرب بیمـاري شیوع زیادي داشت و اقدامی در پیشگیري آن بعمل نمـیآمـد. تـا اینکـه در دوره حکومت عثمانی، پزشـکان انگلیسـی متوجـه شـدند کـه شـیوع ایـن بیمـاري در کشورهاي فوق بمراتب کمتر و پیش آگهی آن نسبت به آنچه در انگلسـتان دیـده میشد، بسیار بهتر است. فیلسوف، شیمیدان و پزشک بزرگ ایران، محمد زکریاي رازي در کتاب خود بنام مفیدالخاص نـوعی درمـان عقـرب گزیـدگی را پیشـنهاد میکند که شبیه پادزهر امروزي است. از زمان قدیم، مردم میدانستند افرادي که با گاو و گوسفند تماس نزدیک دارند، دچار آبله نمیشوند. لـذا در قـرن هجـدهم، ادوارد جنر به این باور مردم تحقق بخشید و با تجربه مشاهده کرد کـه دامـدارانی که دچار آبله گاوي میشوند، در برابر آبله انسانی مصونیت داشته و ایمن هستند. بدین ترتیب در سال 1798 ادوارد جنر یکی از علمی ترین روشهاي واکسیناسیون را ابداع و جان میلیونها انسان را نجات بخشید. واکسینا در لغـت بـه معنـاي گـاو ماده، و نام گذاري روش ادوارد جنر به واکسیناسیون بر همین مبنـا اسـت. لـویی پاستور در سال 1879 بطور تصادفی متوجه شد که چنانچه به مرغها، کشت کهنـه باکتري مولد بیماري وباي مرغی تزریق شود، نه تنهـا بـه بیمـاري دچـار نشـده وجان سالم به در میبرند، بلکه چنانچه بعداً به آنها بـاکتري تـازه تزریـق شـود، از خود مقاومت نشان داده و حتی به فرم خفیف بیماري نیز مبتلا نمیشوند. پاستور متوجه شد که این پدیده شبیه تجربه جنر در مورد آبله گاوي است. پس از کشف این اصل کلی، پاستور سعی کرد آن را در مورد بیماریهاي دیگر نیـز تجربـه کنـد. بدین وسیله، پاستور در مرحله بعدي موفق به کشف واکسن سیاه زخـم و هـاري شد. جانور شناس معروف روسی، الی مچنیکف(متولد 1845 ،(اولین بار متوجه شد که ایمنی بدن توسط سلولهاي بخصوصی در گردش خون انجام میپذیرد. در سال 1890 امیل ون بهرینگ و شیباسابورو کیتاساتو، نشـان دادنـد کـه مصـونیت ایجاد شده بوسیله واکسیناسیون، بعلت حضور بعضی عوامل در خـون اسـت کـه آنرا آنتی بادي نامیدند. اولین بحث و جدل عمده در علم ایمونولـوژي وقتـی رخ داد که دانشمند روس آقاي مچنیکف نشان داد که سـلولهاي بیگانـه خـوار دفـاع اصلی را در برابر میکروارگانیزم ها بعهده دارنـد و اعـلام نمـود کـه آنتـی بادیهـا اهمیت چندانی ندارند. تا اینکـه سـرانجام آلمـورت رایـت در انگلـیس و ژوزف دنیس در بلژیک نشان دادند که آنتی بادي ها با پوشـاندن سـطح باکتریهـا سـبب تسهیل بیگانه خواري آنها میشوند. با توجه به اینکه علم ایمونولـوژي از ابتـداي قرن بیستم دچار پیچیدگی شد، لذا با ذکر نام تعدادي از برندگان جایزه نوبل ایـن رشته بحث را به پایان میرسانم: سال 1901 بهرینک بدلیل مطالعه بر روي آنتی توکسین ها.

