• سيستم ايمنی نوزاد ، در هنگام تولد آامل است .
• ولی، سيستم ايمنی نوزاد در هنگام تولد ، عملكردی نيست.
توسط سيستم ايمنی نوزاد، از ١٠ روزگی شروع ( Ig ) • توليد آنتی بادی
شده و در ٢ ماهگی، به سطح نرمال می رسد.
٦ لايه بافتی بين خون م ادر و جنين وجود دارد و بدين ترتيب، از انتقال •
آنتی بادی از مادر به جنين جلوگيری می کند .
• پس، گوساله به آنتی بادی های آلستروم ، تا بلوغ سيستم ايمنی ، نياز دارد .
• آغوز، از بروز انتريت، آرتريت و پنومونی ، پيشگيری می کند.
• آغوز، ايجاد ايمنی غيرفعال اختصاصی می نمايد .

یجاد و گسترش هر بیماري عفونی در میزبان شامل مراحل پیچیـدهاي از ارتبـاط متقابل بین میزبان و میکروب میباشد. وقایع کلیدي در جریـان ابـتلا بـه عفونـت شامل ورود میکروب به بدن و تهـاجم و تجمـع در بافـتهـاي میزبـان، گریـز از پاسخهاي ایمنی و بالاخره ایجاد آسـیب بـافتی و یـا اخـتلال در فعالیـت طبیعـی بافتهاي میزبان میباشد. بیماریزایی باکتریها معمولا بـه دو صـورت کلـی صـورت میگیرد، یکی خود حمله و گسترش باکتري و دیگري ترشح سموم. معمولا هر دو بازوي ایمنی ذاتی و اکتسابی در مقابل باکتریها به دفاع میپردارنـد. ایمنی ذاتی – خط اول دفـاعی و ایمنـی اکتسـابی در خـط دوم دفـاع قـرار دارد. بعضی از باکتریها که از خط اول دفاعی یعنی ایمنی ذاتی فرار مـیکننـد در چنـگ ایمنی اکتسابی گرفتار میشوند. بعبارتی ایمنـی اکتسـابی بـه کمـک ایمنـی ذاتـی میشتابد. ایمنـی اکتسـابی و ذاتـی بـه صـور مختلـف بـدفاع در مقابـل باکتریهـا میپردارند. بقا یا بیماریزایی میکروب ها در میزبان تحت تاثیر توانایی و یا مقاومت میکروبهـا از ساز و کارهاي حفاظتی میزبان میباشد. عفونت زایی تعادل بین حمله میکروب ودفاع میزبان است یعنی یک مبارزه بین میکروبهاي بیمـاریزا و میزبـان بـراي بقـا وجود دارد. در بعضی از عفونت ها، آسـیب بـافتی ناشـی از خـود میکـروب بـه تنهایی نیست، بلکـه ناشـی از پاسـخ میزبـان علیـه میکـروب و فـراوردههـاي آنمیباشد. باکتریها را در یک نگاه کلی به دو دسته خارج سـلولی و داخـل سـلولی تقسیم میکنند که دفاع متفاوتی در مقابل آنها بوجود میآید.

بسیاري از عوامل بیمـاریزا در سیتوپلاسـم سـلولهاي آلـوده شـده میزبـان تکثیـر مییابند. این عوامل بیماریزا شامل گروههایی هستند که یـا در سـایتوزول مسـتقر میشوند و یا اینکه داراي توانایی رشد در داخـل انـدوزوم مـیباشـند. در هـر دو حالت این باکتریها از دسترس آنتی بادي ها دور بوده و باید بـه کمـک روشـهاي دیگر از قبیل فاگوسیتوز و ایمنی سلولی کشته شوند. 1 -فاگوسیتوز: با وجود آنکه، فاگوسیتوز از نظر فیلوژنی جایگاه بسـیار قـدیمی دارد ولی هنوز بعنوان یکی از مهمتـرین مکـانیزمهـاي دفـاعی در مقابـل عفونـت میکروبی باقی مانده است. بعضـی از گونـههـاي باکتریهـا نظیـر اسـترپتوکوکوس پنومونیه و نیسریا مننژیتیدیس کپسولهاي پلی ساکاریدي تکامل یافتهاي دارند کـه به آنها کمک میکند کـه در برابـر بلعیـده شـدن توسـط