براساس نتایج پژوهشی که در مؤسسه تحقیقات علوم دامی کشور انجام شد، راهنمای مدیریت پیشرفته ایجاد فحلی و آبستنی در میش، با استفاده از برنامه نوری مصنوعی )فتوپریود مصنوعی تسریع شده( تهیه شده است که در ادامه به آن پرداخته م یشود. با اجرای این دستورالعمل انتظار م یرود سالانه حداقل سه کیلوگرم برّه بیشتر به ازای هر رأس میش در معرض جف تگیری تولید شود که با توجه به هزینه بسیار کم آن، این روش م یتواند درآمد قابل توجهی برای دامداران ایجاد کند.با توجه به اینکه در این روش لازم است طی مدت 30 الی 50 روز، روزانه فقط هشت ساعت روشنایی برای دام وجود داشته باشد، در صورتی که تغذیه گله بر پایه چرا باشد و چراگاه به اندازه کافی غنی نباشد که ظرف هشت ساعت احتیاجات روزانه دام را تأمین کند، روش فتوپریود مستلزم هزین ههای اضافی برای
تغذیه دستی خواهد شد؛ زیرا كاهش طول مدت روشنايي، زمان تغذيه برروي مرتع را محدود كرده و درصورت فراه منشدن نيازهاي غذايي دام در مدت هشت ساعت، تغذيه دستي را ضروري م يسازد. همچنین هزینه کارگر برای انجام تغذیه دستی و بهداشت جایگاه نیز به سایر مخارج اضافه م یشود. بنابراین، اين روش براي سيست مهاي متمركز و نيمه متمركز که دارای جایگاه بسته و مراتع غنی در خارج از فصل تولیدمثل )در طول بهار( باشند، مناسب است و در گل ههایي كه فاقد جايگاه مناسب هستند به خصوص درگل ههاي كوچ رو امكا نپذير نبوده یا بسیار دشوار است.

ویتامین E یک آنتی اکسیدان محلول در چربی و بسیار مهم در تغذیه گاوهای شیری است. این ویتامین سلول های بدن را بسر علیسهرادیکال های آزاد حاصل از پراکسیداسیون چربی های محافظت می کند. ویتامین E بر خلاف ویتامین A در مقادیر زیاد برای هسرمدت در بدن حیوان ذخیره نمی شود. ویتامین E هم در منابع گیاهی و هم در منابع حیوانی یافت می شسود . ایسن ویتسامین بسه مقسدافراوانی در علوفه سبز و پر برگ، دانه های رونی و دانه غلات وجود دارد. اما علوفسه هسای ذخیسره شسده )علس خشسک، هسیلاژ و
سیلاژ( معمولا مقدار کمی ویتامین E دارند.گزارش شده است که غلظت پلاسمایی ویتامین E یا آلفا توکوفرول در گاوهای شیری تغذیه شده بسا علوفسه هسای ذخیسره ای
بطور قابل توجهی در دوره قبل از زایش کاهش می یابد. به عنوان مثال در یک مطالعه از یونجه خشک شده، سیلاژ ذرت به همسراهیونجه خشک و یا مخلوطی از سیلاژ ذرت و یونجه خشک و هیلاژ در تغذیه گاوها استفاده شد. مشاهده شد کسه در هسر سسه گسروهغلظت آلفاتوکوفرول پلاسما در فاصله زمانی بین 2 تا 1 هفته قبل از زایش کمترین بود. بنابراین توصیه می شود در صورت اسستف ادهاز علوفه های ذخیره ای در تغذیه گاوهای شیری، دوزهای نسبتا زیاد ویتامین E 0666 تا 0666 واحد در روز( مصرف گردد تسا از (
کاهش سطح آلفاتوکوفرول پلاسما در نزدیکی زایش جلوگیری شود. به عبارت دیگر معتقدند که گاوهای تغذیه شده با علوفه های2 واحد ویتامین / ذخیره ای به حدود 0 E بازای هر کیلوگر وزن بدن نیاز دارند تا سطح آلفاتوکوفرول پلاسمای آنها ) 0 میکروگربازای هر میلی لیتر پلاسما( برای حفظ سلامت و فعالیت مناسب سیستم ایمنی کافی باشد.

آرتريتها عبارتند از اورام دردناک مفاصل که باعث اختلالات عمومی مانند تب واز دست دادن اشتها میشوند. لنگش، بسيار برجسته و راه رفتن مشکل است. لاغری عضلانی اندامهای مبتلا سريع میباشند. آرترتيها میتواند دارای منشا ضربهای باشند (مانند زخم و گزش) و يا مربوط به عفونت ثانويه (در بيشتر موارد) باشد که چندين مفصل را درگير میکند. به اين حالت پلی آرتريت میگويند. در گوسالههاآرتريتها بيشتر متعاقب عفونت ناف و در بالغين به دنبال بيماریهای پا و تارسيتها و گاهی در اثر اورام پستانی و رحمی و عفونتهای ريوی (مخصوصا در اثر مايکوپلاسما) اتفاق میافتند. جهت درمان اورام مفصلی میتوان از آنتی بيوتيک تراپی مانند اکسیتتراسيکلين به صورت عضلانی به مدت 5 روز استفاده کرد.

انگل های خارجی و خونخوار پرندگان و جوندگان هستند. اورنیتونیسوس بورسا bursa Ornithonyssus به جرب گرمسیری و اورنیتونیسوس سیلویاروم sylviarum Ornithonyssus به جرب شمالی پرندگان معروف است. این جرب در طول روز و به تعداد زیاد بر روی بدن پرندگان قابل مشاهده است. میزبان: پرندگان و گاهی انسان جایگاه: پرها بخصوص پرهای ناحیه مخرج ناقل: آبله طیور، نیوکاسل و پاستورال سیر تکاملی تمام چرخه زندگی انگل بر روی بدن میزبان صورت می گیرد و مجموعه تخم های سفید رنگ انگل در قاعده پرها گذاشته میشود. طول چرخه زندگی انگل 5 -12 روز طول می کشد. 33 آسیب شناسی این انگل سبب کاهش وزن، کاهش تولید تخم مرغ، کم خونی و نهایتا مرگ در پرندگان مبتال می شود. کنترل درمان به شکل موضعی با استفاده از ترکیبات جرب کش مانند پیروتیروئیدها، ماالتیون و کارباریل صورت میگیرد. محل زندگی پرندگان نیز باید با استفاده از حشره کش ها تمییز و پاکسازی شود.

در گاوهاي شیري از روش اولترا سونوگرافی کبد جهت بررسی چربی کبدي می توان استفاده نمود. در گاو نرمال اولتراسونوگرافی کبد حاوي تعداد زیادي مناطق با اکوي ضعیف که به طور هموژن در تمام مناطق کبدي منتشر است دیده می شود. سیاهرگ باب و کبدي در داخل بافت نرمال به خوبی قابل تشخیص است. در کبد چرب کلیه این مناظر تغییر می نماید.