يهها درتک سمیها (دامهای تک سم) کليهها دراسب، بهرنگ قرمزهستندودرزير سقفشکم، دردو طرف ستون مهرههاودرميان ّی را ّ سم تودهای ازبافتچربی قراردارند. عمل کليه، تنظيمآب وغلظتاملاح بدنست. همچنين مواد ٔ صفاقی، قرار دارند. از خون گرفته، آنها را دفع میکند. کليهها در خارج از کيسه ٔ راستاسب، قلبی شکل میباشد. اين کليهدر سطح شکمی، انتهای بالايی ٢ يا ٣ دنده آخر کليه ً در مجاور ٔ کمری قرار دارد. سطح پشتی اين کليه، ّ محدب است و عموما ّ لين مهره و زوايد عرضی اوديافراگم قرار دارد. سطح شکمی کليه غده آدرنال راست میباشد. در سطح ميانی کليه، فرورفتگیای وجود دارد که به آن ناف کليه گويند. ناف کليه به فضايی منتهی میشود که به آن سينوس کليوی گويند. رگها و اعصاب کليه از راه ناف کليه وارد و خارج ٔ کليوی در واقع قسمت وسعت يافته ٔ کليوی است. لگنچه میشوند. سينوس کليوی شامل لگنچه ميزنای میباشد. کليه چپ اسب، لوبيايی شکل بوده، درازتر و باريکتر از کليه راست است. اين کليه نسبت به کليه راست،عقبتر قرار دارد.

هموستاز و بالانس کلسیم: کلسیم یکی از مهمترین عناصر موجود دربدن میباشد که دربدن موجود زنده داراي نقش ساختمانی و متابولیکی است و به همراه فسفر قسمت اصلی موادمعدنی اسکلت بدن را تشکیل میدهد. وجود کلسیم خارج سلولی براي فعالیت اعصاب و ماهیچه ها لازم است و درسیستم انعقادي و آنزیمی بدن دخالت دارد. کلسیم یک کاتیون دوظرفیتی است که درتمامی سنین تقریبا 99 %آن در استخوان ها قرارگرفته است. کلسیم،فسفر و منیزیم سه عنصر مهم وموثر در رخداد بیماریهاي متابولیکی و تغذیه اي گاو و گوسفند هستند اما از این بین فقط کلسیم بدن توسط سیستم آندوکرینی دقیقی کنترل میشود و غلظت آن درمقایسه با سایر عناصر تقریبا همواره در یک حد ثابت نگه داشته میشود. هر یک از این سه عنصر درخون به دوشکل یون ساده و ترکیبات با سایر عناصر درگردش هستند.غلظت کلسیم و فسفر به تعادل بین ذخایر معدنی،فراخوانی استخوانی،جذب روده اي و دفع کلیوي وابسته است. هورمون پاراتیروئید و ویتامین دي(2D3)oH (25,1 (دو عامل تنظیم کننده اولیه غلظت این یونها درپلاسما هستند.

فیزیولوژي کلسیم: پیشرفت هایی که در شناخت فیزیولوژي طبیعی کلسیم صورت گرفته پایه اي رابراي بررسی هاي مجدد در پاتوفیزیولوژي اختلالات هموستاز کلسیم فراهم نموده است. تحقیقات ارتباط پیچیده اي را بین کلسیم، فسفر، منیزیم، تعادل اسید و باز با سه هورمون مهم تنظیم کننده کلسیم بدن یعنی پاراتیروئید، ویتامین دي و کلسی تونین به اثبات رسانیده اند. کلسیم در خون به سه شکل وجود دارد: الف) متصل به پروتئین 40 %ب) کمپلکس (ترکیبی) 10 %پ) یونیزه (آزاد) 50 % کلسیم یونیزه تنها فرم فعال فیزیولوژیک در خون است. کلسیم تام با کاهش غلظت پروتئین خون کاهش می یابد. البته اگر غلظت کلسیم یونیزه خون نرمال باشد ممکن است تغییر فیزیولوژیکی اي ایجاد نشود. کلسیم خارج سلولی،یون کلسیم را براي بقاي غلظت کلسیم داخل سلولی، معدنی شدن استخوان،انعقاد خون (مسیر داخلی و مسیر خارجی) ونگهداري پتانسیل غشاي پلاسمایی سلول فراهم میکند. کاهش غلظت کلسیم آزاد پلاسما سبب افزایش نفوذپذیري غشاي اعصاب محیطی شده و نهایتا سبب کاهش آستانه تحریک غشاي سلولی در سراسر بدن ودر نتیجه ایجاد حساسیت شدید و تتانی ملایم در مراحل ابتدایی میشود که به تدریج جاي خود را به سستی میدهد. کلسیم در انقباض عضلانی و فعالیت آنزیم به عنوان دومین پیام رسان تاثیرگذار بر روي فعالیت آنزیمی و ترشح هورمون موثر است. بطور کلی کلسیم در تنظیم تعداد زیادي از فعالیتهاي بیوشیمیایی و فیزیولوژیکی دخالت دارد که از مهمترین آنها میتوان به قابلیت تحریک عصبی عضلانی،قابلیت نفوذ پذیري غشاي سلولی،واکنشهاي آنزیمی،ترشح هورمونها،واسطه هاي عصبی،نقش مهم پیام رسانهاي داخل سلولی براي برخی هورمونها و نیز واکنشهاي معدنی شدن و استخوان سازي اشاره کرد که همه این فرآیندها نیازمند غلظت هاي مناسبی از کلسیم است. به همین منظور یک سیستم تنظیم بسیار حساس همواره غلظت یون کلسیم در این مایعات را درحد نوسانات بسیار اندك ثابت نگه میدارد.