سـلولهاي بیگانـه خـوار مقاومت کنند. برخی دیگر از باکتریها به زندگی کـردن در داخـل سـلول سـازگار شدهاند و سرعت ورود خود را به سلولهاي میزبان با اتصال به گیرندههاي محرك فاگوسیتوز افزایش میدهند. بطور مثال اینوسین پروتئین غشاي خـارجی یرسـینیا سدو توبرکلوزیس، روند فاگوسیتوز و در نتیجه ورود باکتري را بداخل سـلولهاي میزبان تحریک میکند. به همین صـورت دیگـر باکتریهـاي داخـل سـلولی نظیـر لژیونلا مایکوباکتریوم، بردتلا نیز به گیرنده سه کمپلمان CR3 که تشابه به زیادي در توالی باگیرندههاي اینوسین دارد، متصل میشوندتعداد اندکی از باکتریهاي گرم منفی نظیر بارتو نلا با سیلیفر میس، از اریتروسـیت ها بعنوان سلول میزبان استفاده میکنند. اریتروسیت ها ایـن باکتریهـا را از اثـرات سیستم ایمنی هومورال محافظت کرده و همچنین فاقـد سیسـتمهاي دفـاعی ضـد میکروبی داخل سلولی مانند لیزوزوم میباشـند. بـا ورود بـاکتري بـداخل سـلول میزبان، باکتري باید با محیط نا امن خطـر نـاك فـاگوزوم مقابلـه کنـد. بعضـی از گونـههـاي باکتریهـا در داخـل فـاگوزوم بـاقی مانـده در حالیکـه عـدهاي نظیـر لیستریامنوساتیوژن و گونههاي شیگلا از داخل فاگوزوم به ساتیوزول میگریزنـد. این باکتریها براي زندگی داخل فاگوزوم تخصص یافتهاند کـه یـا بـا مهـار ادغـام فاگوزوم به لیزوزوم از کشته شدن فرار میکنند (نظیر مایکوباکتریوم توبرکلوریس و لژیونلاپنوفیلیا) و یا نظیر کوکسیلا بر نتی با محیط نا امن فاگوزوم سازگار شـده اند. ماکروفازها طی فاگوستیوز با ترشح ساتیوکاینهـاي التهـابی انـدوتلیوم عـروق را فعال ساخته و سبب ایجاد تب و رها شدن پروتئینهاي مرحلـه حـاد مـیشـوند. TCD 8 سـلولهاي + , Th1 و NK بـا ترشـح گامـا اینترفـرون بـه فعـال شـدن ماکروفاژها کمک میکنند. فعـال شـدن ماکروفاژهـا، موجـب افـزایش چشـمگیر انفجـار تنفسـی و تولیـد متابولیتهاي سمی اکسیژن (اکسیژن – آب اکسیژنه) و نیتروژن (نیتریک اکسـاید، نیتریت و نیترات) میشود. فعال شدن ماکروفاز میزان ادغام فاکوزوم و لیزوزوم رنیز افزایش میدهد. همه این اثرات با یکدیگر به کشـتن باکتریهـاي نظیـر مـایکو باکتریوم در داخل فاگوزوم ماکروفاژها کمک میکنند. ماکروفاژهایی کـه میزبـان باکتریهـاي بـا قـدرت سـازگاري زیـاد هسـتند، بطـور پیشروندهاي توانایی فعال شدن را از دست میدهند و در نهایت قادر به پاکسـازي عفونت نخواهند بود. در طی چنین عفونتهاي مزمن، ماکروفاژهاي آلوده با لایـه ایی از لنفوسیت ها و ماکروفاژها محصور میشوند که به آن بافـت گرانولومـاتوز میگویند. از دیگر اثرات فعال شدن ماکروفاژها، افزایش بـروز MHC کـلاس دو -1 B7 و مولکول کمک تحریکی سلول T نظیر (CD80 (میباشـد کـه بـه آنهـا توانایی فعال سـاختن لنفوسـیتهـاي +4 TCD مبتـدي را مـیدهـد. عـلاوه بـر سایتوکاین و ترکیبات التهـابی، ماکروفاژهـاي فعـال شـده چنـدین سـایتوکاین و ترکیبات محلول دیگري نظیر 12 – 1L نیز ترشح میکنند کـه سـلولهاي T فعـال شده را به سمت Th1 سوق میدهد.