کالبدگشایی: در موارد شدید کشنده، کبد به طور کلی بزرگ شده، زرد کمرنگ بوده ترد و چرب است. در موارد متوسط و ملایم معمولا بیماري کشنده نیست مگر این که با بیماري کشنده دیگري مثل ماستیت فوق حاد کمپلیکه شده باشد. درجه لیپیدوز کبدي در این موارد کمتر می باشد. تغییرات هیستولوژیک شامل حضور کیست هاي چربی یا لیپوگرانولوماها، هپاتوسیت هاي بزرگ، تحت فشار قرار گرفتن سینوزوئیدهاي کبدي، کاهش حجم شبکه رتیکولوآندوپلاسمی خشن و حضور ضایعات میتوکندرایی است. دو تغییر انتهایی منجربه کاهش آلبومین و افزایش فعالیت سرمی آنزیم هاي کبدي می گردد. نسبت اسیدهاي چرب متفاوت در کبد به طور شدیدي تغییر می یابد. در گاوهاي مبتلا به کبد چرب میزان اسید پالمیتیک و اولئیک بیشتر از گاوهاي نرمال بوده در صورتی که میزان اسید استئاریک کمتر است.

درمان: در موارد شدید کبد چرب پیش آگهی بیماري خوب نیست و هیچ گونه درمان اختصاصی براي آن وجود ندارد. به طور کلی گاوهاي مبتلا به کبد چرب شدید که براي سه روز بی اشتها بوده اند علی رغم درمان هاي شدید خواهند مرد. پیش آگهی در موارد با علائم عصبی نیز ضعیف است. تامین آب کافی و دسترسی به مقدار زیاد و غیر محدود علوفه خوشمزه بایستی وجود داشته باشد. در مواردي که حیوان شروع به خوردن می نماید و اشتها روزانه بهتر می شود از درمان هاي حمایتی نیز می توان استفاده نمود.

درمان با مایعات و الکترولیت ها: درمان شامل انفوزیون دائمی IVگلوکز و محلول هاي الکترولیتی متعدد و نیز تجویز داخل شکمبه اي شیره شکمبه (10 -5 لیتر ) از یک گاو نرمال در جهت برگردانیدن اشتها در دام است. تجویز آب و محلول هاي الکترولیتی از طریق خوراکی (30- 10 لیتر ) نیز توصیه شده است.

اولسر تيپيک کف سم يا گيلاس (Cerise (به علت موضعی شدن اختصاصی اولسر در حد مابين کف سم و پاشنه انگشت خلفی خارجی (به اندازه 3 تا 6 ميلی متر) اتفاق می- افتد که معمولاً همراه با فوربور مزمن دوپای خلفی است. در وسط اولسر، جوانههای پودودرم به وجود میآيند که به آن گيلاس يا Cerise میگويند. اين ابتلا باعث لنگش متوسط به مدت 3 تا 4 هفته میشود که در صورت عدم درمان، ممکن است عوارض عفونی نکروز سومين بند انگشت به دنبال آن اتفاق بيافتد. جهت درمان میبايست جوانهها رابرداشت و قسمت شاخی اطراف اولسرها را تا حد امکان نازک کرد. در نتيجه بهترين کار اصلاح فونکسيونل سم است.

لع اجسام خارجي و انباشتگي پيش معده و سنگدان ناشي از آن يكي از مشكلات شايع در صنعت پرورش شتر مرغ بوده و اغلب منجر به مرگ ميگردد. در خصوص پيشگيري و درمان اين بيماري روشهاي مختلفي وجود دارد. در ميان روشهاي درماني، جراحي پروو نتريكولوتومي يكي از موثرترين طرق درماني است. تحقيق حاضر روي پنج قطعه جوجه سه ماهه صورت گرفته است. دراين جوجه ها علائم انباشتگي پيش معده عبارت بود از ، كاهش وزن تدريجي، دهيدراتاسيون، بي اشتهايي ، عدم تمايل به حركت ،با لهاي آويزان ، مدفــوع كـم حجـم وپلت شده حاوي رشته هاي فراوان فيبر، و از همه مهمتر سفت وانباشته بودن پيش معده در ملامسه، و به دليل عــدم پاسخ جوجه ها به درمان با مواد لاكساتيو و شستشوي پيش معده تصميم به جراحي پروونتريكولومي گرفتــه شـد. جهت بيهوشي از كتامين( IM kg/mg 15 ( و زايلازين ( IM kg/mg 3 ( به صورت مخلوط استفاده گرديد. پــس از القاء بيهوشي جوجه به پهلوي راست بر روي يك بستر گرم خوابانده شد . پرهاي ناحيه چپ شكم از جناغ تـا خلـف ران كنده شده و به صورت روتين ضد عفوني گرديــد. بـراي دسترسـي بـه پيـش معـده از رهيـافت oblique Left paramedian استفاده شد .با استفاده از تيغ اسكالپل شماره ١٠ يك برش مايل ٨ سانتي متري (در جهت قدامي خلفـي – مياني جانبي ) در پوست وعضله ركتوس ابدومينوس روي پيش معده متورم ايجاد شــد. سـپس برشـي بـه صـورت نيزهاي برروي پيش معده ايجاد شد و تا ٨ سانتي متر امتداد يافت. اجسام خارجي شامل حجم بالايي از كلـش و تكـه هاي چوب از پيش معده و سنگدان خارج شد. دسترسي به سنگدان از طريق مدخل پيش معده به ســنگدان صـورت گرفت. پس از لاواژ پيش معده و سنگدان ،ديواره پيش معده به صـورت دو لايـه اينـورت كننـده وعضلـه ركتـوس ابدومينوس با يك لايه سرتا سري ساده هر دو با نخ قابل جذب نمره صفر و پوست بصــورت تشـكي افقـي سـاده بـا سيلك نمره صفر بخيه گرديد ٠هنگام به هوش آمدن پرنده بايد مراقب سر و گردن پرنده بود. جــهت جلـوگـيري از عفونت ثانويه از پن استرپ١+١ ) IM day/kg/5ml ( تا پنج روز واسپري آنتي بيوتيك در موضــع عمـل اسـتفاده گرديد. چهار قطعه از جوجه ها پس از دو روز ، تغذيه و تحرك طبيعي را از سر گرفتند. ولي يك قطعه به دليل ضعف شديد پس از يك روز تلف شد. از اينرو تشخيص به موقع بيماري در پاسخ حيوان به درمان جراحي بسيار مهم است. جلو گيري از استرس ،ايجاد عادتهاي صحيح غذايي و عدم دسترسي پرنده ها به اجسام خارجي در كاهش مـوارد بيمـاري موثر است .