توزیع کلسیم در بدن: کلسیم در 3 قسمت عمده بدن که عبارتند از بافت سخت،بافت نرم و مایع خارج سلولی یافت میشود. کل کلسیم خارج سلولی خون در پلاسما است و به سه شکلیونیزه،متصل به پروتئینوکملپکس دیده میشود. حدودا 80 %از کلسیمی که به پروتئین متصل است با آلبومین الحاق شده و20 %باقیمانده همراه با سایر گلوبولینها است. چون کلسیم با بار مثبت به جایگاه هاي پروتئینی متصل میشود لذا اتصال آن وابسته به pH است. آلکالوز منجر به افزایش اتصال به پروتئین و کاهش کلسیمآزاد میشود و برعکس آن اسیدوز باعث کاهش اتصال به پروتئین و افزایش کلسیم آزاد میشود. در کمپلکس کلسیم،آنیونهاي کوچک قابل نفوذ مثل بیکربنات،لاکتات،فسفاتو سیترات شرکت دارند.

مکانیسمهاي جذب کلسیم: محل اصلی جذب کلسیم موجود درجیره روده کوچک و خصوصا دوازدهه است. کلسیم موجود در غذا به دوطریق جذب و واردخون میشود که یکی از این روشها انتشار غیرفعال و دیگري جذب فعال است. غلظت کلسیم در روده و همچنین نیاز بدن به این عنصر تعیین میکند که کدام یک از روشهاي فوق مورد نیاز است و باید انجام گیرد. اگر نیاز به کلسیم شدید باشد،انتشارغیر فعال نمیتواند جوابگوي این نیاز باشد و دراین شرایط انتقال فعال و متعاقب آن ویتامین D براي جذب مقدار کافی کلسیم در روده ضروري میشود. ویتامینD انتقال فعال کلسیم از روده را تسریع میبخشد به این صورت که ویتامینD از طریق انتشار وارد سلولهاي روده شده و به رسپتور مخصوص در سیتوزولها میچسبد وبعد از یکسري فرآیندها نهایتا منجر به تولید پروتئین باندکننده کلسیم (protein binding Calcium (میشود.

راههاي دفع کلسیم: کلسیم به یکی از روشهاي زیر دفع میشود:1 (دفع از طریق مدفوع که خود به دو صورت است : الف)کلسیم اگزوژن که همان کلسیم هضم نشده غذاست. ب) کلسیم آندوژن که خروج کلسیم بهمراه ترشحات وارد شده به دستگاه گوارش و عمدتا روده کوچک را شامل میشود و مقدار آن بصورت روزانه در گاو بالغ حدودا 8 - 9 گرم است و مستقیما با وزن و سن دام در ارتباط است اما در موش علاوه بر سن و وزن تحت تاثیر ویتامین D نیز هست. 2 (دفع از طریق ادرار: آستانه دفع کلیوي کلسیم بین 5/6 - 8 میلی گرم در دسی لیتر است و در نشخوارکنندگان عموما فاقد اهمیت است. 3 (دفع از طریق شیر: مقدار کلسیم شیر 125/0 گرم درصد سانتی مترمکعب است و غلظت آن 12 - 13 برابر بیشتر از کلسیم خون است.

