بیماري پارکینسون (PD (از جمله بیماریهاي مزمن و پیشرونده ( Progressive ( مغز و اعصاب بوده که در آن دژنراسیون اعصاب اتفاق می افتد. بیش از 11 درصد افراد بالاي 55 سال در ایالات متحده به این بیماري مبتلا هستند و شروع بیماري در غالب افراد از سن 60 سالگی است . اختلالات و کندي حرکت ( برادي کینزیا)، لرزش به هنگام استراحت ، سفتی و خشکی بدن ، راه رفتن هاي بی نظم با حرکات هاي نابجا به سمت هاي مختلف و خمیده ایستادن ( قوز کردن ) تجمع پروتئین پیش سیناپسی synuclein – α از ویژگی هاي این بیماري است . علائم غیر موتوري در بیماري پارکینسون عبارتند از : افسردگی ، اضطراب ، اختلالات ادراکی ، مشکلات خواب ، از دست دادن بویائی ، درد و غیر طبیعی بودن حس هاي بدن . تقریبا تمامی فرمهاي PD ناشی از کاهش انتقال دوپامینرژیک در بازال گانگلیا می باشد. اکثر موارد PD به دلیلی ناشناخته ایجاد می شوند که همان ایدیوپاتیک پارکینسونیسم هستند.

e جلوگیري از عوارض اکستراپیرامیدال داروهاي آنتی سایکوتیک ، پیشگیري و درمان علامتی آنفولانزا ( ویروس آنفولانزاي A – ( ضد ویروس ، اسپاسم هاي پسودوکلروزیس. Biperidin برطرف کردن عوارض اکستراپیرامیدال داروهاي آنتی سایکوتیک ، برطرف کردن اسپاسم هاي عضلانی در بیمارئی نظیر مولتیپل اسکلروزیس ، صدمات به طناب نخاعی و Cerebral palsy Bromocriptine هایپرپرولاکتینمی ( پرولاکتینوما) ، آکرومگالی ، جلوگیري از ترشح شیر ، تخمک گذاري در زنان مبتلا به تخمدان پلی کیست (PCO ، (اختلالات قاعدگی و پستان ، سندرم کوشینگ ، سندرم پاي بیقرار ، ترك کوکائین و الکل Diphenhydramine درمان علامتی عوارض آلرژیک ، سرگیجه حقیقی ، تهوع و استفراغ ، دیستونی حاد ، خواب آور Levodopa سندرم پاي بیقرار ، دیستونی ، درد ناشی از هرپس زوستر ، تشخیص کمبود هورمون رشد ، سندرم نرولپتیک بدخیم Selegiline نارکولپسی – زوال عقل Trihexyphendiyl برطرف کردن عوارض اکستراپیرامیدال داروهاي آنتی سایکوتیک ، کاهش ترشح بزاق ، کاهش وضعیت هاي اسپاسمی ، دپرسیون و بی تفاوتی در بیماران پارکینسون

یک بیماري بعد از زایش می باشد که در آن هموگلوبینوري مشاهده می کنیم. این بیماري یک بیماري متابولیکی است که در گاو میش ها هم مشاهده می شود با این تفاوت که در انتهاي آبستنی اتفاق می افتد. مهمترین علت بیماري کمبود فسفر است اما به درستی علت آن مشخص نیست. بیماري در ردهي گاوسانان است، به شدت وابسته به میزان تولید، سن و هفته هاي سپري شده ي بعد از زایمان است. چون هر چه از زایمان فاصله می گیریم، میزان تولید افزایش می یابد، در نتیجه از هفته ي 3 تا 6 بعد از زایمان بیشترین پیکی است که رخداد این بیماري را می توانیم ببینیم چون شیر بسیار زیادي تولید می کند و فسفر زیادي از طریق این شیر دفع می شود. از سن 5 سالگی به بعد شانس دیدن بیماري افزایش می یابد چون هر چه سن افزایش پیدا می کند، ذخایر کلسیم و فسفر بدن کاهش پیدا می کند و از طرف دیگر بازجذب کلسیم و فسفر از روده ها کاهش پیدا می کند چون که کفایت عمل سلول هاي روده در جذب کاهش پیدا می کند و اثر VitD3 بر روي استخوان ها کممیشود و میزان ذخیره ي کلسیم و فسفر استخوانی بعد از هر زایمان کاهش پیدا می کند.پس هر چه گاو پر شیر تر و مسن تر باشد شانس رخداد بیماري در آن بیشتر است. علت بروز هایپوفسفاتمی،کمبود انرژي است و یکی از عواملی که باعث تخریب RBC و همولیز می شود که این ها در کنار هم یا به تنهایی می تواند اآغازگر بیماري باشد.

اپیدمیولوژي: این بیماري در بیشتر کشورهاي جهان دیده شده است. یک فرم جهانی دارد که در همه ي کشورها دیده می شود.فرم نیوزلندي بیماري که در نیوزلند دیده می شود که تلفات زیاد دارد.فرم دیگر در تلیسه هاي 2 ساله دیده می شود که یک آنمی خفیف و هایپوفسفاتمی خیلی خفیف وجود دارد و درجاتی از کمبود مس در این بیماري دیده شده است.یک فرم تک گیر و انفرادي وجود دارد. بروز بیماري در مناطق مختلف در فصول مختلفی رخ می دهد ،مثلا در کشور مصر بیشتر در بهار، در ایران بیشتر در زمستان و در آمریکا بیشتر در تابستان رخ می دهد. دلایل مختلفی میتواند روي زمان بروز بیماري تاثیر بگذارند، یکی از آن ها جیره است،در بهار چون علف سبز جیره بالا می رود، در زمستان مربوط به دریافت انرژي جیره می شود. یک لیتر شیر حدودا 100 میلی گرم فسفر را از بدن خارج می کند که در آغوز حدودا 10 برابر این میزان است. این عارضه به دو شکل قابل مشاهده است، یکی این که فسفر در جیره کم است، که این در دام داري هاي غیر صنعتی و چرا در سطح مرتع رخ می دهد چون اگر دامداري صنعتی باشد کنسانتره فسفر کافی دارد. خانواده ي کلم سانان، یونجه، شلغم، ترب، کلم بروکلی و چغندر قند فسفر خیلی پایینی دارند در نتیجه روي رخداد بیماري تاثیر دارند.دام اگر به مدت طولانی از این جیره ها استفاده کند می تواند باعث بیماري شود. بالانس کلسیم – فسفر باید بر قرار باشد، یعنی کلسیم به فسفر 2-1 باشد، این نسبت نباید کمتر یا بیشتر از این باشد چون روي جذب فسفر اثر منفی دارد. ترکیباتی که فسفر زیاد دارند شامل غلات، جو، گندم، ذرت و سبوس می باشند که اگر در جیره وجود داشته باشند این بیماري معمولا دیده نمی شود.

کمبود انرژي جیره بیشتر در فصول سرد در دام هایی که در سطح مرتع هستند دیده می شود ، یا زمانی که برف روي علوفه را پوشانده یا دام پر تولید می باشد یا خشکسالی است ، یا وقتی که دام آب سرد زیادي می نوشد . در داخل خون تغییر رقت خون را مشاهده می کنیم ،که این آب زیاد می تواند بر روي غشاي RBC تاثیر بگذارد و این غشا که آسیب ببیند به سمت لیز شدن پیش می رود و حاصل آن هموگلوبینوري است . عوامل سمی همولیز کننده مانند سیستئین،S متیل سولفوکساید، اگزالات، متیونین و ... می تواند باعث ایجاد این بیماري شود. در کلم ماده اي به نام متیل سیستئین وجود دارد که در دستگاه گوارش به Sمتیل سیستئین تاثیر می گذارد که خود می تواند روي RBCتاثیر بگذارد. این عوامل روي غشاي RBC تاثیر می گذارد که باعث می شود یا ATP مورد نیاز به RBC نرسد، به دلیل این که فسفر (P (کم است، یا این که به طور مستقیم به غشاي RBC آسیب می زند به این صورت که عوامل همولیز کننده روي غشاي RBC می نشینند و باعث لیز RBC می شوند یا این که آنزیم هایی که نقش ساختاري در تامین انرژي در غشاي RBCرا دارند مختل می کنند. نهایتا این عوامل روي دیواره ي RBC می نشینند و باعث می شوند که هموگلوبین در یک نقطه جمع شود که به این ساختار هینز بادي گفته می شود. به صورت اتوماتیک سیستم رتیکولو اندوتلیال به رهبري طحال تمام هینز بادي ها را جمع می کند و داخل سیستم رتیکولو اندوتلیال می برد و در نهایت بعد از لیز شدن از کلیه دفع می شود،کلیه تا یک حدي هموگلوبین را به خون باز می گرداند، از یک نقطه به بعد هموگلوبین وارد ادرار می شود و رنگ ادرار در اینجا به سمت قهوه اي،قرمز یا شکلاتی پیش می رود. ویتامین E یک ویتامین آنتی اکسیداتیو است، یعنی از عملکرد اکسیداتیو و یکسري ترکیبات مانند پروکسید هیدروژن که آسیب رسان است جلوگیري می کند. اگر ویتامین Eکم باشد این ها می توانند به غشا RBCآسیب بزنند و باعث لیز RBC شوند. مس هم یک میکروالمنت دیگر است. مس مهمترین ساختار است که در فعالیت هاي آنزیمی دخیل است. آنزیم هاي زیادي به مس وابسته هستند که در بافت استخوانی و غیر استخوانی در متابولیسم تاثیر دارند، در دیواره ي RBC و محافظت از غشاي RBC نقش دارند، وقتی مس کم باشد آنمی ها اتفاق می افتد. SODیا سوپر اکسی دسموتاز که در کنار ویتامین E یک عامل آنتی اکسیداز است، که وجودش وابسته به مس است

بیماریهاي میکروبی:

مشمشه مشمشه یکی از قدیمیترین و خطرناکترین بیماریهاي تک سمی ها به خصوص اسب بوده و در ردیف بیماریهاي مشترك بین انسان و دام نیز قرار دارد. عامل بیماري پزودوموناس مالئی است. چنانچه اسبی مبتلا به بیماري مشمشه شود به راحتی باکتري عامل بیماري را از طریق طریق ترشحات خود به خارج دفع و سایر حیوانات حساس و انسان را مبتلا می سازد. میکروب مشمشه از راه تنفس و خراش ها و زخمهاي جلدي قابل سرایت است. علایم بیماري در فرم حاد عبارت از تب شدید، کاهش اشتها، سرفه، ریزش زرد رنگ از بینی و ایجاد التهاب در بعضی از نقاط بدن و تورم طناب لنفاتیک می باشد. فرم مزمن بیماري ممکن است با اختلالات ریوي و یا بدون عوارض مشخص دیده شود.