آرتريت روماتيسمي سگ بيماري التهابي پيشرونده غير عفوني مزمن مفصل است كه با تغييرات فرسايشي دو طرفي و قرينه در مفاصل مشخص مي گردد. علت اصلي ايجاد كننده آرتريت روماتيسمي مشخص نيست، اما مي توان ذكر كرد كه بيماري در واقع پلي آرتروپاتي در ارتباط با سيستم ايمني بوده كه تداخلات سلولي و ايمني (ازدياد حساسيت نوع در پاتوژنز التهاب و تخريب مفصل نقش دارند. ( II, III, IV در آبان ماه سال ١٣٨٠ يك قلاده سگ شيتزو، ٤ ساله، سفيد خاكستري، نر اخته شده وعفونت بعداز جراحي، با تاريخچه لنگش اندام حركتي خلفي، سفتي در قدم زدن به مدت ٤ ماه، عدم وزن گيري بر روي اندام حركتي خلفي و زمين گيري بدنبال تروماي خفيف روي يك پا به كلينيك حيوانات كوچك مراجعه نمود. پس از تروما، بيمار با داروي بطور عضلاني تحت درمان قرار گرفت. پس از Vit. D ٣٠ و 3 mg/kg متيل پردنيزولون سديم سوكسينات بادوز درمان، بيمار موقتا بهبود يافت، اما پس از ٤ماه مجددا لنگش وقدم زدن غير طبيعي شروع شد. سپس از داروي ٠ (با دوز باريك شونده) تحت درمان قرار گرفت، اما پاسخ مناسبي حاصل نگرديد. /٥ mg/kg پردنيزولون خوراكي با دوز در معاينه باليني، با خم كردن مفصل زانو لنگش شديد ايجاد مي گرديد. آزمايش هاي كشويي، انحراف به داخل،
انحراف به خارج مفصل مثبت بوده ومفصل كاملا بي ثبات بود. راديوگرافي نماي داخلي– خارجي، تورم و بيرون زدگي عناصر خلفي مفصل زانو را نشان داد. بالشتك چربي زير كشككي طبيعي بوده، و هيچگونه آب آوردگي در مفصل ديده نشد. در ناحيه اتصال ليگامان ضربدري قدامي و در ناحيه استخوان زير غضروف سطح مفصلي برروي صفحه استخوان درشت ني و كنديل خارجي ران تشكيلات شبيه
كيست ديده شد، همچنين اسكلروزيس زير سطح غضروفي و تشكيلات استئوفيت در نماي خلفي سطح بالايي استخوان درشت ني مشاهده گرديد. راديوگرافي قدامي- خلفي غير استرسي، افزايش فضاي مفصلي را در بخش مياني مفصل نشان داد. همچنين تشكيلات شبيه كيست در اين نما قابل رويت بودند. ارزيابي آزمايشگاهي لكوسيتوز را نشان داد. مايع سينوويالي مفصل زانو نسبتا كدر بوده و سلول هاي التهابي افزايش يافته بودند. هيچج ميكروارگانيسمي از كشت مايع سينوويالي جدا نشد. سي تي اسكن ضايعات التهابي مزمن را برروي نماي خلفي كنديل هاي راني با تغييرات آرتريت دژنراتيو نشان داد. در غضروف هاي مفصلي استخوان درشت ني وران فرسايش يافته و استخوان زير سطح غضروفي تخريب MRI گرديد. تشكيلات استئوفيتي در اطراف صفحه استخوان درشت ني مشاهده گرديد و ليگامان هاي مفصل زانو (ضربدري قدامي و خلفي، جانبي داخلي و خارجي) تخريب شده بودند در حاليكه مغز استخوان طبيعي بود. منفي بودند. بايد توجه داشت كه اين ( ANA) وآنتي بادي ضدهسته ( RF) رديابي فاكتورهاي روماتوئيدي حساس هستند، در صورتيكه كيت هاي حيواني بيشتر به IgM آزمايشها با كيتهاي انساني انجام شد كه بيشتر به حساس هستند. IgG ٢ به /٢ mg/kg ٦ به مدت سه روز وسپس با دوز /٦ mg/kg سرانجام بيمار با تركيب دارويي سيكلوفسفاميد بادوز ١ ( با دوز باريك شونده ) با كنترل شديد ومستمر تابلوي خوني از نظر mg/kg مدت دو ماه و پردنيزولون با دوز شمارش گلبولي، تحت درمان قرار گرفت. دوماه پس از درمان دارويي پاسخ مناسب حاصل گرديد و بيمار بطور اعجاب آميزي شروع به وزن گيري، حركت ودويدن بدون هيچگونه علامتي از درد ولنگش نمود.

معرفي بيماري: انگل ايكتيوفتيريوس تنها داراي يك گونه به نام مولتي فيلي ايس (multifiliis.I (مي باشـد كـه خطرناكترين انگل خارجي ماهيان آب شيرين به شمار مي آي د. مرحله عفوني زاي انگل ترونت (Theront (مي باشـد كه به صورت آزاد زيست كرده و به پوست يا برانشي ماهي چسبيده و پس از نفوذ به داخل اپيدرم رشـد كـرد , و حجـم آن به بيش از 3000 برابر حجم اوليه و اندازه آن به يك ميل متر مي رسد . در نهايت بـه تروفونـت كامـل بـ ا هـسته نعـل اسبي تبديل مي شود. اين تروفونت با حركت و تغذيه فضايي شبيه يك لكه سفيد به قطر تقريبي يـك ميلـي متـر ايجـادمي كند فلذا ب آن بيماري لكه سفيد نيز گفته مي شود . سپس تروفونت ميزبان را ترك و در كـف اسـتخر و يـا گياهـان درون آن تبديل به تومونت مي شود و تكثير مي يابد . در نهايت تروفونت ايجاد كيـست كـرده و در طبيعـت حفـظ مـي شود. بالاخره با پاره كردن كيست ترونت آزاد شده و وارد آب شده و ماهيان ديگر را آلوده مي سازد . آغـاز تقـسيم و توليد تومايت در داخل تومونت پس از ترشح كيست انجام مي شود كه به دمـاي آب بـستگي دارد . ميزبـان اصـلي ايـ ن انگل كپور معمولي مي باشد اما انگل قادر است كليه ماهيان آبهـاي شـيرين را در دامنـه حرارتـي مطلـوب انگـل آلـوده سازد. 

پيشگيري و كنترل بيماري : -1 جلوگيري از تماس مستقيم ميزبان و انگل -2 تشخيص سريع انگل در صورت بروز آلودگي -3 درمان ماهيان مبتلا و يا ايمن سازي آنها معرفـي ماهيـان جديـد بـه مزرعـه بايـستي بـا دقـت انجـام شـود. آزمـايش ماهيهـا قبـل از معرفـي و نگهـداري آنهـا در استخرهعاي قرنطينه و در صورت نياز اقدام به درمان آنها ضرورت كامل دارد.