تنظیم غلظت کلسیم در مایعات خارج سلولی: کلسیم و سدیم دو کاتیون خارج سلولی مهم هستند،در مقابل پتاسیم و منیزیم نیز کاتیونهاي مهم داخل سلولی محسوب میشود. سلول زنده با مصرف انرژي و به کارگیري یک نوع پمپ کلسیم- سدیم همواره از ورود کلسیمو سدیم به داخل سلول جلوگیري میکند،به نحوي که غلظت کلسیم داخل سلول تقریبا 1000 مرتبه کمتر از غلظت آن در مایعات خارج سلولی است. همانطور که در قبل اشاره شد غلظت کلسیم آزاد مایعات خارج سلولی حائز اهمیت بالایی است و تنها نوسانات بسیار محدود آن قابل تحمل است. غلظت کلسیم دراین مایعات از یکسو تحت تاثیر اعمالی چون جذب روده اي و دفع کلیوي است و از سوي دیگر تحت تاثیرتبادلات دیگر با بافت استخوانی است،درنتیجه یک سیستم حساس به منظور ثابت نگه داشتن غلظت کلسیم آزاد که عوامل اصلی آن هورمون پاراتیروئید(PTH،(کلسی تریول(شکل فعال ویتامین D (و هورمون کلسی تونین می- باشد شکل گرفته است. وقتی غلظت کلسیم آزاد پلاسما ازحد معینی کمتر شود غده پاراتیروئیدفعال شده و هم موجب انتقال مقداري کلسیم و فسفات با منشا استخوانی به داخل جریان خون میشود وهم باعث افزایش بازجذب کلسیم و دفع بیشتر فسفات از کلیه ها میشود. علاوه براین پاراتورمون درکلیه ها سنتز کلسی تریول را تحریک میکند و نقش اصلی کلسی تریول افزایش جذب روده اي کلسیم است ولی به نظر میآید دربروز اثر پاراتورمون بر روي سطح بافت استخوانی و کلیه ها نیز دخالت دارد. در مجموع این چنین نتیجه گرفته میشود که عمل پاراتورمون و کلسی تریول منجر به افزایش غلظت کلسیم درمایعات خارج سلولی و پلاسما میگردد،درحالیکه غلظت فسفات ثابت مانده یا اندکی کاهش مییابد. وقتی غلظت کلسیم آزاد پلاسما به حدود طبیعی برسد خود هورمون نقش خودتنظیمی منفی رابرعهده گرفته و ترشح پاراتورمون را مهار میکند و متعاقبا از سنتز کلسی تریول جلوگیري میشود،حتی دربرخی گونه ها افزایش غلظت کلسیم آزاد پلاسما موجبتحریک ترشحهورمون کلسی تونین از غده تیروئید میشود و این هورمون عملی مخالف با پاراتورمون برروي استخوان داشته و سبب رسوب کلسیمدر استخوان و کاهش غلظت کلسیم آزاد پلاسما میشود

اسامي ديگر اين بيمياري عبارت است از: کـزاز شـيرواری(Tetany Lactation ، (کـزاز علفـی(Tetany Grass، ( گيجی علفی(Staggers Grass (و مسموميت مرتع گندم (Poisoning Pasture Wheat( اين بيماری خـاص نـشخوارگنندگان اسـت. (اکثـر در گاوهای شيری ديده میشود) علت بروز اين بيماری کاهش منيزيم سـرم اسـت و در صورت عدم درمان بموقع بيماری کشنده است و مرگ بر اثر اختلالات تنفسی اتفاق میافتد. اين بيماری در گاوهای شيری بيـشتر در سـنين 4 ـ 7 سالگی و در دوماه پس از زايش بيشتر ديده میشود. ولـی بيماری میتواند در گاوهای گوشتی، گوسالهها، تليسهها و گاوهای خشک هم ديده شود. dlit ميزان منيزيم سرم در نشخوار کننـدگان mg 1/7ــ3 dlit است. در بيماران کمبود منيزيم مزان آن به mg -می 1 رسد.

1.کره تازه متولد شده در ظرف 30 دقیقه از جا بلند میشود و در ظرف 1 تا 2 ساعت باید بدون کمک روی پای خود بایستد.در ظرف 20 دقیقه بعد از تولد رفلکس مکش بر قرار میشود.در ظرف 3 ساعت باید پستان مادر را بگیرد. • 2.بند ناف 3تا 4 بار در روز بمدت 3 روزبا محلول 2درصد ید یا 5.0درصد کلر هگزدین شتشو شود. • 3.درجه حرارت طبیعی کره 5/37تا 9/38 است.درجه کمتر از 2/37 هیپوترمیک وباالی 4/39 هیپرترمیک میباشد. • 4.تعداد ضربان قلب در چند روز اول تولد بین 80تا100ضربه در دقیقه میباشد وتعداد حرکات تنفس تا 60 حرکت در قیقه طبیعی میباشد. • 5.کره موکونیوم را در ظرف 4ساعت بعد از تولد دفع مینماید.اگر دچار یبوست باشد باید توسط آب صابون ولرم یا پارافین تنقیه شود.