کـــــزاز کزاز از بیماریهاي حاد و عفونی انسان و دام می باشد و با تاثیر زهرابه باکتري در روي سلسله اعصاب مشخص می شود. باکتري عامل بیماري (کلستریدیوم تتانی) از راه خراش و زخمهاي جلدي وارد بدن می شود و در بافت هاي مجروح رشد کرده و تولید زهرابه می نماید. تمام حیوانات به بیماري کزاز مبتلا می شوند ولی تک سمیها بیشتر از سایر حیوانات به بیماري حساس هستند. علایم بیماري با سفت شدن عضلات شروع و درجه حرارت بدن به سرعت بالا می رود و گاهی به 42 تا 43 درجه می رسد. حیوان در اثر انقباض عضلات گردن از خوراك می افتد. گوشهاراست و تمام بدن خشک و حالت صلابت به خود می گیرد. بزاق زیادي از دهان حیوان جاري می شود و ادرار و مدفوع حبس می گردد. پلک سوم بیرون آمده و روي قسمتی از چشم را می پوشاند. در شکل حاد بیماري حیوان در مدت کوتاهی دچار انقباضات شدید و عضلانی و قطع حرکات تنفسی شده و به زودي تلف می گردد. حیوانات بیمار میکروب را به وسیله مدفوع خود به خارج پراکنده و به راحتی بستر و لوازم خود را آلوده می سازند. انسان هایی که در تماس با حیوان بیمار و ابزار و وسایل او هستند از راه خراشهاي جلدي و یا در اثر زمین خوردن در معرض آلودگی قرار می گیرند.

سیاه زخم (شاربن) evetpub e-learning veterinary publisher سیاه زخم یا شاربن از زمانهاي قدیم در بیشتر نقاط دنیا وجود داشته و مشترك بین انسان و حیوانات علفخوار می باشد. عامل بیماري باسیلوس آنتراسیس است. اسب نسبت به بیماري حساس بوده و از طریق زخمها و خراشهاي جلدي و یا بلع میکروب (از طریق خراشهاي موجود در دهان) و یا در اثر نیش حشرات آلوده به بیماري مبتلا می شود. علایم بیماري در حیوان گاهی به حدي شدید است که با سایر بیماریها مثل پیچ خوردگی روده اشتباه می شود. در این حالت ادرار و مدفوع خونی بوده و کف همراه با خون از دهان و بینی جاري می شود و حیوان در مدت 3 تا 6 روز تلف می گردد. در کالبدگشایی، طحال حیوان بزرگ و رگها پر خون و سیاه می باشد. در صورتیکه بیماري از طریق نیش حشرات وارد بدن شود تب، نفس تنگی و دل درد در حیوان دیده می شود. اورام گرم در ناحیه گلو و جلو شانه ظاهر و به تدریج به حجم آنها اضافه می گردد. انسان در اثر تماس با دام مبتلا و یا لاشه آن از طریق خراشهاي جلدي و مخاطی بیمار می گردد. شاربن روده اي در انسان با مصرف گوشت و اعضا آلوده حیوان بیمار حادث می شود. چنانچه لاشه حیوانات شاربنی در زمین پراکنده شود خاك آن نواحی تا مدتها حاوي باکتري بوده و در انتقال بیماري نقش دارد. به همین دلیل توصیه می شود لاشه حیوانات شاربنی حتما" باید در عمق زیاد و همراه با چند لایه آهک دفن شود.

بیماریهاي ویروسی

هـــــاري بیماري هاري یکی از خطرناکترین بیماریهاي واگیر و مشترك بین انسان و کلیه حیوانات پستاندار می باشد. عامل بیماري ویروس می باشد که در کلیه حیوانات خونگرم ایجاد بیماري کشنده می نماید. سگ و گربه بیشتر از سایر حیوانات نسبت به بیماري هاري حساس می باشند. ویروس عامل بیماري در بزاق فراوان بوده و گازگرفتن توسط حیوانات هار عادي ترین راه انتقال بیماري به انسان و سایر دامها می باشد. ویروس این بیماري تمایل به دستگاه عصبی دارد و جراحاتی در این بافت ایجاد می کند. اولین نشانه هاي بیماري در اسب وجود خارش در محل گازگرفتگی است. اسب بیمار مضطرب بوده، غذا نمی خورد و مرتب محل گزش را با دندان خود گاز می گیرد، به پرستار و افرادیکه به او نزدیک می شوند حمله می کند و اگر فرار نکنند آنها را به شدت گاز می گیرد. به تدریج نشانه هاي فلجی در عضلات گلوي دام ظاهر شده و حیوان با وجود تشنگی مفرط نمی تواند آب بخورد. فلجی کم کم به پاها رسیده، حیوان به زمین می خورد و در مدت کوتاهی تلف می شود.

آبــــــــله آبله اسب قابل سرایت به انسان و گاو می باشد. نشانیهاي بیماري در اسب عبارت از وجود جراحات و دانه هایی در سطح داخلی دهان، زیر زبان، لثه ها و لب می باشد. دانه ها کم کم چرکی شده و حیوان دچار تب می شود. بزاق از گوشه دهان جاري شده و میل به غذا ندارد. جراحات به تدریج وسعت یافته و به مخاط بینی نیز سرایت می کند. کره اسبها به بیماري حساس تر بوده و گاهی تلف می شوند. در صورتیکه دانه هاي آبله در روي پاهاي حیوان و در ناحیه بخلق ظاهر شود اندکی لنگش ایجاد کرده کم کم دانه ها چرکی شده و روي آنها را دلمه خشک می پوشاند و حال حیوان بهبود می یابد.

آنسفالیت ویروسی اسب آنسفالیت ویروسی از بیماریهاي عفونی است مه اسبها را مبتلا ساخته و موجب ابتلا انسان نیز می شود. آنسفالیت ویروسی داراي انواع مختلف بوده و از آن جمله آنسفالیت ویروسی ونزوئلایی می باشد. نشانیهاي بیماري در اسب اختلال در شناسایی، عوارض عصبی، عدم تعادل، تب و فلجی می باشد. دفع مدفوع و ادرار مشکل شده، حیوان دایره وار راه می رود و کم کم فلجی ظاهر می شود و حیوان زمین گیر و در مدت 2 تا 4 روز تلف می گردد. تعدادي از اسبهاییکه فلج نمی شوند زنده می مانند. ناقل اصلی بیماري پشه ها می باشند ولی انتقال از اسب به اسب نیز امکان پذیر است. آنسفالیت ویروسی آمریکاي شمالی، شرقی و غربی و آنسفالیت ژاپنی نیز وجود دارد که کمتر اسب را مبتلا می سازد. آنسفالیت ژاپنی در حقیقت یک بیماري انسانی است که در بیشتر موارد انسان عفونت را به حیوانات منتقل می سازد.

آنفولانزاي ویروسی اسب آنفولانزاي اسب بیماري مسري بوده که در شرایط طبیعی تک سمی ها بیشتر به آن مبتلا می شوند. در نقاطی که تعداد زیادي اسب در مجاورت هم قرار گیرند بیماري به سرعت در بین آنها اشاعه می یابدو اسبهاي جوان به بیماري حساس تر می باشند و زمانی که بیماري شیوع پیدا کند اسبهاي مسن نیز به آن مبتلا می شوند. علایم بیماري در اسب عبارت است از تب شدید، بی اشتهایی، ریزش اشک، هجوم الدم بافت چشم و ریزش از بینی. در بعضی از موارد ذات الریه و کور شدن چشم نیز دیده می شود که در این صورت منجر به مرگ حیوان می شود. امکان وجود یرقان و نفریت نیز در اسب گزارش شده است. بیماري از طریق ترشحات بینی، عطسه یا سرفه به خارج پخش و سبب ابتلا سایر اسبها و دیگر موجودات مهره دار و از جمله انسان می گردد.

تورم دهان طاولی این بیماري قابل سرایت به اسب، گاو، خوك و انسان می باشد. دوره کمون بیماري 1 تا 3 روز است. علایم بیماري تب و افزایش بزاق در هنگام غذا خوردن است که به تدریج دانه هایی در سطح زبان و روي لبها ظاهر می شود. دانه ها طی 48 ساعت پاره شده و تمام سطح زبان و لبها را فرا می گیرد و حیوان از خوراك می افتد. ویروس عامل بیماري از طریق ترشحات آلوده حیوان و گاهی از طریق حشرات انتقال می یابد. بیماري معمولا" خطرناك نیست و دامهاي مبتلا به زودي بهبود حاصل می کنند.

بیماریهاي قارچی و انگلی

کوکسیدیوئیدومیکوز انسان و حیوانات در اثر استنشاق هاگ قارچ کوکسیدیوئیدیس ایمی تیس که در زمین رشد می کند مبتلا به بیماري می شوند. علایم بیماري در اسب عبارت است از لاغري، تب متغیر، خیز در پاها، کم خونی و ازدیاد گلبولهاي سفید خون که در بعضی از موارد دل دردهاي متناوب نیز وجود دارد. پارگی کبد در بعضی مواقع دیده می شود که به تلف شدن حیوان منجر می گردد.