درمان : هدف اصلي از درمان شكستن چرخه زندگي انگل مي باشد. الف) نمك طعام : غلظت 25000 قسمت در ميليون به مدت 15-10 . دقيقه ب ) ســــولفات مــــس : دوز مــــؤثردارو بــــستگي بــــه ســــختي آب دارد. معمــــولاً در آبهــــاي بــــا ســــختي ppm 200-100 بــا غلظــت ppm 500) يــك گــرم در دو ليتــر) بــه صــورت حمــام بــه مــدت يــك دقيقــه اســتفاده مي شود. ج) مالاشيت يرگ ن : در درجه حرارت C ˚8-9 حداقل غلظت كشنده براي انگل ppm 0/5 . مي باشد د) مالاشــيت + فرمــالين : بهتــرين تركيــب بــراي معالجــه ايكتيــو فتيريــوس مــي باشــد. ppm 1-2 مالاشــيت را بــا ppm 250-167 فرمــــالين مخلــــوط و بــــه مــــدت يــــك ســــاعت بــــه صــــورت حمــــام مــــي دهنــــد. 1-2 نوبت درمان به فاصله زماني 3-4 . روز كافي است هـ) تري كلروفن : كمتر از ppm 1 دوبار به فاصله يك هفته به صورت حمام دايمي مصرف مي شود. و) متيلن بلو : ppm 2 به صورت حمام دايمي, دو نوبت به فاصله يك هفته مصرف شود.

قدمه و هدف بيماريهاي مشترك بين انسان و حيوان بخش بزرگي از بيماريهاي موجود در جامعه انساني و دامي كشور ، استان و شهرستان است و بخش وسيعي از انرژي عوامل اجرايي ، بهداشتي درماني و آزمايشگاهي صرف پيشگيري ، درمان و تشخيص اين بيماري مي شود ، بيماري تب مالت ( بروسلوز) كه بوسيله باكتري هاي متعلق به جنس بروسلا ايجاد مي شود ، جزء اولويتهاي اول اين دسته از بيماريها مي باشد وبا توجه به خسارات سنگيني كه اين بيماري چه از لحاظ انساني وچه از لحاظ دامي در پي دارد و از سويي با توجه به طولاني بودن سير بيماري و درمان آن و عوارض ناشي از آن و همچنين خسارات سنگين اقتصادي كه بر سيستم اقتصادي به جاي مي گذارد و همچنين از كارافتادگي انساني آن نياز به توجه خاص دارد . بروسلوز يك بيماري مشترك بين انسان و دام است كه از حيوانات آلوده به انسان منتقل ميشود و خصوصيات باليني آن براي بيماران اختصاصي نيست. بروسلوز نامهاي مترادف بسياري دارد كه برگرفته از مناطق جغرافيايي است كه بيماري در آن رخ مي دهد . ( تب مديترانهاي، تب مالت، تب جبل الطارق، تب قبرس)؛ يا از ماهيت بالا و پايين آورنده تب آن مشتق ميشود مثل تب مواج، يا ناشي از تشابه آن با مالاريا و تيفوئيد است مثل تب تيفومالاريايي و تيفوئيد متناوب. علت نامگذاري بروسلوز و عوامل مولد آن به ديويد بروس برمي- گردد، وي يك پزشك اسكاتلندي بود كه در طي اقامت خود در مالت، در سال 1887 عامل بيماري را كشف نمود . هدف از اين مطالعه بررسي اپيدميولوژي بروسلوز در شهرستان تويسركان در سال 1386 -1383 ميباشد .مواد و روشها اين مطالعه يك مطالعه پژوهشي – توصيفي مي باشد كه اطلاعات مربوط ، به روش آزمايشگاهي و با جمع آوري داده ها و آمار اين بيماري از آزمايشگاههاي خصوصي و دولتي در سطح شهرستان و حذف موارد تكراري به تفكيك ماه در سالهاي 83 لغايت 86 گردآوري شده است . همچنين از كتب و مقالات خارجي ، اينترنت ، مطالعه كتابخانهاي، دستورالعملهاي وزارتخانه و استاني و ... نيز استفاده شده است . بحث ونتيجه گيري عوامل اتيولوژيك بروسلوز در انسان مي تواند به علت يكي از چهار گونه زير ناشي شود : 1 -بروسلا مليتنسيس، شايعترين و مهاجم ترين علت بروسلوز در سراسر جهان مي باشد كه عمدتا از بز، گوسفند و شتر ناشي مي- شود . 2 -بروسلا ابورتوس كه از گاو سرايت ميكند. 3 -بروسلا سوئيس كه از خوك منتقل ميشود. 4 -بروسلا كانيس كه از سگ انتقال مييابد . اين باسيل كوچك، گرم منفي، هوازي، انگل اختياري داخل سلولي، بدون هاگ، غير متحرك و بدون كپسول است كه باعث عفونت مادام العمر در حيوانات ميشود . بروسلا با جوشاندن، پاستوريزه كردن شير و فرآوردههاي لبني از بين ميرود . اين باكتري در پنير نرم سفيد و غير پاستوريزه حاصل از شير بز تا 8 هفته زنده ميماند و با يخ زدن از بين نميرود . اين ارگانيسم به مدت 40 روز در خاك خشك آلوده به ادرار، مدفوع، ترشحات واژينال و محصولات خانگي حيوانات عفوني زنده ميماند و حتي به مدت طولاني تر در خاك مرطوب زنده باقي ميماند