آغوز • 1.بطور متوسط آغوز مادیان حاوی 70 گرم IgG در هر لیتر است) 120 to 30 L/g )آغوزمناسب مادیان باید ایمنوگلوبولین هایش بیشتر از30 گرم درلیتر باشد. • 2.مقدار ایمنوگلوبولین خون 24 تا48 ساعت پس از صرف آغوز باید بین4تا8گرم درلیترخون باشد بین2تا4گرم دچار FPTنسبی و کمتر از 2 گرم در لیترکره دچار FPT است.کره های دچارFPT 75درصد وFPT نسبی 50 درصد شانس ابتال به بیماریهی عفونی را دارا میباشند. • 3.کره در 12 ساعت اول بعد از تولد احتیاج به 2 لیتر آغوز دارد.بهتر است در 6ساعت اول هر ساعت 300 تا 250 سی سی آغوز دریافت کند.اگر بعد از 6 تا 12ساعت FPTمشاهد شد باید آغوز خورانده شود.در این حالت 2 لیتر آغوز را4 قسمت نموده هر ساعت نیم لیتر میخورانیم. • 4.اگر 24 ساعت بعد ازتولد FPTتشخیص داده شد باید بآن پالسما تزریق شود.تزریق الیتر پالسما در یک کره 45 کیلوئی2تا3 گرم در لیتر ایمنوگلوبولین خون را باال میبرد.برای اینکه ایمنوگلوبولین به 8 برسد به تزریق 2تا4 لیتر پالسما احتیاج است.2لیتر پالسما را میتوان در ساعت تزریق کرد. 5.یک مادیان 450 کیلوئی 3درصد وزن بدنش)12تا13 لیتر ( شیر تولید میکند.کره باید روزانه 20تا27درصد وزن بدن شیر دریافت نماید یعنی یک کره 50 کیلوئی بین 10تا 13 کیلو شیر در روز احتیاج دارد.بهتر است در هفته اول 10 درصد وزن واز هفته دوم ببعد بر میزانش افزوده میشود تا به 25تا27 درصد وزن برسد که تا زمان از شیر گرفتن ادامه دارد.کره باید در روز 1کیلو اضافه وزن داشته باشد.یک کره در 2هفته اول بعد از تولد در روز هر 2ساعت یکبار و در شب هر 3ساعت یکبار شیر مینوشد.از هفته دوم ببعد هر 3تا4ساعت یکبار در روز وهر 4ساعت یکبار در شب شیرمیخورد و از ماه اول ببعد هر 6ساعت یکبار تغذیه صورت میگیرد.6.اگر شیر مادر در دسترس نبود میتوانید از شیر گاو یا بز در تغذیه کره استفاده نمائید. شیر گاو 2تا3 برابر شیر مادیان چربی دارد ولی قند شیر مادیان بمراتب بیشتر از قند شیر گاو است.چون شیر گاو برای کره چرب است بهنگام استفاده باید آنرا رقیق نمود )2قسمت شیر+1قسمت آب (و چون قند آن نسبت به شیر مادیان کمتر است باید بآن قند اضافه نمود، برای اینکار 40 سی سی دکستروز 50درصد)یا20 گرم پودر دکستروز( یا 4 قاشق چایخوری پودر دکستروز را به یک لیتر شیر رقیق شده گاو اضافه نمائید ودر اختیار کره قرار دهید.هیچگاه بجای دکستروز از شکر)سوکروز(استفاده نکنید.

 فنل متیله شده است  از قطران ذغال سنگ بدست می آید که به آن روغن کتان و هیدروکسید سدیم اضافه می شود  در حرارت معمولی به صورت مایع می باشد  اثر روی اکثر باکتری ها و ویروس هایی مثل ویروس وبای خوک

مزایا

• قابلیت حل شدن بسیار زیاد بر خلاف فنل • عدم فساد و خوردگی فلزات • فاقد اثر بد روی پوست • عدم تحریک مخاطات • خاصیت سمی کمتر نسبت به فنل و • وسعت و قدرت اثر بیشتر بر روی میکروارگانیسم ها (ضریب فنولی 3 ( • ارزان تر در مقایسه با فنل

معایب

• دارای بوی نامطبوع و نافذ • داخل شدن در شیر و گوشت • استفاده از آب بدون مواد معدنی (آب سبک) برای تهیه محلول کروزول • کاهش جزئی خاصیت ضدعفونی کنندگی آن در مقابل نور • استفاده از شیشه های با رنگ تیره برای ذخیره کردن محلول کرزول