کچـــــلی کچلی از بیماریهاي قارچی پوستی می باشد که این قارچ به بافتهاي پوششی و شاخی و الیاف مو حملخ می کند. در اسبها بیماري با ایجاد لکه هاي گردي در پوست شروع می شود و پس از چند روز موها فاسد شده و می ریزند. سطح پوست خاکستري رنگ و شوره هاي ریزي در پوست ظاهر می شود. سپس پوسته پوسته شده و خارش شدید در حیوان ایجاد می کند. در صورتیکه مراقبتهاي لازم انجام شود پس از مدت 25 تا 30 روز بهبود حاصل می شود. در صورتیکه محل کچلی در زیر زین یا تنگ اسب باشد در اثر تحریک بهبودي به تاخیر می افتد و ممکن است به سایر نقاط بدن نیز سرایت کند. بیشتر کچلی هاي انسان از حیوانات سرایت می کند، به خصوص در نقاط روستایی و جاهاییکه تماس نزدیک با اسب و گاو وجود دارد.

لنفانژیت واگیر(مشمشه کاذب) لنفانژیت واگیر از بیماریهاي مزمن اسب بوده که توسط یکی از انواع قارچها به نام هیستو پلاسمافارسی می نوزوم به حیوان سرایت می کند. این قارچ از راه خراشهاي پوستی و از طریق لوازم آلوده مثل زین، عرق گیر و لوازم تیمار وارد بدن اسب می شود. زمانیکه این قارچ به بافتهاي زیر پوست می رسد، قرحه هایی در امتداد عروق لنفی به وجود می آورد. این قرحه ها کم کم ضخیم شده و سرباز می کند. جراحات و ورم بیشتر در اطراف مفصل خرگوشی و یا در تمام قسمتهاي پا مشاهده می شود، که اغلب بدون درد می باشد. این عوارض ممکن است در سایر نقاط بدن و یا مخاط بینی نیز دیده شود که در این صورت با بیماري مشمشه قابل اشتباه می باشد ولی باید توجه داشت که در این بیماري تست مالیین منفی است. این بیماري قابل سرایت به انسان و گاو می باشد.

جـــــــرب اسب جربهاي مختلفی در اسب ایجاد بیماري می کنند که مهمترین آنها عبارتند از جرب دمودکس اکویی، جرب سارکوپتیک، جرب پزوروپتیک و جرب کوریوپتیک می باشد. جرب پزوروپتیک در اسب ایجاد دلمه هایی در قاعده یال و دم کرده، دلمه ها کم کم بزرگ شده و تولید خارش شدید می نماید و حیوان بدن خود را به در و دیوار می مالد. گاهی اوقات ممکن است جراحات در قسمتهاي فاقد مو مثل زیر بغل، پستان و بیضه نیز دیده شود. جرب از طریق تماس مستقیم و یا از طریق استفاده مشترك از وسایل مثل زین، عرق گیر، افسار و ... قابل انتقال است. جربهاي اسب قابل انتقال به انسان می باشد.

بیماري به علت هاي مختلفی رخ می دهد اما معمولا در پاسخ به ورزش رخ می دهد. بیماري هاي متابولیکی شامل میوپاتی ذخیره اي پلی ساکارید، میوپاتی میتوکندریایی، نقص در آنزیم branching glycogen در کره ها یا کمبود ویتامین E و سلنیوم در کره ها و ندرتا در بالغین، هایپرترمیاي بدخیم در اسب هاي بیهوش شده با گاز هالوتان میتوان سبب بروز بیماري شود. به صورت انفرادي در پاسخ به تمرین در دام هاي عادت نیافته به ورزش در هر نژاد و با هر نوع کاربري یا به عنوان یک بیماري راجعه در اسب هاي تروبرد و استانداردبرد با سابقه قبلی رخ می دهد. سندرم فامیلی راجعه exertionalrhabdomyolysis در اسب هاي تروبرد ثابت شده است. یک سندرم ایدیوپاتیک هم در اسب هاي چراگاهی در اروپا گزارش شده است. یک سندرم خاص وجود دارد که به طور اولیه عضلات جوشی صورت درگیر می شوند. رابدومیولیز exertional حاد سبب وقوع سریع بیماري به دنبال آسیب حاد عضلانی و علایم بالینی می شود.موارد اسپورادیک بیماري به صورت تکی گهگاه رخ می دهد در حالی که موارد راجعه به صورت مکرر در اسب هاي حساس رخ می دهد.

اتیولوژي: علت اغلب موارد نوع حاد ناشناخته است اگر چه علل احتمالی شامل هیپوتیروئیدیسم، کمبود سدیم یا پتاسیم، عفونت هاي ویروسی، جیره با کربوهیدرات بالا و اختلال در عملکرد هاي متابولیکی است. متداول ترین علت بروز ورزش شدید است وقتی که دام به آن عادت نکرده است وسبب خستگی متابولیکی و هایپرترمیا می شود. اگر چه بیماري همیشه با تمرین شدید یا هایپرترمیا همراه نیست و بعد از خروج از اصطبل و رفتن به چراگاه ممکن است به دنبال یک تمرین و فعالیت کم و کوتاه هم رخ دهد. مهمترین فاکتور موثر یک دوره طولانی استراحت (روزها تا هفته ها) در اسبی است که به تمرین عادت کرده است. بیماري در اسب هاي جوان در نتیجه کمبود ویتامین E و سلنیوم رخ می دهد اما در بالغین متداول نیست. رابدومیولیز غیر وابسته به تمرین نیز در طی بیهوشی عمومی با استنشاق گاز هالوتان در اسب هایی که ژنوتیپ خاصی دارند در مراتع اروپا رخ می دهد. رابدومیولیز راجعه در اسب هاي مبتلا به عفونت باEqui.Strep)Strangles (رخ می دهد. رابدومیولیز راجعه یک سندرم تشخیص داده شده در اسب هاي تروبرد است. شانس رخداد غالب موارد رابدومیولیز exertional اسپورادیک در نتیجه تمرین تسریع می شود

پیدمیولوژي: رخداد انفرادي بیماري تقریبا مربوط به تمرین خیلی سنگین در اسب هایی که سابقه تمرین دارندو یا به صورت خود به خودي در دام هاي جوانی که بعد از یک دوره طولانی حضور در اصطبل بر روي چراگاه منتقل شده اند است. علایم بالینی از چند دقیقه تا چند ساعت بعد از توقف ورزش ایجاد می شود، گرچه علایم ممکن است در طی تمرین طولانی مدت نیز ظاهر شود. اپیدمیولوژي رخداد شکل انفرادي بیماري بر خلاف فرم راجعه exertionalبه خوبی مشخص نیست. تعیین میزان شیوع و ریسک فاکتورهاي رابدومیولیز exertional مشکل است، چون اطلاعات در دسترس اغلب نمی تواند بین رابدومیولیز راجعه exertional و میوپاتی ذخیره اي پلی ساکارید اسب هاي نژاد کوارتر و نژادهاي وابسته به آن و بیماري اسپورادیک در دیگر نژادها را از هم تفکیک نماید. میزان شیوع دوره اي رابدومیولیز exertional در اسب هاي polo) نژاد چوگان)، racing) نژاد مسابقه)، Rodo، Western و نژاد پرش بالا است (annum per%5 .(>ریسک فاکتورهاي این بیماري شامل تمرین، نژاد، نوع کاربردي وجنس است. وقوع بیماري در اسب هاي ورزش کار تقریبا 10 برابر بیشتر از اسب هاي بدون تحرك است و بین گروه هاي نژادي مختلف، اسب هاي polo) چوگان) تقریبا 3 برابر بیشتر نسبت به اسب هاي کورس مبتلا می شوند. اسب هایی که براي مسابقات استفاده می شود به نسبت بیشتري دچار اپیزودهایی از بیماري در قیاس با اسب هایی که کاربرد سوارکاري دارند مبتلا می شوند.اسب هاي نژاد تروبرد واستانداردبرد حساسند. اسب هاي ماده سه برابر بیشتر از نرها (سالم یا عقیم) به بیماري مبتلا می شوند و اسب هاي ماده جوان تروبرد در معرض بزرگترین خطر هستند. دیگر ریسک فاکتورهاي واضح شامل یک روز استراحت قبل از تمرین سخت، تغذیه بیش از 5.4 کیلوگرم مواد دانه اي در روز، لنگش، polo playing و playing season the in early بیماري مکررا در 74 %اسب هاي مسابقه اي تروبردي که قبلا مبتلا شده اند رخ می دهد در بریتانیا رخ میدهد. اهمیت اقتصادي بیماري به علت رخداد مکرر در اسب هاي ورزشکار، طبیعت راجعه آن و نیاز به استراحت در اسب هاي مبتلا مورد توجه است. اسب تروبرد نمی تواند تا 6 روز بعد از بیماري تمرین کند و تقریبا 3/2) دو سوم) اسب هاي مبتلا به خاطر بیماري ناتوان از شرکت در مسابقه اند. اثر کاهش روزهاي تمرین در رخداد بیماري واضح است. 

PUD واژه اي است کلی که به زخمهاي دستگاه گوارشی فوقانی اطلاق می شود. تقریبا 5 تا 10 درصد افراد در طی زندگی خود PUD را تجربه می کنند. - زخم هاي گوارشی شامل سه فرم رایج می باشند: - زخم هاي ناشی از هلیکوباکتریپلوري - زخم هاي القاء شده توسط دارو (S’NSAID ( - زخم هاي استرسی (Ulcer Stress ( - هلیکوباکتریپلوري مهمترین کوفاکتور ابتلا به PUD است. - NSAID ها از دو طریق باعث صدمه به مخاط گوارشی می شوند : 1 -تحریک مستقیم اپی تلیوم دستگاه گوارشی 2 -مهار آنزیم سیکلو اکسیژناز I)COXI (که مسئول تولید پروستاگلاندینهاي حفاظتی معده است.

