عفونت هاي قارچی عموما به شکل موضعی و محدود ایجاد می شوند و فرمهاي سیستمیک این عفونت ها تنها در شرایطی نظیر ضعف سیستم ایمنی ( بیماران ایدزي یا بیمارانی که کورتیکو استروئید به مدت طولانی با دوز بالا دریافت می کنند ) و بیماران بستري در بیمارستان دیده می شود. کاندیدیازیس ، کریپتوکوکوزیس ، آسپرژیلوزیس ، هیستوپلاسموزیس ، بلاستومایکوزیس ، کوکسیدومایکوزیس و مالاسزیازیس از جمله قارچ هاي مولد عفونت هاي قارچی هستند.

اقلام داروئی ، مکانیسم اثر و راههاي تجویز داروهاي ضد قارچ :

نام دارو                                                       مکانیسم اثر                                                                   راه تجویز

Amphotericin B                                        اتصال به ارگجوسترول و افزایش نفوذ پذیري غشاء                             IV 

 Clotrimazole                                          مهار ساخت ارگولسترول و اختلال در سنتز غشاء                         موضعی و واژینال

Fluconazole                                            مهار 14 آلفا استرول دمتیلاز و مهار سنتز ارگوسترول                   خوراکی IV ، در ایران موجود نیست

Flucytosine                                             مهار سنتز اسیدهاي نوکلئمیک                                                    خوراکی

Griseofulvin                                            جلوگیري از میتوز سلولهاي قارچ                                                  خوراکی

Itraconazole                                           نظیر فلوکونازول                                                                        خوراکی

Ketoconazole                                          نظیر فلوکونازول                                                                       خوراکی و موضعی و شامپو

معموال درمان عفونتهای قارچی مشکل است و علت آن هم این است که قارچ یک میکروارگانیسم مقاومی است و می تواند تا سال ها به صورت کامال غیر فعال در یک محیط وجود داشته باشند، بدون این که از بین بروند و تا فرصت و موقعیتی مناسبی برای آن ها ایجاد شد فعال می شوند مثل infection Super یا عفونت های ثانویه. یکی از عفونت های ثانویه این است که قارچ های بیماری زا فعال می شوند پس این قارچ در محیط وجود دارد اما فرصت برای فعالیت ندارد. خیلی مقاوم هستند و از بین بردن آن ها کار ساده ای نیست به همین دلیل بیماری ها یا عفونت های قارچی تمایل به عود دارند یعنی دوباره برگشت می کنند و معموال درمان هایی که برایشان انتخاب می کنیم طوالنی مدت است و دوره ی درمان حتما باید کامل شود تا بتواند بیماری به طور کامل از بین برود و برگشت نداشته باشد حتی اگر عالئم بهبود پیدا کرده باشد اما دوره درمان باید تکمیل شود. عفونت هایی که در اثر قارچ ها ایجاد می شود به دو صورت می باشد: 1 )عفونت های موضعی 2 )عفونت های سیستمیک عفونت های موضعی، عفونت هایی هستند که موضع خاصی از بدن )معموال روی مخاط یا پوست( را در بر میگیرند. مثال عفونت هایی که می تواند در حیوانات به عنوان مثال در داخل گوش، ال به الی پشم و موی حیوانات، الی انگشت، روی سم، کشاله ی ران ایجاد شود و این عفونت ها، عفونت های موضعی است و معموال هم درمان های موضعی دارند و بعضی هم عفونت های سیستمیک هستند که در واقع ارگان های داخلی بدن را در بر می گیرد مثال مربوط می شود به ریه ها یا حتی مننژیت که منشاء قارچی دارد و پرده های مغز را در بر می گیرد. در دامپزشکی بیشتر عفونت های موضعی داریم. قارچ هایی که عامل عفونت هستند بسیار زیادند و می توانند ایجاد عفونت کنند اما معروف ترین آن ها کاندیدا آلبیکنز می باشد که می تواند ایجاد کاندیدیاز یا عفونت کاندیدائی کند که این کاندیدیاز می تواند هم به صورت موضعی باشد و هم به صورت سیستمیک. درماتوفیتون ها که به عنوان قارچ های مولد کچلی معروف هستند و ریزش مو ایجاد می کنند و معموال ناحیه ای را که درگیر می کنند؛ اگر در آن ناحیه مو وجود داشته باشد، باعث ریزش موی دائمی در آن منطقه می شوند و در گذشته این مساله شایع تر بود و این قارچ معنای آن را ندارد که فقط در محل رویش مو این قارچ ایجاد می شود و روی ناخن ها و الی انگشت، ال به الی سم، پشت گوش، داخل گوش به وجود می آید و معموال جاهایی که نور کمتری به این مناطق می رسد و رطوبت و گرمای کافی دارند این قارچ ها می توانند رشد کنند. انواع داروهایی که برای بیماری قارچی استفاده می شوند می توانند از لحاظ ساختاری تقسیم بندی شوند که مثال می توان آن ها را به ترکیبات polyene ،ایمیدازول ها و ... و یا ممکن است به لحاظ نوع استفاده ی آن ها تقسیم کنیم مثال ضدقارچ های موضعی و ضدقارچ های سیستمیک