عامل بيماری کراتيت عفونی يک باکتری بنام مورکسالا بوويس میباشد. طرز انتقال بيماری: اين بيماري در فصول گرم و خشک شيوع بيـشتری دارد. قرار گرفتن چشم به مدت طـولانی در معـرض نـور خورشـيد، حضور مگسهای فراوان، تحريکـات مکـانيکی ماننـد گـرد و غبار از جمله عوامل مستعد کننده بـرای مورکـسلا بـوويس میباشد. انتقال ممکن است در اثر تمـاس مـستقيم گاوهـا بـا يکديگر يا از طريق مگسها صورت بگيرد. اين بيماری اکثراً در گاوهـای کمـتر از ٢ سـال سـن ديده مي شود. البته گاوهای مسنتر هـم مبـتلا مـیشـوند ولی آثار درمانگاهی در گاوهای جوان بيـشتر بـروز مـی- کند. علائم بالينی: ترس از نور، تـورم ملتحمـه، ترشـح مخـاطی و چرکـی فراوان از چشم و خيزدار شدن و کدر شدن قرنيـه پـس از چند روز از جمله علائم مشخصه اين بيماري میباشد. اولين علامت، ريزش آب از چشم و بسته شـدن آن مـی- باشد. در ابتدای بيماری فقـط پرخـونی ملتحمـه چـشم و ريزش اشک مشاهده میشود. خطوط بزرگ مرطوب از چـشم بـه طرف فک کشيده شده اند. اگر بيماری در اين مرحله درمان نشود، اغلـب بـه طرف کراتيت و سپس زخـم شـدن قرنيـه پـيش مـیرود. درد خيلی شديد است و حيوان سرخود را به طرف چشم مبتلا خـم میکندو لاغری و کاهش توليد ناشی از درد جلب توجه مـی- کند. گاهی فتق غشاء زيرين قرنيه توليد میشـود کـه در اثر پاره شدن اطاق قدامی چشم ، حيوان بينايی خـود را از دست میدهد. پيشگيری: جهت پيشگيری میبايـست بـا جمعيـت مگـس در فارمهـا مبارزه نمود. همچنين بايد از ايجاد گردو غبـار و قـرار گرفتن گوسالهها بـه مـدت طـولانی در برابـر نـور شـديد جلوگيری کرد. درمان: بيماری اغلب به شکل خطرناکی در يک گله گـسترش مـی- يابد و بايد به طور مداوم مراقـب گاوهـايی کـه دچـار ريزش چشم میگردند باشيم. استراتژی درمان به صورت زير است: ١(خارج کردن دام از مقابل تابش مستقيم وشديد نـور خورشيد و نگهدای دامها در محيط محدود و سايه ٢(استفاده از پماد، پودر حاوی سولفاميدها و آنتـی بيوتيکهـــايی ماننـــد نئومايـــسين، تتراســـيکلين و کلرامفنيکل به مدت ۴ تا ۵ روز ٣(اســتفاده از بــیحــس کننــده هــاي موضــعی ماننــد ليدوکائين و تتراکائين ۴(تجويز ويتامين A

کتوز به حالتی در حیوان اطلاق می شود که در آن غلظت اجسام کتونی

)استواستات، بتاهیدروکسی بوتیرات و استون( در خون به بالاتر از حد

مشخصی افزایش پیدا کند. این حالت نتیجه آزاد شدن گسترده اسیدهای

چرب از بافت چربی است که بالاتر از توان کبد برای اکسیداسیون کامل تمام

اسیدهای چرب باشد. بنابراین کبد از مسیر کتوژنز به عنوان یک راه فرعی

برای رهایی از چربی اضافه استفاده می کند. این حالت بیشتر در زمانهایی

اتفاق می افتد که حیوان به مدت طولانی در تعادل منفی انرژی باشد که

معمولا در گاوهای شیری، دوره انتقال از آبستنی به شیردهی و پس از آن

اوایل شیردهی نماینده چنین حالتی می باشند. در واقع خطری که در حالت

کتوز بدن را تهدید می کند کتواسیدوز می باشد. اجسام کتونی اسیدهای

نسبتا قوی بوده و در صورتیکه به مدت طولانی و به مقدار بیش از حد تولید

شوند با اتمام ذخائر بازی بدن منجر به کتواسیدوز، اختلال عمل سلول ها و

در نتیجه کاهش سلامتی، عملکرد تولیدی و تولید مثلی خواهند شد

کتوز اثرات چندگانه ای در حیوان بر روی سلامتی، تولید و تولید مثل دارد و

همچنین به عنوان نقطه شروع سایر مشکلات و بیماری ها تلقی می شود.