گـاهی افـراد تمـام پیکـره بـاکتري، ویروس و یا هر میکروارگانیزم دیگري را بعنوان آنتی ژن میشناسـند. در حالیکـه ناحیه اتصال آنتی ژنی در آنتی بادیها(پاراتپ) یا گیرندههاي سطحی لنفوسیتهاي B ،مکمل یک ارگانیزم کامل نیست، بلکه اغلب مکمل یک شاخص منحصر بفرد آنتی ژنیک با اندازه و مولکول مشخصی است. بنابراین هرگاه آنتی باديهایی کـه علیه یک مولکول ایمونوژن سم کزاز تولید شد را مورد بررسی قرار دهیم متوجـه میشویم که علیه توکسین فوق، آنتی باديهاي مختلف در بدن تولید شده که هـر کدام به یک قسمت خاصی از مولکول سم کزاز متصل میشوند. قطعات خاصـی کـه در طــول زنجیـره مولکـول یــک ایمونـوژن توسـط گیرنـدههــاي ســطحی لنفوسیتهاي B,T شناسایی میشود، اپی تپ و یا شاخص آنتی ژنیک مـینامنـد. اندازه یک اپی تپ که با پاراتوپ متصل میشـود، حـدود 7-5 اسـید آمینـه و یـا تقریباً برابر 35×12×7 انگستروم است. در زنجیره پلی پپتیدي پروتئین ها، بعضی از اپـی تـپ هـا از یـک ردیـف اسیدآمینه مختلف، منظم، مرتب و متصل بوجود آمده اند. چنانچه ساختمان اولیـه و سه بعدي اپی تپ بعلت به هم خوردن نظم و ترتیب اسیدآمینه ها، تغییـر کنـد، آنتی بادي اختصاصی تولیـدي قـادر بـه شناسـایی و اتصـال بـه اپـی تـپ تغییـر 1 - Epitope 2 - Anti genic determinant 36 ساختمان یافته نمیباشند. به اینگونه اپی تپ ها، که در پروتئینهـاي رشـتهـاي مثل کلاژن، الاستین، کراتین و پروتئینهاي کروي مثـل هموگلـوبین، میوگلـوبین، اگزوتوکسین و آنزیم ها وجود دارد، اپی تـپهـاي پیوسـته مـیگوینـد. بعبـارتی شاخصهاي آنتی ژنیـک یـک مولکـول را برمبنـاي اینکـه از ردیـف اسـیدهـاي آمینه(ساختمان اول) تشکیل شده و یا بواسطه شکل فضایی خاص مولکول ایجاد شده باشد، به شاخصهاي ترتیبی یا پیوسته و شاخصهاي شکلی(ناپیوسته) طبقه بندي میکنند. زنجیره مولکولی در پروتئین بصورت یـک رشـته و الیـاف طویـل مستقیم نبوده بلکه به صورت کلاف نخ پیچ و تاب خورده است. یعنی اینکه اپـی تپهاي ناپیوسته از تجمع و کنار هم قرار گرفتن چندین اسید آمینه کـه در نقـاط مختلف زنجیره مولکولی قرار دارند بوجود میآید. آلبومین سـرم انسـان یکـی از مولکولهایی است که داراي هر نوع اپی تپ پیوسته و ناپیوسته میباشد. مطلـب را بدین صورت نیز میتوان بیان نمود که اپی تپ ناپیوسته از اسیدآمینههایی تشکیل یافته که از نظر ردیف(ساختمان اولیه پروتئین) از یکدیگر فاصله داشته ولی بدلیل شکل فضایی پروتئین(ساختمان سوم) در کنار یکدیگر قرار گرفته اند. آنتی بـادي علیه آنتی ژن ممکن است علیه شاخص شکلی و یا ترتیبی تولید شود. در اغلـب پروتئینهاي کروي و اسیدهاي نوکلئیک طبیعی، شاخصهاي آنتی ژنیـک از نـوع شکلی و در اغلب پلیساکاریدها، پروتئینهاي رشتهاي و اسـیدهـاي نوکلئیـک تک رشتهاي شاخص ها از نوع ترتیبی میباشند. بطور کلی تعداد و تنـوع اپـی تپ ها در یک آنتی ژن، عامل قدرت و توانایی در ایجاد پاسخ ایمنـی مـیباشـند. هر چه تعداد اپی تپهاي یک ایمونـوژن زیـادتر و تنـوع و گونـاگونی آن بیشـتر باشد، شدت و یا دامنـه یـک واکـنش ایمنـی در مقابـل آن زیـادتر خواهـد بـود. مولکولهاي بزرگ معمولا از تعداد اپی تپ بیشتري برخـوردار بـوده لـذا قـدرت ایمنی زایی بیشتري دارند. یک ایمونوژن ممکن اسـت هـم داراي اپـی تـپهـاي اختصاصی خود و هم داراي اپی تپهاي مشترك با ایمونوژن دیگر باشد. با توجه به اینکه همه شاخصهاي آنتی ژنیک یک مولکول آشکار و قابـل دسترسی نمیباشند، بنابراین برخی از این اپـی تـپ هـا از ایمنـی زایـی بیشـتري برخوردار بوده و بعضی در حالت نهفتگی بسر میبرند. بدین ترتیب شاخصهاي آنتی ژنیک را به شاخصهاي فعال و پنهان طبقه بندي نموده و به مجموع آن دو، ظرفیت کلی میگویند. لذا، یک فرد ممکن است نسـبت بـه برخـی شـاخص هـا دچار تولرانس شده و در مقابل بعضی شاخص ها پاسخ ایمنی ایجاد کنـد کـه بـه ص این حالت غالبیت ایمنی زایی 1 در شاخ هاي آنتی ژنیک میگویند. 

عامل ایجاد کنندۀ کیست حبابچه ای )آلوئوالر Alveolar )می باشد که میزبان اصلی گوشتخواران وحشی مثل روباه، شغال و گرگ است و میزبان واسط آن علف خواران وحشی مثل آهو و خرگوش هستند. مولتی لوکوالریس انتشار کمتری نسبت به g.Ech دارد اندازه ی کرم بالغ آن از g.Ech کوچکتر است، حدوداً 5 بند دارد و بند بارور آن فاقد انشعابات رحمی است. الیه ی گرانولری که در کیست هیداتیک است در کیست حبابچه ای وجود ندارد تا کیست را محدود کند در نتیجه کیست از بیرون جوانه زده و به صورت حباب به آن اضافه می شود. کیستی خشک است و درون آن مایعی وجود ندارد گاهی ممکن است یک پرتواسکولکس یا جوانه از کیست کنده شده و به مکانهای دیگر برود. یک بیماری بد خیم بوده و به نام سرطان سفید معروف است. زیرا کیستهای سفید رنگ تولید می کنند که بزرگ شده و قدرت جا به جائی از مکانی به مکان دیگر را دارند کرم بیشتر در مناطق سردسیر وجود دارد. بیمار ریزائی بستگی به محل استقرار کیست در کبد، ریه، استخوان دارد.

اگزما عبـارت اسـت از واکـنش سـلولهای اپيـدرم در مقابل موادی که نسبت به آن حساس هستند. مواد آلرژن به صورت خارجی اثر ميکنند که عمـدتا روی پوست است و يا به صورت داخلی و از طريق خـون دام را مبتلا ميکنند. از مواد آلرژن خارجی ميتوان به انگلها و برخی از مواد ضد فوليکولی و از مواد آلرژن داخلی ميتـوان بـه انگلـهای داخلـی و يـا آمينـهای توليـد شـده در روده اشاره نمود. کثيف بودن سطح پوست بدن و تعريـق مـداوم از جملـه عوامل مستعد کننده دام به اگزما است. در ابتدا محل قرمز رنگ مـيشـود و بعـد از آن خيـز داخل سلولی و بين سلولی بوجود ميآيد که جراحات ويـژه اگزما تحت عنوان Spongiosis به وجود ميآيد. در مرحله ابتـدای اگزمـا، طاولهـای کـوچکی ايجـاد ميشود، بعد از آن پاره ميشوند و باعث نشت سـروما روی پوست ميشود و دلمه توليد ميگردد. برخی موارد بدون اينکه طاولی ايجاد شود سروما از ناحيه درگير خارج ميشود که اين مورد منجر به التـهاب مزمن در پوست ميشود که در هنايـت باعـث پـاراکراتوز و يا تاکی درمی در ناحيه مـيشـود. بـه طـور کلـی بـروز اگزما در دامهای بزرگ نادر است. درماتيت عبارت است از تورم اپی درم و درم کـه در اثر حساسيت بـه نـور، سـوختگی، تمـاس پوسـت بـا مـواد شيميايی بروز می کند و بسته بـه نـوع عامـل آن، ايـن بيماری به 5 فرم حاد ـ مزمن ـ اولـسراتيو ـ ترشـحی و قانقاريايی تقسيم ميشود. در تمامی حالات پوست ناحيه مبتلا ضخيم ميشـود و درد و خـارش نيـز وجـود دارد و در نـواحی سـفيدرنگ بـدن، قرمزی پوست مشخص است.

