سلولهاي توموري که از لحاظ عملکـرد بـا پـیش سـازهاي طبیعی خود تفاوت داشته باشند، ممکن است به سبب از دسـت دادن یـا بدسـت آوردن آنتی ژنهاي جدید، از نظر آنتی ژنیک نیز با هم تفاوت داشته باشند. بعضی از سلولهاي سرطانی، ممکن است آنتی ژنهاي سازگاري بافتی یا آنتی ژنهاي گروه خونی را از دست بدهند. گاهی برخی از تومورهـاي روده نظیـر سـرطان کولـون 214 توانایی تولید موکوس را از دست میدهند. اما در بیشتر مواقع، سلولهاي سرطانی آنتی ژنهاي جدیدي کسب میکنند. الف- آنتی ژنهاي رویانی: بعضی از تومورهاي بزرگسالان با تولید پروتئینهـاي آنتی ژنیکی که در حالت طبیعی فقط در جنین یافت میشوند، مشخص میشوند. بعضـی از ســرطانهاي دس ـتگاه گــوارش گلیکـوپروتئینی موس ـوم بــه انتـی ژن کارسینوآمبریونیک(CEA (تولید میکند که معمولاً در روده جنین یافت مـیشـود. پیدایش آنتی ژن کارسینوآمبریونیک در سـرم مـیتوانـد نشـانهاي از وجـود یـک آدنوکارسینوم کولون یا رکتوم باشد. یکی دیگر از آنتی ژنهاي جنینی(آنتی ژنهـاي انکوفتـال) کــه توسـط ســلولهاي تومــوري تولیـد مــیشــود، تولیـد آنتـی ژن آلفافیتوپروتئین توسط سلولهاي سرطانی کبد یـا هپـاتوم مـیباشـد. آنتـی ژنهـاي انکوفتال، ایمونوژنهـاي ضـعیفی بـوده و موجـب بـروز ایمنـی محافظـت کننـده نمیشوند. ب- آنتی ژنهاي توموري با علت عوامل فیزیکی- شـیمیایی: عوامـل شـیمیایی سـرطان زا داراي اختصاصـات آنتـی ژنیـک مـیباشـند. بعبـارتی آنتـی ژنهـاي تومورهایی که توسط عوامل سرطان زاي شیمیایی ایجاد مـیشـوند، تقریبـاً هـیچ گونه واکنش متقاطع ایمونولوژیکی را از خـود نشـان نمـیدهنـد و هـر تومـوري ویژگی آنتی ژنیک واحدي دارد. لذا، سلولهاي توموري کـه از یـک سـلول تغییـر شکل یافته منشأ میگیرنـد، همگـی آنتـی ژنهـاي مشـترکی دارنـد، و تومورهـاي مختلف، حتی اگر توسط یک کارسینوژن ایجاد شده باشند، از نظر آنتی ژنی با هم 215 تفاوت دارند. مواد شیمیایی سرطان زا در سلول ایجاد موتاسیون نموده و سلول از نظر ژنتیک، ترکیب شیمیایی جدیدي پیدا کرده که قادر اسـت رمزشـدن آنتـی ژن جدید را در غشاء خود تعیین کند. عوامل فیزیکی نظیر اشـعه مـاورا بـنفش و یـا اشعه ایکس به همین طریق باعث بوجود آمدن تومور میشوند. ج- آنتی ژنهاي تومورهاي ویروسـی: سـرطانهاي ویروسـی نیـز گـاهی بعنـوان سرطان خودبخودي محسوب میشوند، بدین معنی که جهـش هـا ممکـن اسـت ناشی از خطا در همانند سـازي DNA ،کارسـینوژن و یـا اشـعه باشـد. عامـل یـا فرآیندي که این نوع سرطان را از دیگر سرطانها متمـایز مـیکنـد وجـود عفونـت ویروسـی بعنـوان فــاکتور شــتاب دهنـده اضـافی اسـت. تومورهـاي ناشـی از ویروسهاي انکوژنیک معمولاً آنتـی ژنهـاي جدیـد بدسـت آورده کـه مشـخص ویروس ایجاد کننده تومور است. هر چند این آنتی ژنها توسط ژنوم ویروسی رمز دهـی مـیشـوند، امـا جزیـی از ذره ویروسـی نیسـتند. تومورهـایی کـه توسـط ویروسهاي سرطان زاي داراي RNA یا DNA بوجود