علائم زخمهاي گوارشی:نفخ، سوزش سر دل، درد شکم، ترش کردن، آروغ زدن، احساس سنگینی بعد از غذا خوردن 

تشخیص:آزمونهاي فیزیکی، اندوسکوپی، UBT ) تست تنفسی اوره جهت تشخیص هلیکوباکتر)

درمان:- قطع مصرف، کاهش دوز یا تغییر دارو در مورد مصرف کنندگان NSAID - کاهش ترشح اسید توسط مهار کننده هاي پمپ یا بلاکرهاي H2 - ریشه کنی هلیکوباکترپیلوري توسط رژیم هاي درمانی حاوي آنتی بیوتیک 

استافیلوکوك اورئوس

اســـتافیلوکوکوسها باکتريهایی هســـتند که در غذا یا محیط پرنده یافت میشـــوند. این باکتريها جزو پاتوژنهاي فرصــت طلب بوده و میتوانند در عفونتهاي مفاصــل، تاندونها و اســتخوان نقش مؤثري را ایفا کنند. باکتري ا ستافیلوکوکوس با شرایطی مانند تنو سینوویت، ورم مف صل باکتریایی، عفونت ا ستخوان و یا نکروز سر ا ستخوان ران در ارتباط ا ست که در این میان ا ستافیلوکوك اورئوس از نظر بالینی اهمیت خا صی دارد. وقوع عارضه فوق در شرایط خاصی مانند موارد زیر افزایش می یابد: • سطح بالاي باکتري • آسیب رسیدن به بدن و باز شدن راه ورود باکتري(مانند آسیب رسیدن به روده در اثر کوکسیدیوز یا دستگاه تنفسی در اثر برونشیت عفونی) • سرکوب سیستم ایمنی اگر یک یا چند عامل از عوامل فوق در گله وجود داشته باشد خطر ابتلاي حیوان زیادترخواهد بود.

مولتیپل اسکلروزیس، یکـی از بیماریهـاي التهـابی سیستم عصبی مرکزي اسـت و عقیـده بـر ایـن اسـت کـه بواسـطه سـلولهاي T خودواکنشگر ایجاد میشود. در این بیماري، غلافهاي میلین که براي انتقـال مـؤثر پیامهاي الکتریکی در سلولهاي عصبی مغزي مورد نیازنـد در اثـر التهـاب خـراب میشوند. تخریب غلاف میلین باعث نقص در ورود پیامهاي حسی بـه مغـز و در نهایت منجر به فلج میشود. احتمالاً، لنفوسیتهاي T با ترشح سایتوکاین هـایی، ماکروفاژها را تحریک و بعداً ماکروفاژها نقش اصلی را در ایجـاد التهـاب دارنـد. یک قسمت مهم از غلاف میلین بنام پـروتئین پایـه میلـین، هـدف احتمـالی ایـن لنفوسیتهاي T میباشد. لنفوسیتهاي T جدا شده از این بیماران، قادر بـودهانـد علاوه بر شناسایی پپتیدهاي مشتق از پـروتئین پایـه میلینـی، پپتیـدهاي مشـتق از پروتئینهاي ویروس هرپس و یا اپتستین بار ویروس را نیز شناسایی کنند. برخـی از لنفوسیتهاي T ،احتمالاً داراي گیرندههایی بـوده کـه بـا پـروتئین پایـه میلـین واکنش متقاطع میدهند. لنفوسیتهایی که بدین ترتیب فعال شدهانـد بـا عبـور ازسد خونی- مغزي، به غشاء میلین حمله و باعث بیماري فوق میشوند. اطلاعات موجود نشان میدهد که الزاماً تمام افراد مبتلا به عفونت هرپس(تـب خـال) و یـا ایشتاین بار ویروس(عامل منونوکلئوز عفونی) دچار بیمـاريS.M نخواهنـد شـد. لذا، تشابه آنتی ژنی بین میکروب ها و آنتی ژن خودي بعلاوه فاکتورهاي ژنتیکـی از عوامل قوي و آشکار در ایجاد بیماري میباشند.

اریخچه : بیماري مسمومیت آبستنی (بیماري دوقلوزایی،کتوز آبستنی و فلج بره زایی) یک بیماري متابولیکی بسیار کشنده است که نه تنها درگوسفند و بز بلکه در گوزن،خوك و راسو هم گزارش شده است.این بیماري عموما در اواخر آبستنی و بیشتر در دامهاي دوقلو آبستن دیده میشود. بیماري را گیل روت از استرالیا و در سال 1909 براي اولین بار گزارش کرد ونام آن را فلجی قبل از زایمان نامید و در منابع بعدي استرالیایی آن را مسمومیت آبستنی نامیدند،بروس از دانشگاه کلمبیا در سال 1919 آنرا استروکورمیا (stercoromia،(دیموك و همکاران در ایالت کنتاکی و در سال 1934 آنرا اسیدوز و گروئن والد و همکاران هم در آفریقاي جنوبی از سال 1941 آنرا دامسیکت (Domsiekte (نامیدند. مطالعات انجام شده توسط دیویس نیز در سال 1974 مشخص کرد که بیماري در گله هاي بزرگ کشور نیوزیلند سالانه سبب 10 %تلفات و حدودا 4 میلیون دلار خسارات ناشی از اختلال در گسترش گله و فرآیند تولیدمثل میشود.

سبب شناسی: تا قبل از سال 1940 دانشمندان علل متفاوتی مثل عفونت،کمبود موادمعدنی،آسیبهاي مغزي و کلیوي و میزان بالاي پروتئین جیره را از علل رخداد بیماري میدانستند درحالی که این تئوري کاملا درست نبود و شواهد محکمی دال برصحت کامل آنها در دسترس نبود اما تعداد دیگري از محققین از سال 1941 نظریات جدیدي در توضیح سبب شناسی بیماري ارائه دادند،براین اساس آنها معتقد بودند که مواردي همچون تعداد جنین ها،فعالیت اندك دام آبستن،کمبود ویتامین و کولین همه در رخداد بیماري موثر هستند و مسئله آبستنی،نوع تغذیه دام وعوامل استرس زا هم سبب افزایش استعداد دام نسبت به بیماري می- شود. هایپوگلایسمی و هایپرکتونمیا دواختلال متابولیکی اولیه در بیماري توکسمی آبستنی هستند وبه دنبال افزایش تقاضاي دام به انرژي در هفته هاي آخر آبستنی رخ میدهد اما براساس شرایط تغذیه اي موجود در گلههاي مختلف گوسفند تنوع بسیار بالایی در میزان رخداد بیماري وجود دارد.مهمترین عامل اتیولوژیکی موثر در رخداد بیماري کاهش سطح دریافت غذا در 4 تا 6 هفته آخر آبستنی است. این دوره زمانی مقارن است با افزایش یافتن سرعت رشد و تکامل جنین و توام با آن افزایش چشمگیر در نیاز به انرژي بالاخص در میشهاي دو یا سه قلو آبستن به وضوح مشهود است. این بیماري همچنین در بز هم به وفور دیده میشود وعلتی مشابه با آنچه در گوسفند مطرح است بر وقوع بیماري تاثیرگذار است. بیماري فوق الذکر براساس علل مدیریتی و تغذیه اي موثر در رخداد به چند دسته تقسیم میشود که عبارتند از: الف) توکسمی آبستنی اولیه ب) توکسمی آبستنی میش چاق پ) توکسمی آبستنی گرسنگی ج) توکسمی آبستنی ثانویه د) توکسمی آبستنی به دنبال عوامل استرس زا. البته در موارد بسیارکمی نیز بیماري در دامهاي غیرآبستن چاق متعاقب کاهش شدید دریافت غذا و یا افت شدید اشتهاي دامها در یک دوره چند روزه دیده شده است،این نکته سبب شد تا بحث برسر این مسئله بالا بگیرد که آبستنی یک فاکتور ضروري در پیشرفت بیماري نیست اما سبب تسریع در رخداد بیماري میشود،تا اینکه فریزر این نظریه را رد کرد و در طی مطالعات خود ثابت کرد که نه تنها آبستنی یک اصل اساسی در رخداد بیماري است بلکه در پیشرفت بیماري نیز موثر است. هایپوتز رخداد بیماري در یک پروژه دانشگاهی در دانشگاه اوترخت هلند این چنین بیان شده است که به دنبال توکسمی آبستنی،لیپولیز دربافت هاي چربی افزایش مییابد و چون متعاقب آن دام دچار هایپرکالمی، هایپوکلسمی،افزایش میزانهورمون کورتیزول وکاهش انسولین میشود درنتیجه برشدت تجزیه بافتهاي چرب افزوده و به علت عدم توانایی دام در استفاده از پیش سازهاي انرژي موفق به بهبود نشده و عموما به درمان پاسخی نمیدهد.

