پروتئينهاي سيستم كمپلمان در حالت طبيعي و دست نخورده فعاليت بيولوژيكي ندارند . با فعال شـدن اولـين پـروتئين سيـستم كمپلمان و شكسته شدن آن، علاوه بر از بين رفتن ميكروب يا سلول مورد هدف، يك سـري اعمـال بيولـوژيكي نيـز توسـط ايـن قطعات صورت مي پذيرد. مهمترين خواص بيولوژيكي قطعات فعال شده كمپلمان عبارتند از: 1 desArg شبيه هورمون مي باشند. اين قطعات به گيرنده هاي اختصاصي در سطح سلولها متصل مي شـوند و سـلول را وادار بـه انجام اعمال بيولوژيكي خود مي كنند. خواص بيولوژيكي قطعات آنافيلاتوكسين شامل موارد زير مي باشند: الف – انقباض ماهيچه هاي صاف. ب – افزايش نفوذپذيري مويرگها. ج – وادار كردن سلولهاي ماست سل (cell Mast (و بازوفيل به ترشح آمينهـاي وازوآكتيـو (amines Vasoactive( مانند هيستامين و لوكوترينها. د – وادار كردن سلولهاي گرانولوسيت به ترشح آنزيم ليزوزوم (Lysosomal ( قوي ترين آنافيلاتوكسين C5a و ضعيف ترين آن C4a مي باشد. قدرت آنافيلاتوكـسينdesArg C5a حـدود 2000 بـار كمتر از C5a مي باشد ولي نسبت به ساير آنافيلاتوكسين ها پايدارتر و برخلاف ساير قطعات، قادر است در نسوج بدن نفوذ كرده و تظاهرات آنافيلاكسي سيستميك را ايجاد نمايد. 2 -فاكتورهـاي شـيموتاكتيك (Factors Chemotatctic – (قطعـات C3a ،C5a و مجموعـه C5b67 داراي خاصيت شيموتاكتيك مي باشند. اين فاكتورها سبب جلب و فراخواني لوكوسيتها به محلي كه سيستم كمپلمان فعال گرديده و ايـن فاكتورها توليد شده اند، مي شوند. مهمترين و قوي ترين فاكتور شيموتاكتيك C5a مي باشد كه براي نوتروفيلها بسيار موثر اسـت و ايجاد يك كاهش موقتي نوتروفيل در خون (Neutropeina (بعلت مهاجرت اين سلولها از جريان خـون بـه بـافتي كـه ايـن فاكتور در آن بوجود آمده مي شود. قطعه C5a همچنين باعث تشديد عمل بيگانه خواري و ترشح لكوترينها خصوصا لكوترين B4 از نوتروفيلها و تجمع گرانولوسيتها از جمله بازوفيل مي شود. C5a باعث چسبندگي غشاي فاگوسيتها و تمركز آنها در بافتهـا شـده كه در نتيجه با ترشح آنزيمهاي مختلف، بافت را تخريب مي كنند 3 -فاكتور بسيج كننده لكوسيتها(factor mobilizing Leukocyte : (يكي از خصوصيات وضعيت التهابي ، بـالا رفتن تعداد گلبولهاي سفيد در خون يا لكوسيتوز و همچنين در محل بافت ملتهـب شـده، مـي باشـد . قطعـات شكـسته شـده C3 كمپلمان خصوصاً C3e نقش مهمي در اين افزايش دارند. لكوسيتوز در بيماران و حيوانات فاقد C3 مشاهده نمي شـود. در سـطح نوتروفيل ها گيرنده براي قطعه C3e وجود دارد. 4 -فاكتورهاي شبيه كينين (fragments like-Kinin :(به نظر مي رسد كه قطعة كوچك شكسته شده C2a خواص شبيه كينين دارد. اين قطعه نفوذ پذيري مويرگها را افزايش مي دهد و ماهيچه هـاي صـاف را منقـبض مـي كنـد . ولـي بـرخلاف فاكتورهاي آنافيلاتوكسين، نمي تواند سلولهاي بازوفيل و ماست سل را وادار به ترشح واسطه هاي شيميايي كند . فاكتورهاي شـبيه كينين عامل درد و التهاب هستند. به نظر مي رسد، تورمي كه در بيماري آنژيوادم ارثي (angioedema Hereditary (ظـاهر ميشود، درنتيجه فعال شدن قطعة C2 باشد. اين بيماران بصورت ژنتيك فاقد ممانعت كننده C1)C1Inhibiator (مي باشند. 5 -خاصيت سيتوليتيك:مجموعه قطعات فعال شده C5bتاC9 يـا (MAC (سيـستم كمپلمان،موجـب پـاره شـدن غـشاي سلولي(bilayer Lipid (در اكثرسلولها شده كه درنتيجه سـلول هـدف از بـين ميـرود.