اتیولوژي: متعاقب تب شیر، نکروز ایسکمیک عضلات بزرگ لگنی، آسیب عضلات اطراف لگن و عصب obturator رخ می دهد. بر اساس اتیولوژي به دو دسته تقسیم می شود: عصبی سیستم جراحات فاقد = Non ambulatory non progressive (1 2 (paralysis Ambulatory = داراي جراحات سیستم عصبی

اپیدمیولوژي: در 2 – 3 روز بعد زایمان در گاوهاي پر تولید متعاقب تب شیر و متعاقب ورم کلی فرمی و پرخوري کربوهیدراته رخ می دهد. در گاو پرواري فرم progressive به علت آسیب و تروما، عفونت و سپتی سمی و بیماري هاي CNS رخ می دهد.

بروز: وقوع بالا به دنبال فلج مادرزادي، هیپوفسفاتمی و فلج عصب obturator است.

ریسک فاکتور: 1 ( عوارض تب شیر: زمین گیري طولانی بزرگترین ریسک است (بیش از 4-6 ساعت) خصوصا در دام هاي سنگین وزن بیشتر رخ می دهد. مرده زایی و هیپوکلسمی خطر ابتلا را 5 برابر می کند. ریسک ابتلا در دام مبتلا به سخت زایی و جفت ماندگی بیشتر است. 2 (آسیب تروماتیک به لگن و اندام لگنی: در 25 % گاو هاي زمین گیر مشاهده می شود. عصب سیاتیک و obturator حین زایمان آسیب می بیند. 3 (ایمبالانس الکترولیتی و کمبود املاح: 1 (هایپوکلسمی: نوع پایدار آن یا عدم درمان مناسب تب شیر در گاو هاي بزرگ و سنگین جثه سبب زمین گیري طولانی و نکروز عضله می شود. 2 (هایپوفسفاتمی: سطح سرمی آن با موازات هایپوکلسمی کاهش می یابد. نوع پایدار آن سبب سندرم گاو زمین گیر در تب شیر می شود. 3 (هایپومنیزیمی: میزان کم آن به مدت طولانی سبب سندرم گاو زمین گیر می شود خصوصا اگر توام با هایپوکلسمی باشد. 4 (هیپوکالمی: همراه با هایپوفسفاتمی متداول ترین دلیل در رخداد سندرم Creeper) گاوهاي خزنده) در دام هاي هوشیاراست. هیپوکالمی سبب افزایش نفوذپذیري غشاي سلولی فیبرهاي عضلانی شده و سبب از دست رفتن پتاسیم درون سلولی و فلج عضلانی و زمین گیري می شود. پاسخ به درمان خوب است.

عوامل محیطی و مدیریتی: سطح لغزنده بزرگترین فاکتور خطر است، خصوصا در زمان زایمان اگر بستر لغزنده باشد بیشتر خطر آفرین است.

پاتوژنز: زمین گیري طولانی و تاخیر در درمان تب شیر سبب آسیب فشاري به عضلات می شود و نکروز ایسکمیک عضلات بزرگ اندام هاي خلفی خصوصا عضله tendinous semi و پشت زانو آغاز و فشار به عضله سبب آنوکسی بافتی و آسیب سلولی و التهاب و تورم می شود و تورم سبب افزایش فشار شده و پرفیوژن بافتی را محدود می کند. در 10 % موارد میوکاردیت کانونی رخ می دهد که پاسخ به درمان نامطلوب است. از عوارض اضافه زمین گیري ورم پستان حاد است. پاتوژنز گاو زمین گیر غیرهوشیار به درستی مشخص نیست اما به نظر می رسد مخلوطی از کمبود املاح معدنی (کلسیم، فسفر، منیزیم و پتاسیم) منجر به بروز عارضه می شود.

علائم: تلاش مکرر جهت بلند شدن نمی کند و یا نمی تواند بایستد. 30 % گاو هاي درمان شده در تب شیر قادر به ایستادن در 24 ساعت بعد درمان نیستند، این ها هوشیار هستند. کاهش اشتها، دما نرمال و ضربان نرمال یا اندکی افزایش یافته است یا آریتمی بعضا دیده می شود، تنفس و مدفوع و ادرار طبیعی است، به علت آسیب عضلانی پروتئین اوري رخ می دهد. تلاش مکرر جهت ایستادن در سندرم Creeper دیده می شود که با کمک بعضا می ایستند اما خشکی پا و بی حس شدن آن ها وجود دارد. آسیب عصب peroneal وقتی رخ می دهد که مفصل fetlock زیاد خمیده شود. در بعضی موارد پاي عقب به طرفین کشیده شده و وزن روي بخش میانی عضله ران است. ممکن است در رفتگی مفصل لگن رخ دهد. در موارد شدید افزایش حساسیت داشته و نمی توانند غذا بخورند و آب بیاشامند و آسیب مغزي دارند و غیر هوشیار هستند. تقریبا 50 % گاو هایی که 4 روز اول یا کمتر رخداد بیماري به خوب مراقبت شوند می توانند بایستند و بهبود مییابند. در آن ها که بیشتر از 7 روز زمین گیر هستند پروگنوز ضعیف است، مرگ ممکن است 72 – 48 ساعت بعد شروع علایم به علت میوکاردیت رخ دهد. بر اساس علایم بالینی بیماران سه دسته هستند : 1 (هوشیار که تلاشی براي ایستادن نمی کنند. 2 (غیر هوشیار که دچار آسیب مغزي شده اند. 3 (پا قورباغه اي و سندرم گاو خزنده که در حال تلاش مکرر براي بلند شدن هستند.

کلینیکال پاتولوژي: افزایش AST) بهترین شاخص پیشگویی بهبود یا عدم بهبودي) و افزایش CPK 24 ساعت بعد از زمین گیري را داریم. 24 - 18 ساعت بعد از زمین گیري بروز پروتئین اوریا در ادرار قابل پیگیري است.

کالبدگشایی: هموراژي و ادم نواحی ضربه خورده، دژنراسیون عضله ران، خونریزي اطراف مفصل لگن و نکروز عضلانی جزو یافته هاي کالبدگشایی است.