میآینـد، واکـنش متقـاطع ایمونولوژیکی زیادي از خود بروز میدهند. هر ویروس سرطان زاي خاص، بدون توجه به بافت یا گونه میزبان، نوعی آنتی ژن توموري ایجاد میکند. تومورهایی که توسط DNA ویروسیهـایی ماننـد پولیوماSV40 و بعضی از پاپیلوماها بوجود میآیند، بدون توجه به بافـت و گونـه میزبان، با تومور دیگري که از همان ویروس بوجود میآید، واکنش متقاطع نشـان میدهند. در رابطه با شتاب دهندگی ویروسی در ایجاد تومورها، به نظر مـیرسـد 216 که در بیشتر سرطانهاي گردن رحم، عفونت با ویروس پاپیلوماي انسـانی (HPV( 1 یک فاکتور شتاب دهنده سرطان محسوب میشـود. ایـن ویـروس کـه از طریـق جنسی منتقل شده باعث آلودگی سلولهاي گردن رحم شـده و بـدنبال آن در ایـن سلولها پروتئینهایی از ویروس بارز میشوند کـه عمـل آنتـی آنکوژنهـایی نظیـر پروتئین 53)-53-P (را غیرفعال مـیکننـد. در رابطـه بـا ویـروس هپاتیـتB نیـز 2 موضوع بـه همـین منـوال اسـت، بطوریکـه HBV بـا ایجـاد عفونـت مـزمن در سلولهاي کبدي، P53 را غیرفعال و بعنوان یک فاکتور شـتابدهنده بـراي سـرطان کبد عمل میکند. روش عمل P53 بدین صورت است کـه بعنـوان یـک پـروتئین سرکوبگر تومور، در مواقعی که جهش ژنی داخـل سـلولی شـدید نباشـد P53 از تکثیر سلول جهش یافته جلوگیري بعمل میآورد. با این اقدام پـیش گیرانـه P53 به سلول فرصت داده میشود که جهش را تعمیر نماید. در صورتیکه جهش قوي و یـا بعبـارتی آسـیب ژنتیکـی شـدید باشـدP53 فرآیند آپوپتوزیس را تحریک نموده و باعث نابودي سلول منحـرف مـیشـود. در تعداد زیادي از تومورهاي انسانی، بدلیل جهش بوجود آمـده، آنتـی انکـوژن P53 غیرفعال میشود. 

ايمونوگلبولينها مولكولهاي گليكوپروتئيني هستند كه مي توانند بصورت آنتي ژن عمل نماينـد. بنـابراين اگـر ايمونوگلبولينهـاي يك گونه به گونة ديگري تزريق شوند، مثلا گاماگلبولين حيوان به انسان يا تزريق بهمان گونه ولي از نظر ژنتيكي متفـاوت، ماننـد تزريق گاماگلبولين انسان به انسان، منجر به ايجاد آنتي بادي بر ضد شاخصهاي آنتي ژنيك روي ايمونوگلبولين خواهد شـد . نـشانه هاي آنتي ژنيك بر روي مولكولهاي ايمونوگلبولين سه نوع مي باشند1 -شاخص هاي ايزوتيپيك (determinants Isotypic : (اين شاخصها شامل توالي اسـيدهاي آمينـه نـواحي ثابـت زنجيره هاي سبك و سنگين ايمونوگلبولين ها هستند كه در هر كلاس و زيركلاس و در هر گونه از جانداران منحصر بفـرد اسـت . اين شاخص ها موجب شناسائي و متمايز شدن زنجيره هاي سنگين گاما، آلفا، ميو،دلتا و اپسيلون و همچنين زنجيـره هـاي سـبك كاپا و لامبدا و زيركلاسهاي (Subclass (زنجيرة سنگين و زير نوعهاي (Subtype (زنجيـره سـبك در گونـه هـاي مختلـف جانداران از يكديگر ميشوند. اين شاخصها را، شاخصهاي تكامل زيستي(Phylogenic (نيز ميگوينـد. بطـور مثـال اگـر زنجيـرة گاماي انسان را به خرگوشي تزريق كنيم، حيوان ايجاد آنتي بادي بر عليه زنجيرة گاماي انـسان ميكنـد كـه فقـط بـا ايـن زنجيـرة