ازجملـة ايـن سـلولها ميتـوان گلبولهـاي قرمز،لمفوسيت ها، پلاكتها، باكتريها و ويروسهائي كه داراي پوشش ليپـوپروتئيني (envelope Lipoprotein (مـي باشـند را نام بـرد. مجموعـه MAC عـلاوه بـر از بـين بـردن سـلول هـدف، در سـطح سـلول ميزبـان نيـز ممكـن اسـت رسـوب كـرده (effect bystander Innocent (و ضايعاتي را ايجاد نمايد. 6 -تجزيه مجموعه هاي بزرگ ايميون كمپلكس: اگر چه پروتئينهاي سيستم كمپلمان پس از فعال شدن در ايجاد التهاب نقش مهمي دارند ولي از طرف ديگر يكي از خصوصيات بسيار مهم آنها تجزيه و جلوگيري از تشكيل ايميون كمپلكسهاي بزرگ و سنگينتر از ضريب رسوب 25S مي باشد. به نظر مي رسد اين كار بوسيله اتصال شـبه اسـتري (linkage like-Ester (قطعـه C3b بـــه آنتـــي بـــادي در ايميـــون كمـــپلكس صـــورت ميگيـــرد. قطعـــه C3b بـــا ايجـــاد ممانعـــت فـــضائي (hindrance Steric (از اتصال بيشتر مولكولهاي آنتـي بـادي بـه آنتـي ژن جلـوگيري مـي كنـد. در بعـضي بيماريهـا ماننـد SLE) Erythematosus Lupus Systemic (به علت نقص يا كمبود بعضي از پروتئينهاي سيستم كمپلمـان ، مكـانيزمداسازي و تجزيه ايميون كمپلكسها متوقف مي شود. در نتيجه ايميون كمپلكسهاي بزرگ تشكيل مي شوند و در بافتهاي مختلف رسوب مي كنند و ضايعات شديدي را در نتيجه فعاليت بيگانه خوارها و ترشح آنزيمهاي هضمي بوجود مي آورند. 7 -خاصيت اتصال قطعات كمپلمان به غشاي سلولها: در سطح اكثر سلولهاي گردش خون گيرنده براي يك يا تعـدادي از قطعات شكسته شده كمپلمان وجود دارد. بعلاوه بعضي از بافتها نيز مانند كليه، مفاصل و شبكة مشيميه (plexus Choroid( ، داراي گيرنده براي بعضي از اين قطعات مي باشند. بنظر مي رسد كه تظاهرات رواني در بيماران مبـتلا بـه SLE ،بعلـت رسـوب ايميون كمپلكس ها در ناحيه شبكه مشيميه صورت مي گيرد. پس از اتصال قطعه فعال كمپلمـان بـه سـلول، معمـولا يكـسري از فعاليتها در سطح سلول آغاز مي شود كه در نتيجه سلول اعمالي را انجام خواهد داد . لازم به توضيح است كه پروتئينهاي غير فعـال و دست نخوره كمپلمان، معمولا نمي توانند به گيرنده هاي سلولي متصل شوند ولي پس از فعال شدن سيستم كمپلمان و شكـسته شدن پروتئينهاي اين سيستم، قطعات حاصل شده به سلولها متصل مي شوند. گيرنـــده هـــاي مختلـــف قطعـــات شكـــسته شـــده كمپلمـــان را بـــه نـــام CR)receptor Complement ( و يا يك عدد مشخص مي كنند. مانند گيرنده CR1 براي قطعات C3b, C4b,C3c و iC3b مي باشد. اين گيرنده بيـشترين پراكندگي را در سطح سلولهاي بدن دارد. از جمله در سطح لمفوسيت هاي B ، بعضي از لمفوسيت هاي T ،نوتروفيل ها، مونوسيت ها ، ماكروفاژها، گلبولهاي قرمز انسان، سلولهاي دنـدريتيك، سـلولهاي لانگرهـانس (Langerhans ، (ائوزينوفيلهـا، سـلولهاي شوآن روده (gut cells s'Scheann (و سلولهاي پودوسيت (Podocyte (گلومرول كليه قـرار دارد. وجـود ايـن گيرنـده در سطح سلولهاي بيگانه خوار باعث تسهيل عمل بيگانه خـواري مـي شـود و بـه همـين دليـل بـه قطعـات C3b, iC3b و C4b اصطلاحاً اوپـسونين (Opsonin (بمعنـي آمـاده كـردن بـراي خـوردن و بـه ايـن عمـل اوپـسونيزاسيون يـا چـسبندگي ايمنـي adherance Immune مي گويند. بنابراين سلولهاي بيگانه خوار از طريق سـه گيرنـده (آنتـي ژن، Fc آنتـي بـادي و CR1 كمپلمان) به ايميون كمپلكس حمله مي كند و بسرعت و سهولت آنرا بلع و از بين مي برد.

