ایمنی موثر به مایکوباکتریوم ها بواسطه لنفوسیت Th1 صورت میگیرد که بطـور عمده از طریق فعال شدن مکانیزمهاي ضد باکتري ماکروفاژهاي آلوده و به مقـدار کمتر از طریق فعال شدن لنفوسیتهاي +TCD8 میباشد. قسمت عمـده آسـیب بافتی میزبان آلوده به این باکتریها بدلیل فعـال شـدن مکـرر ماکروفاژهـاي آلـوده توسط لنفوسیتهـاي Th1 مـیباشـد. پاسـخ ماکروفاژهـا بـه فعـال شـدن بطـور پیشروندهاي کاهش مییابد و توسط لایهاي از فاگوسیت ها و لنفوسیتهاي T به نام گرانولوها پوشیده میشـوند. گرانولوماهـا سـاختارهایی کوچـک نکروتیـک و + ندولار هستند که در آنها باکتري در نهایت از بین میرود. لنفوسیتهـاي TCD8 نیز احتمال میرود که به لیز ماکروفاژهاي آلوده کمـک کننـد. همچنـین بمـوازاتافزایش تعداد گرانولوماها بافت گرانولوماتوز گسترش مییابد. تخریب بطور غیـر قابل برگشت بوده و منجر به کاهش تدریجی عملکرد طبیعـی ریـه مـیشـود. در افراد بـا ضـعف سیسـتم ایمنـی بـاکتري از ریـه گریختـه و سـبب ایجـاد بافـت گرانولوماتور در مکانهاي آناتومیکی دیگر شامل استخوانها و مفاصل، مغز، روده و ارگانهاي اصلی مانند کبد و طحال میشود. بیماري جـذام بعنـوان الگـویی بـراي شناخت اهمیت تعادل Th1 به Th2 در پاسخهاي سیستم ایمنی انسان بـه بـاکتري عفونت زا میباشد. در جذام توبر کلویید پاسخهاي ایمنـی از نـوع Th1 ،سـطوح بالاي ایمنی سلولی محافظت کنندهاي بوجود میآورد که باکتري را بطـور مـوثري پاکسازي میکند، اما اثر التهاب حار ناشـی از سـلولهاي Th1 تخریـب پوسـت و کـاهش قـوه ادراك و حساسـیت در اعصـاب محیطـی بواسـطه تخریـب عصـب میباشند. در جذام لپروماتوز، بیماران به سمت پاسخهاي Th2 قوي پیش میروند که پیامـد آن عدم توانایی در ایجـاد ایمنـی مـوثر مـیباشـد. در جـذام لپرومـاتوز، باکتریهـا میتوانند با امنیت کامل بخصوص در بافتهـاي سـطحی صـورت تکثیـر یابنـد. تاکنون مشخص نشده که چرا در مقابـل مایکوبـاکتریوم هـا بـا طیـف وسـیعی از پاسخهاي ایمنی مختلف مواجه هسـتیم، اگـر چـه تـوارت آمیـزهاي از آلـلهـاي HLA ،خاص ممکن است تاثیر عمدهاي در این امر داشته باشد.