پروتئيني واكنش نشان مي دهد. بنابراين براي تهيه آنتي بادي بر عليه شاخص هاي ايزوتيپيك يك زنجيرة ايمونوگلبولين، بايـد از يك گونه ديگر بعنوان ميزبان استفاده كرد. كاربرد آزمايشگاهي آنتي بادي برعليه شاخص هاي ايزوتيپيك ايمونوگلبولينهاي انـسان، شناسائي و اندازه گيري مقادير مختلف كلاسهاي ايمونوگلبولين با روشهاي ايمونوالكتروفورز، راديال ايمونوديفيوژن، اليزا، نفلومتري ، راديوايمونواسي و غيره مي باشد. ضايعات بافتي كه در نتيجه توليد آنتي بادي عليه اين نشانه ها در انسان ممكن است ايجاد شـود، پس از سروتراپي با سرم هترولوگ مانند سرم اسب مي باشد . بطور مثال در نتيجة تزريق سرم ضد سم مار اسبي به انسان، سيـستم ايمني بدن بر عليه شاخصهاي ايزوتيپ گاماگلبولين اسب، عكس العمل نشان داده و ايجاد بيماري سرمي (sickness Serum( مي شود. 2 -شاخص هاي آلوتيپيك (determinants Allotypic :(نشانه هاي آلوتيپيك مولكولهاي ايمونوگلبولين در حقيقت شاخص هاي ژنتيكي (markers Genetic (مي باشند. كلمه آلوتيپ ريشه يوناني دارد كه آلو (Allo (بـه معنـي « ديگـري» (other (و تيپ (Type (از ريشه Typos به معني «نوع» گرفته شده است. اين شاخص ها در منطقه ثابـت ( C ( بعـضي از زنجيره هاي سنگين و سبك ايمونوگلبولينها قرار دارندو در حقيقت شامل تفـاوتي اسـت كـه در اسـيد آمينـه يـك يـا چنـد محـل (Locus (از زنجيره هاي سنگين و يا سبك مـشاهده مـي شـود و تـابع و تحـت كنتـرل قـوانين ژنتيكـي منـدل (Mendel (ميباشند. تاكنون نشانه هاي آلوتيپيك ايمونوگلبولينهاي انساني فقط بر روي زنجيره هاي سنگين گاما (γ3 و γ2 و γ1،( آلفا (α2، ( اپسيلون و زنجيرة سبك كاپا كشف شده و بترتيب Gm ،Am ،Em و Inv يا Km نامگذاري شده اند. آنتي – آلوتيپ آنتي بادي در انسان به صورتهاي زير توليد ميشود: 1 (در طول دوران حاملگي ، مادران ممكن است در صورت تفاوت با آلوتيپهاي ايمون وگلبولين شوهر از طريق ايمونوگلبولين جنين حساس شده و آنتي بادي عليه آلوتيپهاي ايمونوگلبولين شوهر و جنين درست كنند. 2 (پس از انتقال خون كامل يا تزريق گاما گلبولين همولوگ در چند نوبت به انسان ممكن است شـخص گيرنـده بـر عليـه شاخص هاي آلوتيپي ايمونوگلبولينهاي دريافتي حساس شده و برعليه آنها توليد آنتي آلوتيپ آنتي بادي نمايد. 3 -شاخصهاي ايديوتيپيك(determinants Idiotypic : (حفره پاراتوپ ، خصوصاً در مناطق بسيار متغير يا CDR در هر مولكول آنتي بادي، برعليه يك اپـي تـوپ معـين، شـكل سـه بعـدي (dimentional-Thri (خاصـي دارد كـه آنهـا را شاخصهاي ايديوتايپ ميگويند(شكل 12-2 .(توالي اسيدهاي آمينه در مناطق CDR در هر كلون (Clone (يا دسته يكجور آنتي بـادي بـر عليـه يـك اپـي تـوپ معـين، منحـصر بفـرد مـي باشـد و بـه آن ايـديوتايپ اختـصاصي(idiotype Private ( مي گويند. سيستم ايمني هر فرد نيز عليه شاخصهاي ايديوتايپ خود واكنش داده و با توليد آنتي-ايـديوتايپ، سـنتز آنتـي بـادي را تحت كنترل و تنظيم مي كند.