پرورش گوسفند در سراسر دنيا در گسترهاي از نواحي بياباني و خشك تا نواحي سرد به منظـور توليـد پشم و گوشت صورت ميگيرد. قسمت عمده سودمندي پـرورش گوسـفند بـه بـرهزايـي مربـوط اسـت و هرگونه اختلال در آن موجب كاهش سود و خسارات اقتصادي ميشـود. سـقط جنـين در تمـام منـاطق پرورش گوسفند از مهمترين رخدادهايي است كه اين صنعت را متاثر مينمايد. مشكل عمده در ارتباط بـا عوامل عفوني سقط بوده كه عمدتاً در دو ماه آخر آبستني عمل ميكننـد. عوامـل متنـوعي ماننـد هجـوم ميشها به منبع غـذايي و رقابـت بـر سـر آن ، تجمـع فشـرده، فـرار و پـرشهـاي ناگهـاني و يـا سـاير دستكاريهاي انسان موجب موارد انفرادي سقط ميشوند. زماني كه ميزان رخداد سقط از 2 درصد فراتـر رفت اقدامات آزمايشگاهي براي تشخيص توصيه ميگردد. ميزان بروز سقط در نواحي مختلف بـر اسـاس شرايط و مديريت پرورش گوسفند و وجود عوامل عفوني خاص متفاوت است . در بريتانيا اين ميزان 2 تا 3 درصد است.در بسياري از موارد هفتههايا ماهها بعد از ورود عامل عفوني، سقط رخ ميدهد و وقتي وقوع سقط فراگيـر ميشود كار چنداني نميتوان انجام داد. با اين حال، هنوز هم نياز به بررسي عوامل و تشـخيص آنهـا از روي نمونههاي سقطي وجود دارد. سپس تصميمات مديريتي براي سالهاي آينـده بـر اسـاس نتـايج آن گرفته ميشود. هنگام رخداد يك شيوع سقط، تاريخچه كامل با جزئيات شامل اطلاعـات عمـومي گلـه و اطلاعات اختصاصيتر در مورد سقط بايد (براساس ليست) گرفته شود. 

از دست رفتن آبستنی (loss Pregnancy (در میش اگر قبل از روز 12 آبستنی در فصل تولید مثلی صورت گیرد، آن میش می تواند دومرتبه فحل شده و آبستن شود. در غیر این صورت، و اگر از دست رفتن آبستنی در روزهاي بعد از آن وقوع یابد یک یا چند حالت زیر براي دام به وجود می آید:

 برگشت به فحلی

 عدم بره زایی و زایمان، در حالیکه هیچ گونه علائم بالینی دال بر سقط جنین وجود ندارد

 وجود ترشحات خونابه اي از واژن، در حالیکه هیچ جنین یا جفت دفع شده اي مشاهده نشده است

 وقوع سقط جنینی که جنین یا جفت دفع شده مشاهده و مشخص شده اند

 مرده زایی یا تولد نوزاد ضعیف بعد از 142 روزگی آبستنی

سل يک بيماری مشترک بسيار خطرناک اسـت و عامـل آن مايکوباکتريوم بوويس است. در جاهايی که پرورش گاو به طور متفرق انجام مـیشـود، ايـن بيمـاری شـيوع زيـادی ندارد. در استاای جنوبی کشور کمتريـن ميـزان شـيوع و در لرستان بيشترين شيوع را دارد (در همدان و کردستان بـه ترتيب دومين و سومين شيوع را دارند)

طرز انتقال بيماری سل: طرز انتقال بيماری سل بيشتر تنفسی است ولی از راه گوارشی و تبادلات جنسی و جلدی هم میتواند منتقل شود

. علائم بالينی: بدليل موضعی شدن جراحات سلی در مناطق مختلف بدن و همچنين مزمن بودن آن، تشخيص درمانگاهی سل مشکل است. لاغری تدريجی (همراه با هيچ بيماری ديگری)، همـواره بايد گمان ابتلا به سل را برانگيزد. کم وزياد شدن اشتها،جلاي غير طبيعي موها و نوسـان گرمای داخلی بدن، اغلب در اين بيماری رخ مي دهد. ابــتلاء ريــوی بوســيله ســرفه مــزمن در اثــر برنکوپنومونی مشخص میشود. سرفه ها، صدادار نيستند و فقط گاهی يکی دوبار عارض میشوند آـه اغلـب آهـسته ، کوتاه و مرطوب مي باشند و به آسانی در اثر فشار ويا در اثر کار و حرکت (مخصوصا صبح زود و در هـوای سـرد) بوجود میآيند. درمراحل پيشرفته که ريه مبتلا مي شود، تنگـی نفـس توام با افزايش تعداد و عمق تنفس آشکار است. بزرگ شدن غدد لنفاوی مدياستن گاها ديـده مـیشـود. گاهی اورام پستان سلی هم وجود دارد آه اکثراً پـس از زايمان اين علائم خود را نشان میدهند.

تشخيص بيماری سل: به علت اهميت بيمـاری سـل در انتقـال بـه انـسان، تشخيص دقيق اين بيماری در دامداریها بسيار مهـم مـی- باشد. جهت تشخيص بيماری سل از تستی موسـوم بـه تـست توبرکولين استفاده میشود. يک دهم ميلیليتر PPD رقيق به صـورت بـين جلـدي در ناحيه گردن تزريق میکنيم. در ابتـدا مـوی قـسمتی از وسط گردن را میتراشند و سپس ضخامت پوست را بـه طـور دقيق اندازهگيری آرده و يادداشت می نمايند. پس از ضد عفونی نمودن محل، مقدار ١/٠ ميلی ليتر PPD را بين پوست تزريـق مـیکننـد و پـس از ۴٨ سـاعت ضـخامت پوسـت را اندازهگيری مینمايند. اگر ضخامت از دو برابر تجاوز کند، واکنش را مثبت و اگر کمتر از ۵/١ برابر باشد ،آن را منفی محسوب کرده و بين اين دو حالت را مشکوک مینامند.