اپیدمیولوژي: الف) توکسمی آبستنی اولیه:مهمترین و شایعترین علت بروز بیماري است و به دنبال کاهش دریافت غذا در طی نیمه دوم آبستنی و یا یک دوره کوتاه محرومیت غذایی به علت ضعف در مسائل مدیریتی و انجام کارهایی از قبیل پشم چینی،حمام ضدانگل،تغییرات ناگهانی آب و هوایی،خیس شدن دامها و خوراندن دارو به طرز نادرست دراواخر آبستنی اتفاق میافتد. در گله هاي مرتعی که پرورش آنها وابسته به گیاهان مرتع است،عدم رعایت مسائل مدیریتی میتواند سبب کاهش گیاهان چراگاه و ناکافی بودن تراکم آنها شود. بعلاوه در این نوع گله ها زایمان هاي زودرس در اوایل زمستان و در شرایطی که هیچ گیاهی در سطح چراگاه وجود نداردمیتواند به شدت در شیوع بیماري موثر باشد.در مواردي نیز به دنبال انتقال دامها در اواخر آبستنی از محیط بسته بر سطح مراتعی که کیفیت بسیار بالایی دارند ممکن است به علت عدم آشنایی دام با نوع چراگاه و تیپ گیاهان آن سبب درجاتی از کاهش اشتها و عدم تغذیه مناسب شده و در نتیجه نیازهاي دام برآورده نشده و در معرض ابتلا قرارگیرد. نگه داشتن میشها در اواخر دوره آبستنی در طویله و تغذیه با علوفه کم کیفیت ویا تغییر جیره و روش خوراك دهی و یا تغذیه با جیره کپک زده و آغشته به مدفوع هم خود میتواند منتج به کاهش دریافت غذا به خصوص در بزهاي آبستن شده و دام را مستعد سازد. مسئله رقابت بر سر غذا نیز به ویژه در دامداري هایی که دامها بصورت دستی تغذیه می- شوند بسیار مهم است واگرتعداد آخورها کافی نباشد و یا تناسبی بین فضا و تعداد گوسفندان وجود نداشته باشد و حتی اگر تعداد قوچ یا بزحاضر درگله گوسفند آبستن زیاد باشد همه به نحوي بر میزان دریافت غذاي میشها تاثیر منفی میگذارد. در کلیه سیستم هاي مدیریتی که تعداد جنین هریک از میشهاي آبستن مشخص نشودو لذا میزان انرژي مورد نیاز در اختیارمیشها قرار داده نشده باشدباعث میشود دامهاي آبستن در پاسخ به افزایش نیازهاي تغذیه اي جنین ها در 6 هفته آخر آبستنی با مشکل مواجه شده واحتمال رخداد بیماري در آنها به طرز چشمگیري بالا میرود. ب)توکسمی آبستنی میش چاق: این حالت بدون دخالت استرس و در میشهایی که تغذیه خوبی داشته اند و در اواخر آبستنی به شدت چاق شده اند دیده میشود.میشهاي چاق در اواخرآبستنی دچار کاهش اشتهاي اختیاري میشوند که این امر بعلت کاهش حجم شکمبه ناشی از تجمع چربی در داخل شکم و رشد فزاینده جنین است. علاوه بر این اگرجهت تغذیه دام آبستن در این زمان ازغذاي بسیار پرآب مثل سیلو و یا گیاهان داراي ریشه غده اي استفاده شود در رخداد بی تاثیر نیست. در گذشته دانشمندان معتقد بودند فعالیت کم در طول آبستنی نیز میتواند در ابتلاي دام موثر باشد،چون ورزش سبب بهبود تونوسیته عضلانی و حفظ انعطاف پذیري رحم و کمک به بره حین زایمان میشود. بیماري معمولا توام با هیپوکلسمی ظهور میکند. پ) توکسمی آبستنی گرسنگی: این شکل از بیماري در میشهاي آبستن که به شدت لاغر باشند دیده میشود.رخداد این فرم از بیماري چندان شایع نیست اما در صورتی که وضع گیاهان چراگاه بسیار بد باشد و دربرنامه پرورش دام از جیره دستی استفاده نشود احتمال دیده شدن این شکل بیماري وجود دارد. در کل این چنین میتوان بیان کرد که در سیستم هاي پرورشی اگر مدیریت بسیارضعیف باشد توقع بیماري میرود. ج)توکسمی آبستنی ثانویه: این شکل نیز عموما بصورت تک گیر دیده میشود و نتیجه بیماري هاي همزمان با آبستنی و یا سایر بیماري ها مانند گندیدگی سم و آبسه پا است که سبب کاهش اشتهاي دام میشوند. آلودگی هاي کرمی شدید مثل همونکوس کونتورکوس نیز میتواند سبب اختلال بیشتر در متابولیسم گلوکز و افزایش تغییرات در نحوه پیشرفت بیماري شود. علاوه بر این موارد وجود بیماري هایی نظیر ورم پستان،پنومونی و لنگش همگی موجب پیچیدگی اوضاع دام میشودد) توکسمی آبستنی به دنبال عوامل استرس زا: یکی دیگر از عوامل موثر در بروز بیماري است و در صورتی که استرس عامل اولیه باشد میتواند منجر به بیماري شود. به عنوان مثال چنانچه دام هاي آبستن در اواخر آبستنی از سطح مرتع به طویله و یا برعکس منتقل شوند و نیز حمل و نقل دام ها با کامیون،پیاده روي هاي طولانی مدت،حمله سگ و گرگ به گله و تغییرات آب و هوایی همگی سبب افزایش فعالیت غده آدرنال در پاسخ به فاکتورهاي استرس زا میشود. این بیماري در 6 هفته آخر آبستنی و بخصوص در 2 هفته پایانی آبستنی بیشتر دیده میشود و بنابر شواهد موجود دام هاي دو و سه قلو آبستن عموما بصورت اولیه به بیماري مبتلا میشوند. بیماري توکسمی آبستنی در تمامی روش هاي نگهداري و پرورش گوسفند دیده میشود اما میش هایی که وضعیت بدنی 2 و یا زیر آن را دارند حساسترند. همچنین فاکتورهایی نظیر هایپوکلسمی،بارش برف و باران ،سرماي شدید و کاهش تحرك در اپیدمیولوژي بیماري دخیل است. 

copd به مجموعه اي از بیماریهاي پیشرونده و محدود کننده مجاري هوائی اطلاق می شود. برونشیت مزمن و آمفیزم مهمترین اینها هستند. این بیماري شایع بوده و غالبا در افراد سیگاري، مبتلایان به بیماریهاي عفونی، ساکنین مناطق آلوده و افرادي که از لحاظ شغلی در معرض گرد و غبار قرار می گیرند دیده می شود. D ویژگیهاي برونشیت مزمن : - بزرگ شدن غدد ترشحی و افزایش تعداد سلولهاي گابلت و در نتیجه افزایش ترشحات ریوي. - سرفه هاي خلط دار، دیس پنه، برونکواسپاسم و عفونت مجاري تنفسی از تظاهرات این بیماري می باشند. - در مراحل شدید مجاري ریوي به صورت برگشت ناپذیر باریک شده و در نتیجه بیمار دچار سینانوز ، هایپوکسی، هایپرکاپنیا و نارسائی سمیت راست قلب می شود. رنگ پوست فرد به کبودي می گراید. D ویژگیهاي آمفیزم : - بزرگ شدن غیر طبیعی و دائمی فضاهاي هوائی انتهائی که به برونشیولها ختم می شوند همراه با تخریب جداره کیسه هاي هوائی و بدون فیبروز. - کلاپس شدید مجاري هوائی و انسداد غیر قابل بازگشت مجاري هوائی. - دیس پنه شایع ترین نشانه این بیماري است سرفه خلط دار، خس خس سینه، عفونت هاي مکرر ریوي و کاهش وزن قابل توجه از سایر علائم این بیماریند. - هایپرونتیلاسیون جهت حفظ سطوح اکسیژن خون در بیمار اتفاق می افتد. - آمفیزم گاها ناشی از کمبود موروثی مهار کننده آلفا یک پروتئیناز می باشد. - بیماران مبتلا به COPD غالبا bloater Blue) به دلیل رنگ کبود پوست) و بیماران مبتلا به آمفیزم Pink puffer) به دلیل رنگ برافروخته پوست) خوانده می شوند. - ترك سیگار، پیشگیري از عفونتهاي تنفسی، تزریق واکسن آنفولانزا میتواند کمک بزرگی براي کنترل COPD باشد. البته تزریق واکسن پنوموکوك نیز در برخی منابع توصیه شده است. - داروهاي مورد استفاده در COPD : - آنتی کولینرژیک هاي استنشاقی - بتا دو آگونیست هاي کوتاه اثر ( داروي انتخابی ) - زانتین ها (با وجود عوارض در این مورد ارزشمند) - کورتیکواستروئیدها - اکسیژن تراپی، موکولیتیک ها و جراحی (در مراحل انتهائی بیماري) می توانند روشهائی جهت کنترل و درمان بیماري باشند.

بیماري آلزایمر (AD (نوعی دیمانش تلقی می شود. دیمانش نوعی کاهش شناختی است که عملکرد شغلی و اجتماعی را مختل می کند اما میزان هوشیاري طبیعی حفظ می شود. آلزایمر زوال پیشرونده عقل بوده که با گیجی ، نارسائی حافظه ، بی قراري ، روان پریشی ، مشکلات تکلمی ، عدم توانائی انجام حرکات ادراري و هذیان گوئی و توهم همراه است. درمراحل ابتدائی بیماري، فرد دچار فراموشی هائی نظیر فراموش کردن محل زندگی ، فراموشی محلی که قرار بوده برود می شود. در مراحل میانی فرد قادر به کار کردن نبوده ، به سرعت گیج می شود و نظارت روزانه لازم دارد. به تدریج فرد در غذا خوردن و لباس پوشیدن نیز مشکل پیدا می کند و در مراحل انتهائی AD فرد از لحاظ منطق ، شناخت نزدیکترین افراد ، درك و شعور دچار مشکل می شود. کاهش تعداد زیادي از نوروترانسمیترها در AD اتفاق می افتد اما کاهش فعالیت استیل کولین ترانسفراز که با کاهش سنتز استیل کولین همراه است مهمترین نقص بوده که با شدت بیماري نیز تناسب دارد. حفظ استیل کولین ، مهار کولین استراز ، تسهیل ترشح استیل کولین و استفاده از آگونیست هاي کولینرژیک میتوانند جهت برطرف کردن این نقص استفاده شوند که در این بین مهار کولین استراز نقش درمانی مناسبی دارد. از طرفی دیگر استفاده از آنتاگونیست هاي رسپتور گلوتامات NMDA) aspartate-D-Methyl-N (در مراحل متوسط تا پیشرفته بیماري میتواند مفید باشد. در کل داروهاي مورد استفاده در AD به شرح زیرند