ايمني به عنوان ميزان مقاومت بدن در مقابل بيماريها، بخصوص بيماريهاي عفوني تعريف ميشود و مجموعـة سـلولها،بافتهـا و مولكولهايي كه در برابر عوامل بيماريزا، مقاومت ايجاد ميكنند، سيستم ايمني را تشكيل مـيدهنـد و واكـنش هماهنـگ شـده كـه همكاري مؤثر اين سلولها و مولكولها را در دفاع و مقاومت در مقابل ميكروبهاي بيماريزا سبب ميشود، پاسخ ايمني مينامند. آنچه كه در اين بخش مورد بحث قرار ميگيرد، سلولهاي تشكيل دهنده پاسخ دفاعي ميباشد اين كه چگونه توليـد مـيشـوند، گروهبندي آنها بر چه اساسي است و عمده ترين خصوصيات آنها چيست . بطور كلي سلولهاي سيستم ايمني به عنوان سـلولهايي در گردش خون و لنف، بصورت اجتماعات مشخص در اعضاء و بافتهاي لنفاوي خاص و نيز بصورت پراكنده در تمام نسوج بـدن يافـت ميشوند. اينكه در بافتهاي خاصي از بدن، گروه مشخصي از سلولهاي ايمني استقرار بيشتري مي يابند، مربوط به جايگـاه آنـاتوميكي آن ارگان ميباشد، و نحوه گسترش سلولها در ارتباط با ميزان كارائي بافت و نزديكي به مجاري و محوطه هـاي توخـالي مـيباشـد. مسلما” تشكيلات بافتي در مجاورت سطوح خارجي بدن نياز عمدهتري به حضور دائم سلولهاي ايمني دارد. بعنوان مثال،مخاطـات از حيث تنوع،گسترش و فراواني سلولهاي ايمني غنيتر ميباشند. بافت چربي و عضله فاقد بسياري از سـلولهاي صـلاحيت دار ايمنـي است و مغز به دليل عملكرد ويژه حياتي خود مانعي براي دخول بسيار ي از سلولها ميباشد،مگر در موارد خاصي از برخـي عفونتهـا و ناهنجاريهاي ارگانيك. سلولهاي سيستم ايمني بسيار هتروژن ميباشند، يعني سيستم ايمني از مجموعة متنوعي از سلولها تشكيل شده است هركدام از اين سلولها قادرند در فرايندي ويژه، عملكرد شناسايي و تحريك را به اج را درآورند. اكثريت آنها به دليل دارا بودن گيرنـده قـادر بـه شناسايي اجزاء و فراوردههاي ميكروبيولوژيك ميباشند. يكي از خصوصياتي كه سبب ميشود سلولي به عنوان سلول صلاحيت دار ايمني معرفي گردد همين پديده شناسايي است . بـه همين دليل است كه تحريك پاسخهاي ايمني در مقابل ميكربها و اجزاءآنهـا، تحـت عنـوان واكـسيناسيون، مـؤثرترين روش بـراي حفاظت افراد در مقابل عفونتهاست. سلولهاي ايمني علاوه برعملكرد شناسايي،روند پويا و گاهي مستمر را در مراحل بعد از شناسايي طي ميكنند. آنها قادرند تحريك شده و سپس وارد فاز اجرايي گردند. هر دو مرحلة شناسـايي و تحريـك مـيتوانـد اختـصاصي يـا غيراختصاصي باشد. بدين معنا كه در صورت وجود گيرندة اختصاصي در سـطح سـلول، سيـستم ايمنـي فقـط در مقابـل يـك جـزء يافرآوردة خاصي تحريك شود. حتي عوامل حاصله از تحريك سلول، بصورت اختصاصي عمل نمايد و اين ناشي از تكامـل عـالي در سلسله جانوران است . مهره داران عالي به دليل تنوع در مكانيسمهاي شناسايي و تحريك كـه حاصـل تكامـل ايمنـي در آنهاسـت مقاومتهاي ويژهاي را در مقابل ميكروارگانيسمهاي طبيعـت دارنـد. پـس ايمنـي حاصـله، ناشـي از شناسـايي، تحريـك و اجرائـي مكانيسمهاي اختصاصي است. اين موضوع بدان معني نيست كه مهرهداران عالي از اجزاء دفاع طبيعي و ذاتي بيبهـره باشـند. البتـه ايمني غيراختصاصي به معناي فقدان مكانيسمهاي اختصاصي در بيمهرگان و مهرهداران پست،بطور وسيعتري، مجري پاسـخهـاي دفاعي است وليكن ميتوان اجزاء ، مولكولها و سلولهاي مسئول اين گروه از ايمني را نيز در انسان و ساير مهره داران عـالي جـستجو نمود. ايمني غيراختصاصي در اين موجودات، شامل سلولهايي است كه در عين غيراختصاصيت به دليل وجود گيرنده هايي خـاص، از نوعي اختصاصيت نيز برخوردارند. بدين معنا كه عوامل شناسايي كننده قادرند بخشي از اجزاء و تركيبات ميكربها را كه در بسياري از ميكروارگانيسمها مشترك است، بشناسند. درحقيقت اين عوامل، نوعي بيگانگي را بصورت غيراختصاصي و طبيعي ميشناسند. در بعضي از منابع و متون ايمني شناسي، ذكر گرديده است كه سلولهاي سيستم ايمني دو گروه اصلي را تشكيل ميدهند. اساس اين گروه بندي مربوط به نحوة عملكرد سلولهاست. گروه اول سلولهاي تخصيص يافته كه به دليل وجود گيرنده، آنتيژنهاي ميكربي را ميشناسند و مراحل تحريك را آشكار ساخته و سپس به سلولهاي گروه دوم كه سلولهاي مؤثر و اجرايي هستند، پيام لازم بمنظور دفع و نابودي ميكربها را ارسال مينمايند. اين مراحل بيشتر در نوع اكتسابي يا اختصاصي دفاع ايمني مي گنجد. چه بسيار حالاتي را در دفاع طبيعي شاهديم كه سلول شناسايي كننده خود مجري دفع و نابودي ميكرب است . البته در تعداد محدود آنهم در طـي رونـد بيگانه خواري ايمني طبيعي در صورت وجود ميكرب با تعداد بيشتر، نياز به هماهنگي و همراهي ساير سلولها را اعـلام نمـوده و در اين صورت مجريان بيشتري به دفاع ميپردازند. در اين حالت سلولهاي مؤثر نيازي به شناسايي اجزاء اولية ميكروب ندارند.