سيستم كمپلمان از مجموعة پروتئينهايي تشكيل شده است كه از نظـر سـاختمان شـيمي ايي و اعمـال بيولـوژيكي بـا يكـديگر متفاوتند. اين پروتئينها از دو يا سه زنجيرة پلي پپتيدي تشكيل يافته كه بوسيله پيوندهاي دي سولفيدي به يكديگر متصلند . زنجيرة بزرگتر آلفا، زنجيرة كوچكتر بتا و اگر زنجيرة سومي هم وجود داشه باشد گاما نامگذاري مي شود. حداقل 25 نوع پروتئين مختلف در سيستم كمپلمان تاكنون شناخته شده كه حدود 15 درصد (W/W (وزن گلبولينهاي پلاسـما را تـشكيل مـي دهنـ د. پروتئينهـاي سيستم كمپلمان توسط سلولهاي متفاوتي ساخته مي شوند كه در اين رابطه مونوسيتها يا ماكروفاژها، فيبروبلاستها، سـلولهاي ريـه، بافت چربي ، سلولهاي اپي تليال روده و دستگاه تناسلي – ادراري ( به جز كليه ها) و به ويـژه سـلولهاي پارانـشيم كبـدي تـاكنون شناخته شده اند. به طور كلي پروتئينهاي سيستم كمپلمان را به دو دسته مي توان تقسيم كرد: الف ) دسته اي كه در ابتدا غيرفعالند و پس از فعال شدن قادر به انجام وظيفه خود مي باشند. اين گـروه 12 عددنـد و آنهـا را پروتئينهاي عملكردي (Functional (مي گويند. ب ) دستة ديگري از پروتئينهاي سيستم كمپلمان نقش كنترل كننده يا بازدارنده (Inhibitor (دارند و در حقيقت از فعاليـت بيش از حد پروتئينهاي فعال شده دستة اول جلوگيري ميكنند. اين دسته را پروتئينهاي تنظيم كننده(Regulator (مينامند.

نامگذاري پروتئينهاي سيستم كمپلمان : هريك از پروتئينهاي سيستم كمپلمان را به صورتي نمايش مي دهند . دسته اي از پروتئينهاي غيرفعال را با حروف«C «بزرگ نشان مي دهند. اين دسته از پروتئينها 9 نوع مختلف مي باشند كه هر كدام با شمارة مربوطه مانند C1 ، C2 الـي C9 مـشخص مي شود. بعضي ديگر را با كلمه فاكتور و حروف بزرگ الفباء لاتين نشان مي دهند. ماند فاكتور B فاكتور H و غيره. دستة ديگري از پروتئينهــاي سيــستم كمپلمــان را برحــسب كــاري كــه انجــام مــي دهنــد نامگــذاري كــرده انــد، ماننــد C1inhibitor يا C1inactivator . بعضي از پروتئينهاي سيستم كمپلمان را اصطلاحي نامگذاري كـرده انـد ماننـد Protein" S . "بعـد از فعال شدن اولين پروتئين سيستم كمپلمان كه توسط مواد فعال كننده خاصي (Activator (صورت مي گيرد، سـاير پروتئينهـاي سيستم كمپلمان پشت سرهم مانند آبشار(Cascade (تا آخرين جزء فعال مي شوند. فعال شدن ايـن مولكولهـا پـس از شكـسته شدن و جدا شدن يك قطعة كوچك پپتيدي كه معمولا بر روي زنحيره بلند آلفا قرار دارد صورت مـي گيـرد . پـس از فعـال شـدن مولكول، پيوند داخلي تيواستر در اين زنجيره آزاد مي شود. پيوندهاي تيواستر يك پيوند اشتراكي بين كربن و گوگرد اسيدهاي آمينه گلوتامين و سيستئين (O=C-S (-بر روي زنجيره هاي پلي پپتيدي آلفا است. قطعة فعال شدة كمپلمـان بوسـيلة پيونـد تيواسـتر تشكيل پيوند اشتراكي باعامل آمين يائيدروكسيل در ايميون كمپلكس مي دهد و بدينوسيله به آن متصل مي شود.