: D داروهاي اصلی در کنترل AD : 1 -مهار کننده هاي کولین استراز مرکزي 2 -آنتاگونیست هاي رسپتور گلومامات NMDA

داروهاي جانبی در کنترل AD : 1 -آنتی اکسیدانها : نظیر ویتامین E ، سلژیلین و گیاه جینکوبیلوبا . آنتی اکسیدانها سبب کاهش سرعت نورودژنراسیون میشوند. 2 -وازودیلاتورها : نظیر ارگوت ها. سابقا نظریه بر این بود که AD ناشی از نقوص عروق مغز می باشد بنابر این از ارگوتهائی نظیر Codergocrine , Nicergoline , Dihydroergotoxine استفاده می شده است . 3 -بلوك کننده هاي کانال کلسیمی (S’CCB : ( Nimodipine تاثیرات مفیدي در کنترل AD داشته است اما مکانیسم عملکرد آن مشخص نیست. 4 -استروژنها : استروژنها ممکن است در زنان یائسه اي که HRT مصرف کرده اند ، شروع بیماري را به تاخیر بیاندازد. 5 -پیراستام : پیراستام با افزاش خون رسانی به مغز سبب بهبود عملکرد حافظه و درك می شود و در بیماري آلزایمر به دلیل فراموشی ناشی از بیماري استفاده می شود. 6 -استاتین ها : ممکن است استاتین ها ریسک توسعه دیمانش را کاهش دهند.

بیرون زدگی مقعد یا " پروالپس " وضعیتی است که در مرغان تخمگذار دیده می شود بدین صورت که بعد از خروج تخم قسمتی از اویدوکت یا مجراي تخم در بیرون مقعد باقی می ماند. " پروالپس" اغلب با بیرون کشیدگی مقعد بصورت توأم دیده می شود. این وضعیت بسیار متداول تر از بیرون زدگی واقعی مقعد بوده و در بیشتر موارد، در نتیجه نوك زدن پرندگان دیگر به قسمت بیرون زده اویدوکت، بالفاصلهبعد از تخمگذاري ایجاد می گردد. حمالت مداوم و بعدي ساختمان اویدوکت را تخریب نموده در نتیجه عضو مذکور به طرف داخل جمع نشده و ممکن است پرنده تلف گردد .این دو وضعیت ) بیرون زدگی و بیرون کشیدگی مقعد( از جمله مهمترین علل تلفات در سیستم نگهداري و پرورش مرغان در قفس در تمام دنیا می باشد به طوري که میزان مرگ و میر ممکن است به بیش از یک درصد در هفته برسد . گزارشهایی نیز مبنی بر وقوع این حالت در شرایط مختلف جغرافیایی و محیطی وجود دارد. پی بردن به علل و عوامل مولد بیرون زدگی و بیرون کشیدگی مقعد در سیستم پرورش مرغان در قفس چندان ساده نمی باشد و علیرغم تحقیقاتی که در این زمینه انجام گرفته به علت حضور عوامل گوناگون و تداخل میان بعضی از عوامل اختصاصی، نمی توان علل مولده را دقیقاً مستقل از یکدیگر دانست. برروي عوامل انفرادي مؤثر نیز بررسی انجامگرفتهبا این وجود انطباق و بکارگیري یافتههاي تحقیقاتی با وضعیت هاي موجود، در عمل همیشه میسر نخواهد بود .به منظور بررسی وضعیت بروز این عارضه در واحدهاي تولیدي، نمی توان یک علت واحد و اختصاصی را در نظر گرفت بلکه در این میان عوامل مؤثر گوناگونی باید مورد نظر قرار گیرد.

اگر آسيبهاي کليوی به آن حدی نباشـند کـه حيـات دام به مخاطره بيافتد و قـسمتهای سـالم کليـه بتواننـد جبران کار قسمتهای آسيب ديـده را بکننـد، بـی کفـايتی کليه بروز مي نمايد. ولی اگر آسيب به کليههـا بـه آن حـدی باشـد کـه قسمتهای سالم ديگـر نتواننـد بـه انـدازه کـافی جـبران نمايند، بسيار خطرناک بوده که بـه آن Failure Renal نيـز ميگويند. از جمله مهمتريـن عوامـل مـستعدکننده مـيتـوان بـه خونريزیهای شديد، شـوک، دهيدراتاسـيون و CHF اشـاره نمود که به علت اختلال در خونرسانی به کليهها، تيوبهـای کليوی دچار نکروز ميشوند و در نتيجه بی کفايتی کليـه رخ ميدهد. هر کدام از قـسمتهای نفورهنـا مـيتوانـد بـه طـور جداگانه درگير شوند. مثلا در ابتـدا گلومرولهـا درگيـر ميشوند و بعد تيوبهای کليوی و برعکس. در نفريت گلومرولی آسيب ابتدا از گلومرولها شـروع شده و بعد به تيوبها کشيده ميشـود ولـی در نفـروز مـا شاهد عکس اين حالت هستيم. در نفريت بينابينی، بافت بينابينی دچار التهاب و نکروز ميشود.

پاتوژنز: اگر ضايعهای به اپيتليوم مويرگهای کـلاف گلـومرول وارد شود قدرت عبور انتخابی اين صافی از بـين مـيرود و عمل صافی دچار اختلال مـيشـود. در نتيجـه يکـسری از پروتئينها به راحتـی از صـافی عبـور مـيکننـد و وارد کپسول بومن ميشوند که بيشتر از جنس آلبومين است زيـرا دارای اندازه کوچکتری نسبت به گلوبولينها ميباشد. در تورم حاد کليوی قدرت صافی گلومرولهـا بـه طـور کامل از بـين مـيرود و در مراحـل آخـر بيمـاری (فـرم پيشرفته)، جريان ادرار کاملا قطـع مـيشـود و بـه نظـر ميرسد که تمامی موادی که از صافی عبـور کـردهانـد بـه طور کامل از ديواره آسيب ديده تيوبولهـا دوبـاره جـذب شده اند.

علائم بيماری: از جمله علائم اين عارضه ميتوان به اورمی، اسيدوز، هيپوکلسيمی، آريتمی قلبی، کـاهش سـديم خـون، لاغـری و ضعف اشاره نمود.

درمان: درمان بر اساس عامل بيماری و علائم آن ميباشد مانند سرم تراپی، جلوگيری از خونريزی، رفع عواملی که باعث شوک ميشوند و درمان CHF.

اسيدهاي چرب موجود در بدن داراي 2 منشاء هستند: 1 -منشأ مستقيم كه از طريق غذاي مصرفي وارد بدن مي شوند. يا به صورت تري گلسيريد انبار مي شوند. 2 -در بدن سنتز مي گردند. در صورتي كه مصرف مواد آلي پروتئيني و قندي پيش از نياز بدن باشد، اين تركيبات به صورت اسيد چرب درآمده كه به صورت تري گلسيريد ذخيره مي شوند.سنتز اسيدهاي چرب از گلوكز در درجه اول در كبد و در درجه دوم در روده انجام مي گيرد. ولي نسج بافت چربي هم مي تواند سنتز اسيد چرب داشته باشند، ولي كبد مهمترين بافت سنتز كننده است. نكات: 1 -سنتز اسيدچرب برخلاف، اكسيداسيون آن كه در ميتوكندري است، در سيتوزول سلول انجام مي گيرد. 2 -هميشه محصول نهايي سنتز اسيد چرب در بدن، اسيدچرب 16 كربنه بنام پالمتيك اسيد است. 3 -سرآغاز سنتز اسيد چرب، استيل كوانزيم A CoA Acetyl است. 4 -استيل كوآنزيم A در ميتوكندري سنتز مي شود. و توانايي خروج از ميتوكندري را ندارد. ابتدا بايد وارد سيتوپلاسم شود، سپس در سيتو پلاسم به اسيد چرب تبديل شود. چگونگي خروج CoA Acetyl از ميتوكندري توسط چرخه اسيد سيتريك صورت مي گيرد.از 4 مولكول گلوكز، 8 مولكول استيل كوآنزيم A و در نهايت يك مولكول يالمتيك اسيد بدست مي آيد.

عوامل مختلفی مي توانند باعث انسداد روده ای شوندکه می توان به موراد زير اشاره نمود:
1 آترزی يا تنگی روده:اين عارضه در نوزادان ديده مي شود و علائم آنعبارت است از عدم وجود مدفوع و اتساع محوطه شکمی2 پيچ خوردگی روده کوچک و بزرگ حول ريشهمزانتريک:اين عارضه در همه نشخوارکنندگان و مخصوصا درنوزادان ديده مي شود و علائم آن عبارت است از دل درد،اتساع سريع محوطه شکمی، کلاپس و شوک3توهم رفتگی روده:اين عارضه در همه نشخوارکنندگان و در روده کوچک وبزرگ نوزادان و روده کوچک بالغين ديد ه م ي شود . علائمآن عبارت است از دل درد، از دست دادن آب بدن، موکوسبه همراه خون در مدفوع قرمز رنگ، اتساع کند محوطهشکمی، کاهش مقدار دفع مدفوع، لمس توده توهم رفته ولمس رودههای متسع از طريق توشه رکتال.4 اتساع و پيچ خوردگی سکوم:اين عارضه بيشتر در گاوهای بالغ شيری و در اوايلآن بروز مي نمايد. علائم آن عبارت است از دل درد ملايمتا شديد، اتساع شکم خصوصا ناحيه فوقانی راست، صدایزنگی در ناحيه تهيگاه سمت راست و لمس سکوم متسع ازطريق توشه رکتال.5 تومورهای رودهای:اين عارضه بيشتر در گوسفندان و کمتر در گاوان رخمي دهد.6 نکروز چربی مزانتريک:اين عارضه در گاو بروز مي نمايد. علائم عبارت اساز لمس توده های نکروز چربی، کاهش پيشرونده وزن، کاهشيا فقدان مدفوع و لمس اتساع روده از طريق توشه رکتال7 فلجی روده يا شبه انسداد يا ايلئوس:اين عارضه در همه نشخوارکن ندگان رخ مي دهد و علائمعبارتند از کاهش يا فقدان مدفوع، صدای زنگی طرفراست محوطه شکمی، مايعات قابل تموج در ناحيه راست کهغالباً با آماس صفاق همراه است.