در برابر باکتریهاي خارج سلولی ایمنی هومورال (آنتی بادي) نقش مهمـی بعهـده دارد. یکی از ساده ترین اعمال آنتی بادیها، ممانعـت از اتصـال باکتریهـا و سـموم آنها به گیرندههاي موجود بر روي سلولهاي اپی تلیال میباشد که به ایـن رونـد، خنثی سازي میگویند. عمل خنثی سازي بطور عمده توسط اصلی تـرین ایمونـو گلوبولین موجـود در خـون یعنـی IgG و مهمتـرین ایمونوگلوبـولین موجـود در ترشحات بدن نظیر بزاق- شیر، آغوز انجام میگیـرد. IgG مهمتـرین آنتـی بـاديخنثی کنند سموم است. خصوصیت ساده و مفید دیگر آنتی بادیها، ناشی از وجود دو جایگاه اتصال به آنتی ژن میباشد که باعث میشود، آنتی بادي بتواند همزمان با دو آنتی ژن اتصال متقاطع برقرار سازد. در ملکول IgM که 10 جایگـاه اتصـال بـه آنتـی ژن دارد، ایـن خصوصـیت بـه صورت ملموس تر به چشم میخورد. در عمل خنثی سازي، میکروبهـاي خـارج سلولی توسط کمپلکسهاي ایمنی آگلوتینه شده و براي بلع توسط فاگوسیت هـا و بدام افتادن در بافتهاي لنفاوي ثانویه توسط سلولهاي دندریک آماده میشوند. آنتی بادي از طریق اپسونیزاسیون نیز در اتهـدام باکتریهـاي خـارج سـلولی نقـش دارد. در حقیقت اپسونین توانایی آنتی بادي ها در خنثی کردن و آگلوتینـه کـردن عوامل بیماریزاست و در حذف آنها موثر نمیباشد. ایـن عمـل توسـط سـلولهاي کمکـی واجـد گیرنـدههــاي FC صــورت مــیگیـرد. ایــن ســلولها عبارتنـد از فاگوسیتهاي ماکروفاژها و نوتروفیل ها که میکروبهاي اپسونیزه شـده توسـط آنتی بادیها را بلعیده و از بین میبرند. ماست سلها، بازوفیل ها، ائو زینوفیل هـا و سلولهاي کشنده طبیعی با داشـتن FC رسـتیور بـه آنتـی بـادي چسـبیده و فعـال میشوند که با فعال شدن این سلولها، ترکیبات از پیش سـاختهاي کـه در گرانـول خود دارند، بر روي میکروب رها میکنند. یکی از مهمترین اعمال آنتی بادي ها در دفاع میزبـان، پوشـاندن سـطح میکروبهـا براي افزایش برداشت آنها توسط سلولهاي فاگوسـیت کننـدهاي اسـت کـه داراي گیرنده FC میباشند.

باکتریهاي خارج سلولی توانایی تکثیر در خارج از سلول میزبان را دارند. اینگونـه باکتریها قادرند در سیستم گردش خون، بافت همبند و یا فضاهاي خارج سـلولی از قبیل راههاي هوایی و مجاري گوارش تکثیر شوند. بیماریزایی آنها نیز میتواند از طریق ایجاد التهاب و تخریب در محل عفونت باشد، نظیر کوکسیهاي چـرك زا، یا از طریق تولید سم باشد. توکسینهاي باکتریهاي خارج سلول بـه صـورت ترشـحی (اگزوتوکسـین) و یـا سموم درونی (اندوتوکسین) میباشند. اگزوتوکسین ها، به صـورت فعـال ترشـح میشوند در صورتیکه اندوتوکسین ها جزیی از دیواره سلولی باکتري میباشند.