تشخيص تفريقی: به طور کلی تشخيص اگزما از درماتيت بـسيار مـشکل است. در اگزما سير بيماری مرتب و منظم است.

درمان: می بايست عامل اوليه تحت درمان قرار گيـرد و بـستر حيوان تغيير کند و در فرمهای حاد از داروهای مـسکن و ضد خارش و کورتوهنا و آنتی هيستامينها و داروهـای ضـد قارچی استفاده شود

در این روش بزهای نر و ماده برای ایجاد گله فقط از یک نژاد خالص بز)سانن یا آلپاین(خریداری می شود. دامدارانی که این روش را انتخاب می کنند گله اولیه را باید همیشه بهصورت یک دست نگهداری نموده و از ورود بزهای نر یا ماده سایر نژادها به گله بایستیجلوگیری کنند. در پرورش گله خالص بز مواردی همچون برنامه ریزی علمی و اجرایمدیریت دقیق، تأمین جایگاه مناسب، تهیه شناسنامه برای دام ها، یادداشت برداری و ثبترکوردهای بدست آمده و استفاده از رکوردها در انتخاب دقیق بزغاله های نر و ماده و بزهایمولد، رعایت جفتگیری کنترل شده بزها و استفاده از تغذیه مناسب باید مد نظر دامداران قرارگیرد

مزایای این روش:
مزیت اول آنکه در این روش از همان ابتدا بزهای نر و ماده تولید شده خالص بوده و تمامخصوصیات و صفات مطلوب شیرواری را دارا هستند و تولید شیر گله در سطح ظرفیتنژادی بزهای سانن یا آلپاین خواهد بود.- در این روش بزهای نر مازاد تولید شده در گله به عنوان بز مولد از همان سال اول به عنواننر خالص قابل فروش خواهد بود. با توجه به ارزش اقتصادی بالای دام های خالص اینموضوع باعث بازگشت سریع سرمایه گذاری اولیه به دامدار می شود.همچنین در روش پرورش گله خالص، زمان رسیدن به حداکثر ظرفیت نژادی بزها نسبت بهروش آمیخته گری بسیار کوتاه تر استم

عایب این روش:
از نکات قابل توجه در روش پرورش خالص آن است که خرید بزهای نر و ماده خالص ازنژاد سانن یا آلپاین نیاز به سرمایه اولیه فراوانی دارد.همچنین با توجه به خصوصیات نژادی بزهای سانن و آلپاین، اتخاذ این روش پرورشنیازمند تأمین جایگاه مناسب و مراقبت های بیشتری است که همه این موارد هزینه ها و سرمایهگذاری اولیه مورد نیاز را افزایش می دهد.پرورش خالص بزها احتمال بروز برخینارسایی های ناشی از افزایش هم خونیدر گله را افزایش می دهد که برای حلآن بهتر است دامداران پس از چند سال باخرید بز نر جدید از گله های سانن یا آلپایناز افزایش همخونی در گله جلوگیری کنند.

ايزوواک کلون واکسن زنده تخفيف حدت يافته ليوفيليزه عليه بيماري نيوکاسل است. واکسن کلون شرکت ايزو شامل ويروس هاي ايمني زاي فاقد خواص بيماري زايي مي باشد که با انجام پروسه هاي خالص سازي و انتخاب سويه هاي لاسوتا (کلونينگ) در کشت بافت تهيه مي شود، اين سويه هاي جديد که کلون نام دارد بويژه براي محافظت جوجه هاي يک روزه موثر مي باشد. حتي در زماني که ايمني غيرفعال مادري ناشي از آنتي بادي هاي مادر در سطح بالايي باشند. اين واکسن براي جوجه هاي يک روزه کاملا ايمن و بي خطر است. 106 ويروس زنده تخفيف حدت يافته بيماري نيوکاسل سويه کلون مي باشد. EID ترکيب هر دز واکسن شامل 50 اين واکسن به منظور ايجاد ايمني فعال عليه بيماري نيوکاسل به کار مي رود. واکسن براي ايمن سازي جوجه هاي تازه متولد شده در زمان حضور آنتي بادي هاي مادري نيوکاسل توصيه مي شود.

یجاد و گسترش هر بیماري عفونی در میزبان شامل مراحل پیچیـدهاي از ارتبـاط متقابل بین میزبان و میکروب میباشد. وقایع کلیدي در جریـان ابـتلا بـه عفونـت شامل ورود میکروب به بدن و تهـاجم و تجمـع در بافـتهـاي میزبـان، گریـز از پاسخهاي ایمنی و بالاخره ایجاد آسـیب بـافتی و یـا اخـتلال در فعالیـت طبیعـی بافتهاي میزبان میباشد. بیماریزایی باکتریها معمولا بـه دو صـورت کلـی صـورت میگیرد، یکی خود حمله و گسترش باکتري و دیگري ترشح سموم. معمولا هر دو بازوي ایمنی ذاتی و اکتسابی در مقابل باکتریها به دفاع میپردارنـد. ایمنی ذاتی – خط اول دفـاعی و ایمنـی اکتسـابی در خـط دوم دفـاع قـرار دارد. بعضی از باکتریها که از خط اول دفاعی یعنی ایمنی ذاتی فرار مـیکننـد در چنـگ ایمنی اکتسابی گرفتار میشوند. بعبارتی ایمنـی اکتسـابی بـه کمـک ایمنـی ذاتـی میشتابد. ایمنـی اکتسـابی و ذاتـی بـه صـور مختلـف بـدفاع در مقابـل باکتریهـا میپردارند. بقا یا بیماریزایی میکروب ها در میزبان تحت تاثیر توانایی و یا مقاومت میکروبهـا از ساز و کارهاي حفاظتی میزبان میباشد. عفونت زایی تعادل بین حمله میکروب ودفاع میزبان است یعنی یک مبارزه بین میکروبهاي بیمـاریزا و میزبـان بـراي بقـا وجود دارد. در بعضی از عفونت ها، آسـیب بـافتی ناشـی از خـود میکـروب بـه تنهایی نیست، بلکـه ناشـی از پاسـخ میزبـان علیـه میکـروب و فـراوردههـاي آنمیباشد. باکتریها را در یک نگاه کلی به دو دسته خارج سـلولی و داخـل سـلولی تقسیم میکنند که دفاع متفاوتی در مقابل آنها بوجود میآید.

