عفونت هاي قارچی عموما به شکل موضعی و محدود ایجاد می شوند و فرمهاي سیستمیک این عفونت ها تنها در شرایطی نظیر ضعف سیستم ایمنی ( بیماران ایدزي یا بیمارانی که کورتیکو استروئید به مدت طولانی با دوز بالا دریافت می کنند ) و بیماران بستري در بیمارستان دیده می شود. کاندیدیازیس ، کریپتوکوکوزیس ، آسپرژیلوزیس ، هیستوپلاسموزیس ، بلاستومایکوزیس ، کوکسیدومایکوزیس و مالاسزیازیس از جمله قارچ هاي مولد عفونت هاي قارچی هستند.

اقلام داروئی ، مکانیسم اثر و راههاي تجویز داروهاي ضد قارچ :

نام دارو                                                       مکانیسم اثر                                                                   راه تجویز

Amphotericin B                                        اتصال به ارگجوسترول و افزایش نفوذ پذیري غشاء                             IV 

 Clotrimazole                                          مهار ساخت ارگولسترول و اختلال در سنتز غشاء                         موضعی و واژینال

Fluconazole                                            مهار 14 آلفا استرول دمتیلاز و مهار سنتز ارگوسترول                   خوراکی IV ، در ایران موجود نیست

Flucytosine                                             مهار سنتز اسیدهاي نوکلئمیک                                                    خوراکی

Griseofulvin                                            جلوگیري از میتوز سلولهاي قارچ                                                  خوراکی

Itraconazole                                           نظیر فلوکونازول                                                                        خوراکی

Ketoconazole                                          نظیر فلوکونازول                                                                       خوراکی و موضعی و شامپو

ین باکتري ارگانیزم گرم مثبت و میلهاي شـکل بـوده کـه از طریـق مـواد غـذایی انتقال یافته و عفونت لیستر یوزرا بوجود میآورد. ایـن بیمـاري هـر چنـد کـه در موارد اپیدمی و اسپورادیک در افراد سالم دیده میشـود ولـی عمـدتا در افـراد بـا ضعف سیستم ایمنی ایجاد میشود. هر چند که این بیماري میتواند باعث التهاب دریچههاي قلب و سقط جنـین شـود ولـی در لیسـتریوز بـالغین عمـدتا سیسـتم اعصاب مرکزي را درگیر میکند. این باکتري معمـولا توسـط ماکروفاژهـا بلعیـده میشود ولی دو ساعت بعد از عمل فاگوسیتوز توسط ماکروفاژهاي روده، با تولید توکسین لیسـتریولیزین O ،غشـاي فـاگوزوم را سـوراخ کـرده و سـپس متلاشـی میکند و بدین طریق از محـیط نـا امـن فـاگوزوم فـرار نمـوده و وارد سـیتوزول میشود. در محیط سایتوزول باکتري فرصت پیدا میکنـد کـه تکثیـر یابـد. بـدین صورت که لیستریاي در حال تقسیم در سایتوزول با رشتههاي اکتین سلول احاطه میشود. این رشته ها ساختار دمی شکل را در یک قطـب سـلول بـاکتري ایجـاد میکند. طی روند مداوم پلیمریز ایسون و تجزیه (دپلیمر یزاسـیون) در دو انتهـاي ساختار دم، ارگانیزم از سایتوزول بسوي غشاي پلاسمایی به پیش رانده میشـود. این فرایند سبب ایجاد بر آمدگیهایی در سطح سلول گردیده که می تواند بـداخل سلول مجاور نفوذ کرده و سپس جذب شود. بنابراین سلولهاي تـازه آلـوده شـده 264 حاوي باکتریهایی در یک واکوئل دو غشایی بـوده کـه پـس از لیـز ایـن واکوئـل توسط لیستریولیزین O ،باکتري بداخل سایتوزول آزاد میشود و در آنجا میتواند تکثیر یابد. بنابراین انتشار سلول به سلول باعث گسترش باکتري بداخل بافت هـا میشود. اگر چه آنتی بادیها ممکن است واسط ایمنی در مقابل با لیستریا در مرحله خـارج سلولی اولیه باشند، ولی باکتري لیستریا، داخل سلولی بوده و براي ایمنی موثر در مقابل آن، بـه پاسـخهاي بـا واسـطه لنفوسـیت T نیـاز اسـت. در مرحلـه داخـل فاگوزومی، آنتی ژنهاي لیستریا توسـط مولکولهـاي MHC کـلاس دو بـه سـطح + سلول ارسال شده و در آنجا به سلولهاي TCD4 عرضه میشـوند. در مرحلـه بعد لنفوسیتهاي T مزبور باعث فعال شدن خصوصیات باکتري کشی فاگوسیت آلوده شده میشوند. پس از خزیدن باکتري بداخل سایتوزول، آنتی ژنهاي لیستریا میتوانند وارد مسیر MHC کلاس یک شده و سپس به لنفوسـیتهـاي TCD8 + عرضه شوند.