اين عارضه هنگامی رخ ميدهد که بنا بر هـر دليلـی فشار خون سرخرگ ريوی افـزايش پيـدا بکنـد و خـون بـه داخل بطن راست پس زده شود که در نتيجه آن قلـب راسـت بزرگ ميشود و در هنايت علائم CHF در دام بروز مينمايد. علت اصلی اين بيماری هيپوکسی است که در ارتفاعات اتفاق ميافتد و منجر به هيپرتروفی عضلانی ناحيه Tunica Media در سرخرگ ريوی ميشود. تغذيه با گياهان خانواده Locoweed) از گروه يونجه) به علت داشتن سلنيوم زياد و سميـت آن حيـوان را مـستعد به بروز اين عارضه ميآند. پنومونیهای مزمن و بيماریهای انگلـی ريـوی نيـز ميتواند باعث ايجاد اين بيماری شود.

علائم بالينی: علائم اوليه شامل ادم در ناحيه بريسکت (قبقـب) ــ ناحيه ونترال حفره صـدری و ادم دسـت و پـا اسـت. نـبض وريد وداج و اتساع آن ممکن است وجود داشته باشد. ديسپنه و تاکی پنه اغلب وجـود دارد. ايـن دامهـا دچار تاکی کاردی ميباشند که به علـت نارسـايی دريچـه سه لتی، ممکن است صدای مرمر نيز شنيده شود. اين بيماری بيشتر در گـاو اسـت و در اغلـب مـوارد گوسالهها را نيز درگير ميآند.

درمان: عبارت است از خارج کردن دام از ارتفاعات و درمان عوامل بوجود آورنده اين عارضه ماننـد برونکوپنومـونی و يا بيماریهای انگلی ريوی و عوامل تغذيهای

اين بيماری هنگامی رخ ميدهـد کـه بـه هـر دليلـی اکسيژن رسانی به مغز کاهش يافته باشد. تمام عواملي که منجر به حالتهاي مختلـف آنوکـسی در دام مي شوند، ميتوانند باعث بـروز ايـن بيمـاری نيـز گردند مانند: 1 (Anoxia Anemic :مانند مسموميت با نيتريت 2 (Anoxia Histotoxic :ماننــد مــسموميت بــا اســيد هيدروسيانيک Acute Heart failure مانند: Stagnant Anoxia (3 4 (Anoxia Anoxia :ماننـــد پنومـــونی پيـــشرفته و ارتفاعات همچنين کمبود مس ـ نومونيا ـ نارسايیهای حاد قلبی ـ سختزايی و... ميتواند باعث بروز اين بيماری شوند.

علائم بيماری: الف) در فرم حاد که به علت فلـج تمـام فعاليتـهای مغزی اتفاق ميافتد،علائم عبارتند از بـی هوشـی و فلـج هر چهار دست و پا، لرزش عضلانی (که از اطراف سر شـروع شده و به تنه و پاها ميرسد). در ادامـه حيـوان زمـين گير شده و دچار تشنج مي گردد و سرانجام ميميرد. ب) در فرم مزمن دام دچار کوری ـ ضعف ـ عدم تعادل ـ دپرس شدن و سستی ميگردد. گاهی لرزش عـضلانی و تـشنج نيز ديده ميشود.

درمان: جهت درمان ميبايست علاوه بـر از بـين بـردن عامـل اصلی، اقدام به اکسيژن تراپـی(ماننـد از اسـتفاده از چادر اکسيژن) نمود.

1)بيماری ورم پستان

 مهمترین بيماری ورم پستان استافيلوکوکی است به ویژه در گاو در بيشتر نقاط دنيا مهمترین عامل ایجاد کننده این بيماری است.استافيلوکوکوس آرئوس در کنار مایكوپالسما و اسـترپتوکوك هـا باعث ایجاد ورم پستان واگير می شود. باکتری به صورت طبيعی روی پوست قرار دارد به هر علتی وارد مجرای پستان شود ورم پستان ایجاد می کند که فرم فوق حاد،حاد،مزمن و تحـت بـالينی دارد.حالت حاد و فوق حاد در اوایل دوره شيردهی اتفاق می افتد پستان متورم و ملتهب اسـت و ممكن است دچار گانگرن و نكروز شود.التهاب به قدری شدید است که تا زیر شكم نيز کشيده می شود و حيوان تلف می شود.در حالت مزمن و تحت بالينی عالئم بالينی کمتر است و خسـارت بـه دليل کاهش توليد شير است و در طول دوره نقاهت و درمان شير غير قابل استفاده است.

2)بيماری پی امی کنه ای)pyemia Tick:استافيلوکوکوس آرئوس بر روی پوست وجود دارد زمانی که در اثر گذش کنه باکتری بـه زیـر پوست تلقيح شود در بره ها بيماری اپی می کنه ای ایجاد می کند همـراه بـا تـب و سپتيسـمی کالسيك که منجر به مرگ بره ها می کند)کنه ایكسودس Ixodes)در این بره ها عالیمـی مثـل آرتریت و مننژیت اتفاق می افتد.باکتری به همه اندام های احشایی نفوذ می کند و عالیم بيماری در کالبدگشایی به صورت آبسه های منتشر و چرکی در احشا خودش را نشان می دهد مثل همـه بيماری هایی که بندپایان در بروز آنها نقش دارد در این بيماری هم در اوایل تابسـتان شـدتش بيشتر است

:)Botrio mycosis(بوتریومایكوزیس بيماری(3

بيماری که در تك سمی ها نمود پيدا می کند.بيماری شبيه بيماری قلبی است.باکتری روی پوست وجود دارد و متعاقب یكی از جراحی های رایج در اسب و سایر تك سمی ها این بيمـاری ایجـاد می شود مثل اخته کردن ،در اخته کردن اگر جراحت های ناشی از این عمل جراحی آلوده بـه باکتری استافيلوکوکوس آرئوس باشد باکتری شروع به فعاليت می کند و توليد چرك می کنـد و در ناحيه پرینه مسيرهای لنفاوی را در گير می کند و در مسير عروق لنفاوی آبسه هـای چرکـی ایجاد می شود این آبسه ها به بيرون راه پيدا می کنند و چرك ناشی از ایـن عفونـت از پوسـت حيوان تراوش می کند اگر درمان صورت نگيرد شانس عمومی شدن عفونت وجود دارد. استافيلوکوکوس آرئوس به راحتی می تواند هر زخمی را آلوده کرده و آبسـه چرکـی ایجـاد بكند.اهميت این باکتری درانسان به واسطه مسموميت غذایی است.استاف آرئوس یكی از عواملایجاد کننده مسموميت غذایی در انسان است مكانيسم مسموميت بـه واسـطه انتروتوکسـين هـا است.اثر انتروتوکسين روی وميتينك سنتر است. یكی از فاکتورهای حدت استافيلوکوك ها داشتن آنزیم کوآگوالز است.استافی بيماری زا است که معموال کوآگوالز مثبت باشد. از بــين گونــه هــای کوآگــوالز مثبــت مهمتــرین اســتفيلوکوکوس آرئــوس و بعــد از اســتاف اینترمـــدیوس)intermedius.S )و اســـتاف هـــایكوس)hyicus.S )است.اســـتاف اپـــی درميدیس)epidermidis.S )هم به صورت فرصت طلب می تواند بيماری زا ب

١. نقایص مادرزادی ( ارثی و ژنتيکی)

ویروس ها :
سبب ایجاد سر آوچك، وجود آب در آاسه سر، آوری، انحنای :Blue tongue –
اندام ها و دفورميتی فك ه ا می گردد.
سبب عدم تشكيل مخچه، آتروفی شبكيه، آاتاراآت، چشم آوچك، :BVD/MD –
فك پائين کوچک و بی مویی، می شود.
• سموم و داروها :
– سموم ارگانوفسفره
– داروهای ضد انگل نظير پارابندازول و آمبندازول
• گياهان سمی :
– گون و ...

• نقایص ارثی :
:( Hernia ) – فتق
• اغلب ، به شکل فتق نافی است.
• علت ، ضعف عضلات آف شكم در ناحيه ناف می باشد.
• بيشتر در نژاد هلشتاین و گوساله ای ماده، دیده می شود.

• آمبودهای تغذیه ای :
– ید : سبب مرده زایی، ضعف و عدم توانایی گوساله در برخاستن و مكيدن،
گواتر، بی مویی و مرگ و مير بالا در گوساله ها می شود.
– مس: باعث ایجاد پوشش زبر و خشن، اسهال مزمن، تردی استخوان، تلوتلو
خوردن، خارش و تورم مفاصل می گردد.
– ویتامين آ: سبب ایجاد شب آوری، خشكی چشم، پوشش زبر و خشك، ضعف
گوساله و عدم هماهنگی در راه رفتن می گردد.
– ویتامين د : ریكتز، بد شكل شدن استخوان ها و اختلال در راه رفتن ایجاد می کند .
– ویتامين ای و سلنيوم :
• فرم حاد : مرگ ناگهانی، گيجی، سختی تنفس، ترشحات آفی و گاها خون آلود از بينی، به
پهلو افتادن، ضربان قلب نامنظم و بالا ، دیده می شود.
• فرم تحت حاد: خوابيدن روی جناغ، عدم توانایی در برخاستن، تحليل و لرزش عضلانی،
سختی تنفس و افتادن به آسانی، از علائم آن است.