با توجه به اینکه آنتی بادي به باکتریهاي داخـل سـلولی دسترسـی نـدارد، ایمنـی سلولی عامل اصـلی انهـدام باکتریهـاي داخـل سـلول مـیباشـد. ایمنـی سـلولی مجموعهاي از فعالیت لنفوسیتهـاي T سـلولهاي منونـوکلئر مـیباشـد. فعالیـت TCD 4 لنفوسیتهاي+ بدین ترتیب است که سلولهاي مـذکور فقـط در حضـور پپتید و MHC کلاس دو ومولکولهاي کمـک تحریکـی سـطح سـلولهاي عرضـه کننده آنتی ژن حرفهاي صورت میگیـرد. قـویترین مولکولهـاي کمـک تحریکـیلنفوسیتهاي کلی روي سلولهاي دندریتیک بالغ (نـوع انگشـتی)، ماکروفاژهـاي فعـال شـده و لنفوسیتهاي B فعـال شـده بـارز مـیشـوند. بـدنبال فعـال شـدن بـا آنتـی ژن، لنفوسیتهاي T به یکی از چندین فنوتایپ مختلف تمایز مییابند که معروفتـرین آنها لنفوسیتهاي Th1, Th2 میباشد. این سلولها با مجموعـه سـایتو کـاینی کـه تولید میکنند، مشخص گردیده و بدین طریـق اعمـال اجرایـی مـوثري در دفـاع میزبان بر عهده دارند. لنفوسیتهاي Th1 ،با تولید سایتوکاینهایی نظیر اینتروفـرون گاامـا و اینترلـوکین –2 نقــش اصـلی را در کنتـرل ایمنـی ســلولی بعهـده دارنـد. عملکـرد اصـلی لنفوسیتهاي Th1 ،فعال سازي ماکروفاژها بوده که این عمل را عمدتا با واسطه، ایننترفرون گاما و لیگاند CD)CD40L (سطحی سلول انجام میدهند. از طرفـی، فعال شدن ماکروفاژها باعث افزایش ترشح سایتوکاینهاي التهابی و نهایتـا القـاي انفجار تنفسی میشود. اینترفرون گاما مترشحه از لنفوسیتهـاي Th1 نیـز سـبب القاي تعویض کلاس ایمونوگلوبولین در لنفوسیتهاي B به سمت تولید , IgG3 IgG1 میشود که از اپسونینهاي قوي مـیباشـند. بنـابراین لنفوسـیتهـاي Th1 نقش مهمی در کنترل ایمنی با واسطه ماکروفاژها دارند. سایتوکاینهاي Th1 اثرات دیگري نیز دارند که در ایمنی علیه عوامل بیماري زاي داخلی سلولی حائز اهمیت هستند. اینترفرون گاما، موجب افـزایش بیـان چنـدینژن در ناحیه MHC شده که این امر خود منجر به بالا رفتن میزان پـردازش آنتـی ژنها در مسیر MHC کلاس یک و عرضه آنها به سلولهاي TCD8 + میشود.

اصطلاح انگل براي هر ارگانیسمی که توانایی آلوده کردن میزبانی را داشته باشـد، بکار میرود. اما بطور مرسوم این اصطلاح معمولا به تک یاختـههـاي یوکـاریوت (پروتوزوآ) و کرمها محدود میشود. در سودمندترین طبقه بندي عوامل عفونی، انگل ها به دو دسته میکرو پارازیت ها (انگلهاي کوچک) و ماکرو پارازیت ها (انگلهاي بزرگ) طبقه بنـدي مـیشـوند. انسانها بطور چشمگیري به عفونتهاي انگلی مستعد میباشـند و تقریبـا بـیش از 30 گونه تک یاخته و بیش از 60 گونه کرم، قدرت آلوده ساختن انسـان را دارنـد ولی خوشبختانه فقط تعداد اندکی از این گونه ها شـایع هسـتند و بطـور طبیعـی شمار بسیار اندکی از آنها باعث ایجاد بیماري خطرنـاك در انسـان مـیشـوند. در سالهاي اخیر عفونتهاي انگلی نسبتا بی آزار که در افراد آلوده به ویـروس HIV یا تحت درمان با داروهاي مهار کننده سیستم ایمنی ممکـن اسـت مخـاطره آمیـز باشند در حال افزایش است. تک یاخته ها، ارگانیزمهاي تک سلولی بوده کـه گونـههـاي متعـددي از آنهـا بـه صورت انگل درون سلولی زندگی میکنند و سلولهاي مختلفی را در بدن میزبـان اشغال مینمایند. بعضی از آنها داراي مراحل تکثیر جنسی بوده که به آنها به میزان کمی قدرت نوترکیبی ژنتیکی میدهد. اما در همـه مـوارد تکثیـر واقعـی حاصـل ادغام سلولی و تقسیم دوتایی میباشد. بدین ترتیب یک انگل تک یاخته میتواند به سرعت افزایش یافته و به سلولهاي دختر تبدیل شود. زندگی در داخل سـلول،تک یاختگان را با مشکلات خاصی، نظیر مشکل یافتن سلول مـورد نظـر و ورود به آن و مشکل انتقال بین میزبان ها، روبرو میسازد. این نوع زندگی فوائد زیـادي براي تک یافته دارد که محافظت آنها در برابر عملکرد موجود سیستم ایمنی یکـی از آنهاست. بسیاري از گونـههـاي انگلـی داراي چرخـههـاي زنـدگی پیچیـدهاي مشتمل بر مراحل گوناگون بوده که اغلب این مراحل از نظر بیوشـیمیایی و آنتـی ژنتیکی با یکدیگر اختلاف دارند. از نقطه نظر ایمونولـوژیکی، مهمتـرین سـاختار هر تک یاخته انگلی، غشا سلولی آنها میباشد که به عنوان مرز بین انگل و میزبان محسوب میشود. این غشاها از لایههاي متعددي از مولکولهاي مختلـف پوشـیده شدهاند که برخی از آنها ممکن است اهدافی براي حمله سیستم ایمنی قرار گیـرد، در حالیکه بعضی از آنها در گریز انگل از سیستم ایمنی نقش دارند.

