همانطور که قبلا در فصل کمپلمان گفته شد، کمپلمان اجزا زیموژنی هستند که به صورت غیر فعال توسط ماکروفاژها ساخته میشود و براي اعمال اثـر بایـد فعـال شوند. سه مسیر کلاسیک، فرعی ولکتین براي فعال شدن کمپلمان شـناخته شـده است. در سه مسیر، کمپلمان به سه طریق بـه انهـدام بـاکتري کمـک مـیکنـد. در صورت فعال شدن کمپلمان تا مرحله جز C9 و تشکیل کمپلکس حمله غشـایی، با ایجاد سوراخ در غشاء باکتري و به هم خوردن فشـار اسـمزي داخـل سـلولی، باکتري منهدم میشود. راه دیگر آن است که اجـزا بوجـود آمـده از قبیـل , C5b c3b) اپسونین ها) با پوشاندن باکتري – بلع و نـابودي آنهـا را توسـط سـلولهاي بیگانه خوار تسهیل میکنند. در بعضی از افراد بدلیل اولیـه و یـا ثانویـه – نقـص اجزا کمپلمان باعث گسترش عفونتهاي چرکزا میشود.

توکسین ها:

1 -اگزوتوکسین: اصطلاح اگزوتوکسـین بـه منظـور افتـراق ایـن پـروتئینهـاي ترشحی، از اندوکسین هـا کـه بخشـی از دیـواره سـلولی باکتریهـاي گـرم منفـی میباشند، بکار میرود. امروزه مشـخص شـده اسـت کـه بعضـی از پـروتئینهـاي توکسیک باکتریها که در سیتوپلاسم یا پري پلاسم آنها قرار دارند، بطـور معمـول ترشح نشده و آنها بدنبال لیز باکتریها آزاد مـیشـوند. اگـزو توکسـین هـا توسـط بسیاري از باکتریهاي گرم مثبت و گرم منفی تولید میشوند. آنهـا بـا یکـدیگر، در فعالیتهاي خود و نوع سلولها یا قسمتی از بافت میزبـان کـه مـورد هـدف قـرارمیدهند، متفاوت هستند، بر این اساس، اگزوتوکسین ها را به سـه دسـته تقسـیم میکنند. الف – سایتوتوکسین ها: سایتوتوکسین ها با مهـار سـنتز پـروتئین سـبب مـرگ سلولی انواع مختلفی از سلولها میشوند. باکتریهاي تولید کننده اینگونـه توکسـین ها عبارتند از کورینه باکتریوم دیفتري عامل ایجاد دیفتري، کلسترید یوم دیفیسـیل عامل ایجاد کولیت با غشاي کاذب و گونههاي شیگلا که سبب ایجـاد دیسـانتري میشوند. ب – نوروتوکسین ها: که در عملکرد سیناپس عصبی تداخل مینمایند. کلسترید یوم تتانی عامل بیماري تتانوس (کزاز) و کلستریدیوم بوتولینوم عامل ایجاد کننده بوتولیسم از این نوع باکتریهاي تولید کننده نوروتوکسین ها هستند. ج – انتروتوکسین ها: باکتریهاي تولید کننده اینگونـه توکسـین هـا عبارتنـد از و پیریوکلرا عامل و با و اشرشیا کلی مسبب ایجاد گاسترو و آنتریت کـه موجـب از دست رفتن مایعات و انتقال یونها از جدار مخاط روده میشوند. سوپر آنتی ژن: اگزو توکسین مترشحه توسط استافیلو کوکوس آرئوس، یک نـوع سوپر آنتـی ژن بـوده کـه میـانجی اتصـال مولکولهـاي MHC کـلاس II سـطح سلولهاي عرضه کننده آنتی ژن به گیرندههاي آنتی ژنی لنفوسـیتهـاي +TCD4 میباشد. در حالت معمول، پاسخهاي سـلول +TCD4 فقـط در مقابـل مجموعـه مولکولهاي MHC کلاس II و پیتید آنتی ژن خاصی است که گیرنده آنتـی ژنـی سلول T)TCR (براي آن اختصاص باشد. اما سوپر آنتی ژن، میانجی اتصال غیـراختصاصی TCR ها به مولکولهاي MHC کلاس II بدون دخالت پیتید آنتی ژنی میشوند. این حالت موجب فعال شدن گسترده سـلول T و تولیـد مقـدار بسـیار زیاد اینترلوکین- 2 گردیده که پیامد آن بروز علائم بالینی مختلفی میباشد.

اندوتوکسین ها:

بر خلاف اگزوتوکسین ها، اندوتوکسین ها پروتئینهایی محلول هسـتند و معمـولا از باکتریهاي در حال رشد ترشح میشوند. اندوتوکسین هـا، مولکولهـاي پیچیـده مرتبط با سلول بوده و بخشی از غشا خـارجی باکتریهـاي گـرم منفـی را تشـکیل میدهند. یکی از اندوتوکسینهاي مهم، LPS است. تزریق داخل جلـدي مقـادیر اندك اندوتوکسین، سبب ایجاد پاسخ التهابی مـیشـود کـه مشخصـه آن ارتشـاح سلولهاي تک هستهاي منوسیت ها و لنفوسیتها و نوتروفیل (در حالت افـزایش اندوتوکسین) میباشد. در این حالت، اندوتوکسین ها بطور غیر مستقیم با تحریک ترشح سایتوکاینهـاي التهابی از سلولهاي فاگوسیت کننده باعث القاي تب میشوند. اندوتوکسین باکتریها، آبشار کمپلمان را نیز فعال میکننـد و سـبب تحریـک رهـا شدن سایتوکاین ها در میزبان مـیشـوند. در غلظـتهـاي بـالا، بطـور کلـی هـم کمپلمان و هم سـایتوکاین هـا تـو کسـیک هسـتند. آبشـار کمپلمـان فراینـدهاي فاگوسیتی را فعال نموده و سایتو کاین ها بعنوان مولکولهاي پیام دهنده که واسطه گسترش پاسخ ایمنی میباشند، عمل میکنند.