بيماری های دستگاه گوارش

• علل شایع :
– دما و مقدار نامناسب شير
– محل نامناسب قرار گرفتن سطل شير
• عواقب:
– ورود شير به شكمبه
– آاهش اشته ا
– ایجاد تخمير و نفخ
• درمان:
– قطع شير
به مدت سه چهار روز ORS – استفاده از
اختلال عملكرد ناودان مری

نفخ شكمبه
• در اثر تجمع زیاد گاز در شكمبه ، ب ه علت اختلال در عمل آروغ زدن،
ایجاد می شود .
• علل:
– اشكال در تغذیه
– عدم عادت به جيره غذایی غير شير
– اختلال عملكرد ناودان مری
• علائم :
– اتساع تهيگاه چپ و صدای طبل در ناحيه ، که با ضربه زدن شنيده می شود.
– لگد زدن به شكم و نشست و برخاست زیاد
• درمان :
– اصلاح جيره
– استفاده از سوند معدی ، برای خارج کردن گاز
– استفاده از سوزن بلند در موارد اورژانس

علل:
• مصرف بيش از حد مواد غذایی خشك، فيبری و نسبتاً غيرقابل هضم
• دسترسی ناآافی به آب
– پيشگيری :
• تامين خوراک با کيفيت مناسب
انباشتگی شكمبه

9
زخم شيردان
• علت :
٢ هفته اول زندگی - – تغذیه بيش از حد با مواد نشاسته ای ، در ٣
• علائم :
– معمولاً بدون نشانه است.
– گاهی بروز خونریزی در زخم ها و ایجاد ملنا، دیده می شود.
– آم خونی و گاهاً مرگ نيز، قابل مشاهده است.
• درمان:
– استفاده از داروهای ضد اسيد نظير هيدروآسيد منيزیوم
– تجویز آائولين

بيماری های دستگاه تنفس

پنومونی انزئوتيك گوساله ها

بيماری های دستگاه تنفسبيماری اوليه دستگاه تنفسی است، که بيشتر در سن ٥ جایگاه بسته و در فصل زمستان، ایجاد می شود . • عموما، عامل ویروسی و یا ویروسی ب ه همراه دخالت باآتری ه است .

اين عارضه هم در دامهای نر و هم در دامهای مـاده بروز مينمايد، ولی به علت باريک تـر بـودن قطـر مجـاری ادرار در دامهــای نــر و نيــز طــولانی تــر بــودن آن، سنگهايی مجاری ادراری بيشتر در جنس نر ديده مي شود. سنگ مجاری ادراری هنگامی بوجود میآيـد کـه امـلاح محلول موجود در ادرار به هم بچسبند و رسوب نمايند. از جمله عوامل مساعد کننده جهت ايجـاد سـنگ مجـاری ادراری ميتوان به عفونتهای دسـتگاه ادراری، تکـههـای بافت اپيتليوم که از ديوارهها کنده شدهانـد، احتبـاس ادراری، فلج مثانـه، هـوای گـرم، غلـيظ بـودن ادرار، استفاده بيش از حد از مواد معدنی در آب (آب چـاههـای آرتزين)، افزايش بيش از حد مواد نيتروژنی و سيـستئيني، اســيد اوريــک و اســيدهای آمينــه، تغذيــه زيــاد بــا کنسانتره، افزايش موکوپلی ساکاريدها، مصرف بيش از حـد استروژهنا و شبدر، کمبود ويتامين A ،اخته نمودن گاوهای نر قبل از بلوغ و... اشاره نمود. به طور معمول وقوع سنگهای کليـوی خيلـی کـم و در حدود 1 %ميباشد و بيشتر سـنگها در مجـاری ادراری ديـده ميشوند. همچنين به اثبات رسيده است کـه در محيطهـای اسـيدی احتمال وقوع ايجاد سنگ کم ميشود. در دامهای بزرگ معمولاً جنس سنگها از نوع فسفاتها و کربناتها ميباشد که در PH قليايی تشکيل ميشوند. همچنين دو نوع سنگ ديگر در نـشخوارکنندگان وجـود دارند، اولي به نام Struvite) از جنس آمونيوم، منيزيم و فــسفات هگزاهيــدريت ) و دومــي بنــام Apatite) از جــنس فسفات منيزيم). جهت تشخيص سنگهای مجـاری ادراری، مـيتـوان از روش توشه رکتال استفاده نمـود کـه البتـه توجـه داشـت کـه نبايد زياد دستکاری کرد. همچنين مي توان از آزمايش خـون جهـت انـدازهگيـری BUN و کراتين خون استفاده نمود. همچنين آزمـايش ادرار و بررسی ميزان پروتئين آن ميتواند به امر تشخيص آمـك آند. علائم بالينی سنگهای ادراری: اين علائم عبارتند از هماچوری، هيدرونفروز، تکـرار ادرار، ديزوريـا (درد در هنگـام ادرار)، دل درد و در دام نر خروج مرتب پنيس از غلاف آن. در گاوها سنگ بيشتر در يـوريترا(در خـم سـيکموئيد) گير ميافتد.

بيماری جنون گاوی يک بيماری دژنراتيـو پيـشرونده سيستم اعصاب مرکزي در گاوهای بالغ ميباشد. عامل اين بيماری يک ذره عفونی بسيار کوچک و فاقد اسيد نوکلئيک بنام پريون مـيباشـد کـه دارای شـباهت بسيار زيادی بـه عامـل بيمـاری اسـکرپی در گوسـفندان است. ايــن ذره عفــونی در برابــر اشــعه UV و حــرارت و عوامل ضد عفونی کننده مقاوم ميباشد. در انگلستان منشأ بروز اين بيماری ، مـصرف پـودر گوشت و استخوان گوسـفندانی بـوده اسـت کـه مبـتلا بـه بيماری اسکرپی بودهاند. علائم بالينی: بيماری جنون گاوی يـک بيمـاری انفـرادی اسـت آـه دارای دوره کمون طولانی (در حدود 8-5/2 سال) ميباشد. اين بيماري در طول 6-1 ماه پيشروی کرده و درهنايـت منجر به مرگ ميشود. در نتيجه اين بيمـاری بيـشتر در گاوهـای بـالغ 6-3 ساله و با ظهور اختلالات اعصاب حسی و حرکتـی بـروز مـي نمايد. بيماری با عصبانيت و تغيير رفتار و خلـق و خـوی حيوان(رفتار غير قابل پيش بينـی) شـروع مـيشـود و در اين زمان دام مضطرب، وحشت زده و حالت تهاجمی دارد. به دنبال اين علائم دام از گله جدا شده و از وارد شدن به سالن شيردوشی امتناع مـيکنـد و در هنگـام راه رفتن تلوتلو ميخورد و به ديگر گاوها برخورد مـيکنـد و يا به آهنا(حتی به انساهنا) حمله ميکند. حيوان مبتلا دندان قروچه ميکند و گاهی عمل ليسيدن بينی، شانه و يا هپلو را انجام ميدهد. اين گاوان بسيار به تحريکهای شنوايی (مانند صدای شديد بهم خوردن دستها) حساس هستند و سـريعا بـه زمـين ميخورند. حيوان گوشهايش را مرتبا تکان ميدهد و سـفتی و سختی در هنگام حرکت کردن مشاهده ميشود. حيوان مبتلا دچار عدم تعادل مـيباشـد و در هنگـام حرکت تلوتلو مـيخـورد کـه بـه دنبـال آن فلجـی بـروز مينمايد. در هنايت دام زمينگير شده و ميميرد. طرز تشخيص: از آنجا که عامل مولد بيمـاری، دسـتگاه ايمنـی را درگير نمیکند، لذا هيچگونه آزمـايش سـرمی جهـت تـشخيص جنون گاوی وجود ندارد. تشخيص قطعی بر اساس مطالعه برش از مغز (سـلولهای هيستوپاتولوژيک در مغز) ميباشد که در زير ميکروسـکوپ افزايش آستروسيتها، اسفنجی شدن اعصاب و واکوئلـه شـدن اعصاب در ماده خاکستری CNS ديده ميشود آه اين جراحات متقارن هستند. بيمــاری را بايــد از کمبــود منيــزيم، ليــستريوز، آنسفالوپاتيهای کبدی، هاری، مننژيت، آبسههای مغـزی ـ نخاعی، فرم عـصبی اسـتونمی، سـندرم گـاوان زمـينگيـر و مسموميت با سرب تفريق داد. طرز انتقال بيماری: بيماری در اثر تماس با لاشههای دامهای آلـوده و از طريق زخمهای پوستی، مخاطات و ملتحمه چشم صورت ميگيرد. هنوز انتقال بيماری به طور عمودی و از مـادر بـه جنين (به علت دوره کمون طولانی آن) مشخص نشده است. پيشگيری: 1ـ ميبايست از ورود دامهای آلوده بـه داخـل گلـه جلوگيری نمود و در صـورت تـشخيص بيمـاری در گلـه، کـل دامها و يا حداقل دامهايی که علائـم بيمـاری را نـشان ميدهند ذبح و لاشه آهنا را معدوم نمود. 2ـ ضد عفونی کردن جايگـاه دامهـا بـا ضـد عفـونی کنندههای کلره 3ـ عدم استفاده از مکملهای پروتئينی تهيه شـده از دامهای نشخوار کننده 4ـ بهتر است گوسالههايی که از دامهای مبتلا به دنيا آمدهاند نيز ذبح و معدوم شوند. درمان: اين بيماری درمان ندارد.