به طور کلی مکانیسمهاي مقاومت علیه عفونتهـاي قـارچی پیچیـده بـوده و در اینجا تنها به ارایه مطالبی مختصر بسنده مینماییم. دفـاع در مقابـل عفونـتهـاي قارچی در افراد سالم از طریق دو بازوي اصلی ایمنـی شـامل سـدهاي فیریـک و شیمیایی، پوست سالم، نواحی جلدي، مخاطی، و همچنین اعمال اجرایی سیسـتم ایمنی بدست میآید، ریزش مداوم خـارجی تـرین لایـه پوسـت (طبقـه شـاخی) موجب برداشت قارچهاي بیماریزاي سـطحی مـیشـود. التهـاب بواسـطه ترشـح فاکتورهاي محلول نظیر سایتوکاینهاي مترشـحه از سـلولهاي انـدوتلیال عـروق، سبب افزایش تکثیر سلولهاي اپیدرم شده که این امر خود میزان ریزش سـلولهاي پوست را افزایش میدهد. در مجموع پوست را مـیتـوان بـه عنـوان یـک واحـدمراقبت در سیستم ایمنی در نظر گرفت. آنتی ژنهاي اصـلی در دیـواره قارچهـاي درماتوفیت، کربوهیدراتهاـ گلیکوپیتیدها و پیتیدها میباشند. این آنتی ژنها ممکـن اسـت پاسـخهاي حفـاظتی و ایمونولـوژیکی جلـدي را از طریـق فعـال سـاختن سـلولهاي لانگرهـانس اپیـدرمی، سـلولهاي دنـدریتیک درم، کراتینوسـایت هـا و سلولهاي T تحریک نمایند. به عنوان مثال سلولهاي لانگرهانس اپیدرمی با فرآیند فاگوسیتوز و واکنش با آنتی ژنها، آنها را براي فعال ساختن لنفوسـیتهـاي T بـا خاصیت قارچ کشی بر سطح خود عرضه مینمایند. ایمنـی ذاتـی (از نـوع دخالـت سـلولی) بـدن علیـه قارچهـاي بیمـاري زا شـامل لکوسیتهاي پلی موفونوکئر، و ماکروفاژهاي فعال شده با سـایتوکاین مـیباشـد. این سلول ها با بلعیدن یا اتصال به عوامل قـارچی ممکـن اسـت، بطریقـه داخـل سلولی (فاگوستیوز) و یا خارج سلولی از طریق واکنشهاي اکسیداتیو نظیـر مسـیر میلوپراکسـیداز – پراکسـیدهیدروژن، و واکنشـهاي مسـتقل از اکسـیژن هماننـد آنریمهاي هیدرولتیک موجب نابودي قارچ ها شوند. توانایی ماکروفاژهاي ریـوي در کشتن اختصاصی انواع گوناگون عوامل بیماریزا، بیانگر پیچیدگی مکانیسمهاي دفاعی در بدن میباشد. بطور طبیعی ریه ها از آلـوده شـدن بـا کونیدیوسـپورهاي انواع آسپرژیلوس محافظت میشوند. همچنین اگر چه از آلوده شدن ریـه هـا بـا سلولهاي کریپتو کوکوس نئوفر منس پیشگیري بعمل میآید ولـی میـزان اسـتعداد ابتلا به آن با توجه به نوع قارچ، متفاوت است. علاوه بر این با وجود بلعیده شدن اشکال تکثیري و آلوده کننده کوکسیدیودس ایمی تیس این عوامل قارچی از بـیننمیروند. سلولهاي غیر فاگوسیت کننده نیز در مکانیزم پاسـخ ایمنـی بـه عوامـل قارچی دخالت دارند. بعنوان نمونه، سلولهاي کشنده طبیعی با اتصال بـه قـارچ و تولید مواد سمی باعث از بین رفتن آن میشوند. ایمنی اکتسابی ممکن است به دنبال تحریک تولیـد آنتـی بـادي در جریـان خـون توسط آنتی ژنهاي قارچی وارد عمل شود. از حضـور آنتـی بادیهـاي اختصاصـی قارچ در جریان خون میتوان براي تعیین احتمال تماس با یک نوع قارچ بیماریزا و امکان وجود بیماري استفاده نمود. اما این موضوع که تولید آنتـی بـادي اصـولا مکانیسمی محافظت کننده است یا خیر، هنوز مورد بحث میباشد. بعنوان مثال در اغلب افراد مبتلا به کاندیازیس تیتر آنتـی بـادي بـالاتر از افـراد عـادي اسـت. در بیماران لوسمی که در اثر ابتلا به کاندیدیازیس در حال مرگ مـیباشـند نیـز تیتـر ایــن آنتـی بــادي افـزایش دارد. بهرحـال کاندیــدا آلبیکـانس و کریپتوکوکـوس نئوفرمنس قادر بـه ترشـح پروتئازهـایی هسـتند کـه ایمونوگلوبولینهـا را تجزیـه میکنند. با این وجود بعضی از آنتی بادیها علیه کریپتوکوکوس نئـوفرمنس ممکـن است محافظت کنند بوده و موجب طولانی شدن عمر بیماران شوند. بطـور کلـی تصور میشود، آنتی بادیها عمـل حفـاظتی خـود را از طریـق بهتـر نمـودن رونـد فاگوسیتوز، خنثی سازي اثر آنزیمهـاي مسـئول بیمـاریزایی عوامـل عفونـت زا و بالاخره با کاهش قدرت چسبندگی عوامل قارچی اعمال کنند. اما در حال حاضـر نظر موافقی با عمل موثر آنتی بادي ها در مقابل عفونـتهـاي قـارچی در انسـان وجود ندار