بسیاري از عوامل بیمـاریزا در سیتوپلاسـم سـلولهاي آلـوده شـده میزبـان تکثیـر مییابند. این عوامل بیماریزا شامل گروههایی هستند که یـا در سـایتوزول مسـتقر میشوند و یا اینکه داراي توانایی رشد در داخـل انـدوزوم مـیباشـند. در هـر دو حالت این باکتریها از دسترس آنتی بادي ها دور بوده و باید بـه کمـک روشـهاي دیگر از قبیل فاگوسیتوز و ایمنی سلولی کشته شوند. 1 -فاگوسیتوز: با وجود آنکه، فاگوسیتوز از نظر فیلوژنی جایگاه بسـیار قـدیمی دارد ولی هنوز بعنوان یکی از مهمتـرین مکـانیزمهـاي دفـاعی در مقابـل عفونـت میکروبی باقی مانده است. بعضـی از گونـههـاي باکتریهـا نظیـر اسـترپتوکوکوس پنومونیه و نیسریا مننژیتیدیس کپسولهاي پلی ساکاریدي تکامل یافتهاي دارند کـه به آنها کمک میکند کـه در برابـر بلعیـده شـدن توسـط سـلولهاي بیگانـه خـوار مقاومت کنند. برخی دیگر از باکتریها به زندگی کـردن در داخـل سـلول سـازگار شدهاند و سرعت ورود خود را به سلولهاي میزبان با اتصال به گیرندههاي محرك فاگوسیتوز افزایش میدهند. بطور مثال اینوسین پروتئین غشاي خـارجی یرسـینیا سدو توبرکلوزیس، روند فاگوسیتوز و در نتیجه ورود باکتري را بداخل سـلولهاي میزبان تحریک میکند. به همین صـورت دیگـر باکتریهـاي داخـل سـلولی نظیـر لژیونلا مایکوباکتریوم، بردتلا نیز به گیرنده سه کمپلمان CR3 که تشابه به زیادي در توالی باگیرندههاي اینوسین دارد، متصل میشوندتعداد اندکی از باکتریهاي گرم منفی نظیر بارتو نلا با سیلیفر میس، از اریتروسـیت ها بعنوان سلول میزبان استفاده میکنند. اریتروسیت ها ایـن باکتریهـا را از اثـرات سیستم ایمنی هومورال محافظت کرده و همچنین فاقـد سیسـتمهاي دفـاعی ضـد میکروبی داخل سلولی مانند لیزوزوم میباشـند. بـا ورود بـاکتري بـداخل سـلول میزبان، باکتري باید با محیط نا امن خطـر نـاك فـاگوزوم مقابلـه کنـد. بعضـی از گونـههـاي باکتریهـا در داخـل فـاگوزوم بـاقی مانـده در حالیکـه عـدهاي نظیـر لیستریامنوساتیوژن و گونههاي شیگلا از داخل فاگوزوم به ساتیوزول میگریزنـد. این باکتریها براي زندگی داخل فاگوزوم تخصص یافتهاند کـه یـا بـا مهـار ادغـام فاگوزوم به لیزوزوم از کشته شدن فرار میکنند (نظیر مایکوباکتریوم توبرکلوریس و لژیونلاپنوفیلیا) و یا نظیر کوکسیلا بر نتی با محیط نا امن فاگوزوم سازگار شـده اند. ماکروفازها طی فاگوستیوز با ترشح ساتیوکاینهـاي التهـابی انـدوتلیوم عـروق را فعال ساخته و سبب ایجاد تب و رها شدن پروتئینهاي مرحلـه حـاد مـیشـوند. TCD 8 سـلولهاي + , Th1 و NK بـا ترشـح گامـا اینترفـرون بـه فعـال شـدن ماکروفاژها کمک میکنند. فعـال شـدن ماکروفاژهـا، موجـب افـزایش چشـمگیر انفجـار تنفسـی و تولیـد متابولیتهاي سمی اکسیژن (اکسیژن – آب اکسیژنه) و نیتروژن (نیتریک اکسـاید، نیتریت و نیترات) میشود. فعال شدن ماکروفاز میزان ادغام فاکوزوم و لیزوزوم رنیز افزایش میدهد. همه این اثرات با یکدیگر به کشـتن باکتریهـاي نظیـر مـایکو باکتریوم در داخل فاگوزوم ماکروفاژها کمک میکنند. ماکروفاژهایی کـه میزبـان باکتریهـاي بـا قـدرت سـازگاري زیـاد هسـتند، بطـور پیشروندهاي توانایی فعال شدن را از دست میدهند و در نهایت قادر به پاکسـازي عفونت نخواهند بود. در طی چنین عفونتهاي مزمن، ماکروفاژهاي آلوده با لایـه ایی از لنفوسیت ها و ماکروفاژها محصور میشوند که به آن بافـت گرانولومـاتوز میگویند. از دیگر اثرات فعال شدن ماکروفاژها، افزایش بـروز MHC کـلاس دو -1 B7 و مولکول کمک تحریکی سلول T نظیر (CD80 (میباشـد کـه بـه آنهـا توانایی فعال سـاختن لنفوسـیتهـاي +4 TCD مبتـدي را مـیدهـد. عـلاوه بـر سایتوکاین و ترکیبات التهـابی، ماکروفاژهـاي فعـال شـده چنـدین سـایتوکاین و ترکیبات محلول دیگري نظیر 12 – 1L نیز ترشح میکنند کـه سـلولهاي T فعـال شده را به سمت Th1 سوق میدهد.

براي قطع یا تخفیف رشد تومور از طریـق ایمونـوتراپی چند راه پیش بینی شده است. ساده تـرین آنهـا تحریـک غیراختصاصـی سیسـتم ایمنی نظیر استفاده از واکسن BCG است. بدیهی است، هرگونـه بهبـودي کـه در توانایی ایمنی میزبان بوجود آید، مقاومت آنـرا بـه تومورهـا افـزایش خواهـد داد. اینگونه درمانها معمولاً وقتی مفید واقع میشوند، که جسـم تومـور کوچـک و یـا اینکـه اصـل تومـور بــروش جراحـی برداشـت شــود. روش دوم، ایمونـوتراپی اختصاصی است که در این روش بیمار را از طریق واکسیناسیون با سلولها یا آنتی ژنهاي تومور، ایمن سازي فعال مینمایند. که سـلولهاي تومـوري اشـعه دیـده را همراه با آدجونت کامل فروند به میزبان تزریق مـیکننـد. روش سـوم اسـتفاده ازآنتی بادي منوکلونال اسـت. در ایـن روش، علیـه شـاخص اختصاصـی آنتـی ژن توموري آنتی بادي منوکلونال بدست آورده، سپس این آنتی بادي اختصاصی را به داروي اختصاصی سرطان متصل میکنند. در این روش بـا توجـه بـه اختصاصـی بودن آنتی بادي منوکلونال، و اینکه دقیقاً به آنتی ژن اختصاصـی خـود در سـلول توموري اتصال یافته و داروي مورد نظر را به سلول سرطانی منتقل میکند، لذا از اثرات سوء دارو براي سایر سـلولهاي سـالم جلـوگیري مـیشـود. از انـواع آنتـی بادیهاي منوکلونال میتوان به آنتی بادي ضدگیرنده عامـل رشـد HER در درمـان سرطان سینه و آنتی بادي ضد CD20)آنتی ژن تمایز لنفوسیتB (در درمان لنفوم اشاره کرد.