با توجه به اینکه آنتی بادي به باکتریهاي داخـل سـلولی دسترسـی نـدارد، ایمنـی سلولی عامل اصـلی انهـدام باکتریهـاي داخـل سـلول مـیباشـد. ایمنـی سـلولی مجموعهاي از فعالیت لنفوسیتهـاي T سـلولهاي منونـوکلئر مـیباشـد. فعالیـت TCD 4 لنفوسیتهاي+ بدین ترتیب است که سلولهاي مـذکور فقـط در حضـور پپتید و MHC کلاس دو ومولکولهاي کمـک تحریکـی سـطح سـلولهاي عرضـه کننده آنتی ژن حرفهاي صورت میگیـرد. قـویترین مولکولهـاي کمـک تحریکـیلنفوسیتهاي کلی روي سلولهاي دندریتیک بالغ (نـوع انگشـتی)، ماکروفاژهـاي فعـال شـده و لنفوسیتهاي B فعـال شـده بـارز مـیشـوند. بـدنبال فعـال شـدن بـا آنتـی ژن، لنفوسیتهاي T به یکی از چندین فنوتایپ مختلف تمایز مییابند که معروفتـرین آنها لنفوسیتهاي Th1, Th2 میباشد. این سلولها با مجموعـه سـایتو کـاینی کـه تولید میکنند، مشخص گردیده و بدین طریـق اعمـال اجرایـی مـوثري در دفـاع میزبان بر عهده دارند. لنفوسیتهاي Th1 ،با تولید سایتوکاینهایی نظیر اینتروفـرون گاامـا و اینترلـوکین –2 نقــش اصـلی را در کنتـرل ایمنـی ســلولی بعهـده دارنـد. عملکـرد اصـلی لنفوسیتهاي Th1 ،فعال سازي ماکروفاژها بوده که این عمل را عمدتا با واسطه، ایننترفرون گاما و لیگاند CD)CD40L (سطحی سلول انجام میدهند. از طرفـی، فعال شدن ماکروفاژها باعث افزایش ترشح سایتوکاینهاي التهابی و نهایتـا القـاي انفجار تنفسی میشود. اینترفرون گاما مترشحه از لنفوسیتهـاي Th1 نیـز سـبب القاي تعویض کلاس ایمونوگلوبولین در لنفوسیتهاي B به سمت تولید , IgG3 IgG1 میشود که از اپسونینهاي قوي مـیباشـند. بنـابراین لنفوسـیتهـاي Th1 نقش مهمی در کنترل ایمنی با واسطه ماکروفاژها دارند. سایتوکاینهاي Th1 اثرات دیگري نیز دارند که در ایمنی علیه عوامل بیماري زاي داخلی سلولی حائز اهمیت هستند. اینترفرون گاما، موجب افـزایش بیـان چنـدینژن در ناحیه MHC شده که این امر خود منجر به بالا رفتن میزان پـردازش آنتـی ژنها در مسیر MHC کلاس یک و عرضه آنها به سلولهاي TCD8 + میشود.