اثرات منفی کتوز بر روی تولید شیر به خوبی شناخته شده است. مطالعاتی

که تاکنون انجام شده است گزارش کرده اند که تولید شیر در گاوهای دچار

کتوز 4/ 4 تا 6/ 6 درصد نسبت به گاوهای سالم کمتر بود )دوهو و مارتین،

1984 (. دافیلد و همکاران ) 2009 ( گزارش کردند که گاوهایی که غلظت

بتاهیدروکسی بوتیریک اسید پلاسمایشان بیشتر از 4/ 1 میلی مول در لیتر

بود نسبت به سایر گاوها 5/ 5 درصد شیر کمتری در هفته اول شیردهی تولید

با توجه به نگهداري و سیع و گ سترده از کبوترها در مناطق مختلف ک شور و ا ستفاده از این پرندة زیبا به مقاصد مختلف می توان نتیجه گرفت که توجه به وضعیت بهداشتی آن امري جدي است. در برر سی حا ضر انگل تریکوموناس گالینه در کبوتران شهر ستان گرگان مورد مطالعه قرار گرفت بدین منظور از تعداد 200 قطعه کبوتر در سنین مختلف به طور تصادفی از نقاط مختلف شهرستان گرگان در دو فصــل زمســتان 94 و بهار 95 براي یافتن انگل تریکوموناس در بدن کبوتر به دقت مورد بررسی قرار گرفت.، بدین منظور با تهیه ي سوآپ مرطوب از ناحیه ي دهان و حنجره و به روش گ سترش مرطوب روي لام و بعد از رنگ آمیزي و توســط میکروســکوپ نوري آلودگی به انگل تریکوموناس مورد مطالعه قرار گرفت. نتایج نشــان داد که تعداد 109 نمونه به تریکوموناس گالینه آلوده بودند. و در برر سی کالبد گ شایی 6 نمونه کبوتر با ا ستفاده از تهیه ي لام بافتی و رنگ آمیز ي هماتوک سیلین – ائوزین نمونه هاي در مقیاس (50 میکرومتر) تهیه شد که به صورت ماکرو سکوپیک نکروز پنیري و غ شا هاي دیفتریتیک زرد مایل به خاک ستري در دهان و مري و چینه دان و پیش معده م شاهده گردید این بیماري در کبوتر به صورت حاد بروز کرد و ضایعات ماکرو سکپی و میکرو س کوپی را در محوطه ي دهانی مري و چینه دان و کبد و سنگدان به جاي گذاشت. در این بررســی ها با اســتفاده از آزمون هاي مناســب منجمله واریانس و آزمون z براي رابطه ي متغیر هاي مستقل و وابسته استفاده شده است. و نشان میدهد که بیشترین و کمترین میزان آلودگی کبوتران در جنوب و شــرق گرگان بوده و از نظر جنس میزان آلودگی تریکوموناس در کبوتران نر 70 مورد(64,63 (%و در کبوتران ماده برابر با 49مورد(44,54 (%بوده است. با توجه به جدول ( 4- 12 (و آزمون z بین میزان آلودگی به تریکوموناس در کبوتران در جنس اختلاف معنی داري وجود ندارد و جنس کب وتران در میزان ابتلا شـــدن به تریکوموناس تاثیري ندارد( 05.0>p (که برابر با 189.0=p میبا شد که ن شان میدهد اختلاف معنی داري وجود ندارد.بر ا ساس نتایج جدول 4-1 میزان آلودگی تریکوموناس در کبوتران جوان(زیر 1 سال) 37 مورد (67,61 (%و همین آلودگی در کبوتران پیر برابر ب ا 12 مورد (91,27 (%اســـت. و با توجه به جدول( 4-11 (و آزمون z بین میزان آلودگی به بیماري تریکوموناس در کبوتران بر حســب ســن اختلاف معنی داري وجود دارد و با افزایش سـن میزان کبوتران مبتلا به بیماري کاهش می یابد و (5.0

کبوتر در رده بندي علمی جایگاه زیر را دارد : 1) Kingdom: Animali 2) Subkingdom: Mctazoa 3) Phylum : Chordate 4) Subphylum: Vertebrate 5) Super class: Tetrapoda 6) Class: Avian 7) Order: Charade forms 8) Sub order: Columbida 9) Genus: Columba 10) Species: Liviadomestica

مدیریت سیلاژ از اجزاء کلیدي ارزیابی TMR است. روش هاي اساسی براي کاهش نوسانات ماده خشک و مواد مغذي و کاهش ضایعات سیلاژ بشرح زیر است:

 بطور روزانه از سطح صاف و عمودي سیلاژ برداشت شود.

