اگر مصرف غذا از نیاز دام کمتر باشد گلوکز خون کاهش می یابد (هیپوگلیسمی). در این زمان پاره اي تغییرات هورمونی رخ می دهد تا موادي براي جانشینی گلوکز فراهم شود و یا متابولیسم سلول ها با موازنه ي منفی انرژي سازگار شود. در این فرآیند ها ترشح گلوکاگون از پانکراس افزایش می یابد که سبب تجزیه گلیکوژن و تحریک گلوکونئوژنز می شود. همزمان گیرنده هاي گلوکز در هیپوتالاموس نیز به هیپوگلیسمی واکنش نشان می دهند و ترشح کاتکول آمین ها بیشتر می شود (اپی نفرین از بخش مرکزي آدرنال و نور اپی نفرین از انتهاي اعصاب سمپاتیک در بافت چربی). کاتکول آمین ها موجب تجزیه ي بافت چربی (لیپولیز) و آزاد شدن اسید هاي چرب و گلیسرول می شوند. هیپوگلیسمی ترشح هورمون رشد را نیز افزایش می دهد. این هورمون لیپوژنز را در بافت چربی کم می کند که در نتیجه ورود اسید هاي چرب آزاد به خون بیشتر می شود. هیپوگلیسمی کاهش ترشح انسولین را نیز به همراه دارد که در پی آن ماهیچه ها گلوکز کمتري مصرف می کنند، در بافت هاي چربی لیپوژنز کمتر و لیپولیز بیشتري رخ می دهد و روي هم رفته ورود اسید هاي چرب از این بافت ها به خون افزایش می یابد. در بلند مدت، در پاسخ به هیپوگلیسمی ترشح ACTH و در پی آن ترشح گلوکوکورتیکوئید ها نیز بیشتر می شود که گلوکونئوژنز را در کبد افزایش می دهند. آزاد شدن اسید هاي آمینه ي ماهیچه ها نیز از پیامد هاي ترشح گلوکورتیکوئید ها (و گلوکاگون) است. این اسید ها در کبد به گلوکز تبدیل می شوند و بر موجودي گلوکز خون می افزایند.