 براي جلوگیري از گرم شدن و ضایعات سیلاژ هر روز عمق مناسبی از سیلاژ برداشت شود.

 محل برداشت روزانه سیلو توسط پوشش پلاستیکی پوشانده شده و براي جلوگیري از نفوذ هوا از وزنه هایی مثل تنه درختان استفاده شود.

 سیلاژ فاسد شده قبل از رونمائی برداشت شود.

 پوشش پلاستیکی چندلایه و استفاده از پلاستیک هاي محدود کننده اکسیژن براي کاهش ضایعات سیلاژ کمک می کند.

 سیلاژ بدشکل شده از لحاظ مکانیکی، قبل از خوراك دادن با بیل مکانیکی یا میکسر پیش مخلوط شود

  بعد از کامل شدن خوراك دهی مقدار کمی از سیلاژ باقی بماند.

اغلب نوسانات قابل توجهی در ماده خشک و مواد مغذي در سطح عمودي هیلاژ و سیلاژ ذرت ذخیره شده در مخازن خوراك وجود دارد. همچنین تغییرات مشابهی در علوفه ذخیره شده در کیسه ها و گونی ها اتفاق می افتد. یک دیدگاه مدیریتی کلیدي براي کاهش این تغییرات و ساخت جیره نوشته شده روي کاغذ، بسیار شبیه TMR آماده شده، پیش مخلوط کردن علوفه قبل از این که آن براي اماده سازي خوراك استفاده شود. براي مثال یک کاهش مرحله اي در مقایسه بین بالا و پایین در درصد پرتئین خام (شکل 1 تا 3 (در نمونه هاي گرفته شده بطور مستقیم از سطح صاف توده سیلاژ مسطح شده بصورت توده با ماشن آلات و بعد از آن فشار داده شده به داخل توده مخروطی وجود دارد که در ویدئو 1 نشان داده شده است. شکل 4 میانگین و ضریب تغییرات مواد مغذي انتخاب شده را در هیلاژ یونجه نمونه برداري شده از سطح (face ،(علوفه ردیف شده (windrow (و کومه (pile (نشان می دهد. هل دادن و حمل کردن (بالا بردن) هیلاژ یونجه به داخل توده توسط لودر باعث نوعی مخلوط شدن شده که نوسانات مواد مغذي را در هیلاژ کاهش می دهد. این عمل می تواند براي سیلاژ ذرت و گونی هاي یونجه خشک انجام پذیرد.

متاسفانه گلبولهای سفید در شیر نسبت به خون دارای فعالیت کمتری هستند و این دلیل دیگری است که چرا ورم پستانهای فوق حاد و شوکهای اندوتوکسینی ممکن است رخ بدهد. ظاهرا کاهش فعالیت گلبول سفید به فاکتورهای مختلفی مرتبط است از جمله اینکه: 1 -ممکن است که با کازئین شیر پوشانده شوند که باعث کاهش فعالیت آنها میگردد. 2 -گلبولهای سفید قادر نیستند که گویچههای چربی و کازئین را از باکتری تشخیص بدهند. این گویچهها ممکن است دائما توسط گلبولهای سفید به دام بیافتند و در نتیجه باعث ناتوان شدن گلبولهای سفید میگردند. 3 -به طور طبیعی میزان اکسیژن موجود در شیر کمتر از خون است و در شیر ورم پستانی به دلیل رشد و تکثیر باکتریها، این کاهش میزان آکسیژن بیشتر است. این اتفاق باعث محدود شدن قدرت گلبولهای سفید در نابود سازی باکتریهای فاگوسیت شده میگردد. وقتی گلبولهای سفید مویرگها را ترک میکنند، آنها بایستی ذخایر غذایی )گلیکوژن( خود را با خود ببرند، این ذخیره غذایی گاها به “ناهار بسته بندی شده“ اطالق میگردد. زمانی این غذا تمام شود، گلبولهای سفید هم نسبتا غیر فعال میشوند. اگرچه فاکتورهای فوق باعث محدود شدن فعالیت گلبولهای سفید میگردد، اما به دلیل تعداد بسیار زیاد گلبولهای سفید موجود در شیر، هنوز این سیستم از کارایی بسیار زیادی برخوردار است. در حقیقت یک گاو مبتال به ورم پستان حاد ممکن است آنقدر گلبول سفید را به داخل غده پستان سرازیر نماید که تقریبا میزان گلبول سفید در خون او به صفر برسد.