سطوح اپی تلیـال دسـت نخـورده(سـالم)، سـدفیزیکی بـین میکروبهاي موجود در محیط خارجی و بافت میزبان مـیباشـد. پوسـت، سـطوح مخاطی، دستگاه گوارش و تنفس، سه سطح تماس اصـلی بـین میزبـان و محـیط میباشد. هر سه سد فوق، بوسیله سلولهاي اپی تلیوم پیوستهاي محافظت شـده و در صورت آسیب دیدگی و به هم ریخـتن پیوسـتگی آن، زمینـه بـراي ابـتلاء بـه عفونت فراهم میشود. اینکه، پوسـت بـا چـه مکـانیزمی علیـه عفونـت مقاومـت میکند، بطور کامل شناخته نشده است، ولی میتوانـد ناشـی از طبیعـت خشـک، محیط اسیدي، وجود اسیدهاي چـرب ضـدباکتریایی و حضـور فلـور طبیعـی آن باشد. تمام سلولهاي اپی تلیال توسط یک لایه مخاطی پوشیده شده که تا حدودي از اتصال عوامل مهاجم به سطح سلول ممانعت بعمل میآورند. حرکت هماهنـگ مژههاي زیرمخاطی، ارگانیزمهاي بدام افتاده در لایه مخاطی را از بدن میرانند کـه این فرآیند احتمالاً توسـط اعمـالی از قبیـل سـرفه و یـا حرکـات دودي دسـتگاه گوارش حمایت میشود. بعلاوه اینکه سلولهاي اپـی تلیـال روده عمـر کوتـاه 30 ساعته داشته که کارایی عفونت را محدود میکند. بسیاري از اپی تلیوم ها، پپتیدهایی تولید میکنند که خاصیت آنتی بیوتیکی داشته و شناخته شده تـرین ایـن پپتیـدها، دیفنسـین مـیباشـد. دیفنسـین هـا در گرانولهاي نوتروفیل ها به وفور یافت میشوند و حـدود 5 درصـد پـروتئینهـاي سلول نوتروفیل ها را تشکیل میدهند. دیفنسین ها آنتی بیوتیکهایی با طیـف اثـر وسیع بوده و سنتز آنها در پاسخ به سایتوکاینهـاي التهـابی نظیـر اینترلـوکین -1فاکتور نکروز کننده تومور افزایش مییابد. اپی تلیوم روده پپتیدهاي ضد میکروبی قوي بنام کریپتوسیدین ها را ترشح که قادرند مجراي درونی روده نظیر کریپتها را بطور موضعی استریل نمایند. پوست با داشتن اسیدهاي چرب زیـاد ممانعـت کننـده رشـد بـا کتریهـا و قارچها است. معده با داشتن اسیدکلریدریک با ph حدود 2 قادر به نـابودي اکثـر پاتوژنهاي دستگاه گوارش است. بنابراین مواد کاهش دهنده اسید معـده، از قبیـل درمان با آنتی اسیدها و مهار کنندههاي H2 حساسیت میزبـان در برابـر پـاتوژن را افزایش میدهند. از دیگر پپتیدهاي ضد میکروبی میتوان آنزیم لیزوزیم در اشـک و بعضی ترشحات مخاطی دیگر را نام برد که باعث نابودي اکثر پاتوژنهـاي گـرم مثبت میشود. اکثر سطوح بدن که در معـرض محـیط خـارج قـرار دارنـد، از باکتریهـا و قارچهـاي غیربیمـاري زا و یــا بیمـاري زاي ضــعیف پوشـانیده شــده کــه ایــن میکروارگانیزم ها را فلور طبیعی مینامند. از مناطقی که توسط فلور طبیعی اشغال شده اند، میتوان دهان، پوست و دستگاه گوارش را نام برد. باکتریهاي بی هوازي عناصر مهم فلور طبیعی در تمام نقـاط بـدن بـوده و تـراکم آن بطـور گسـتردهاي برحسب محل متفاوت است. بطور مثال، در حـالی کـه معـده و قسـمت ابتـدایی روده کوچک عاري از میکروارگانیزم میباشـند، محتویـات قسـمت انتهـایی روده بزرگ ممکن است حاوي 10 11 ×1 بـاکتري در هـر گـرم محتویـات باشـد. فلـور طبیعی نقش مهمی در عمل دفاعی میزبان داشته، بطوریکه حـذف باکتریهـاي بـیهوازي فلور طبیعی دستگاه گوارش توسط داروهاي ضدمیکروبی موجب افـزایش حساسـیت بیمـاران در برابـر عفونـتهــاي ناشـی از باکتریهـاي رودهاي نظیـر اشرشیاکلی و سالمونلا میشود. تمام مکانیزمهایی که فلـور طبیعـی توسـط آن از استقرار یا عفونت توسط پاتوژنها ممانعت بعمـل مـیآورد، بطـور کامـل شـناخته نشده است. با این وجود، تحریک لنفوسیتهاي T و همچنین تولید آنتی بادیهاي با خاصیت واکنش متقاطع، تحریک غیراختصاصی سیسـتم ایمنـی، رقابـت بـراي مواد غذایی، رقابت با گیرندههاي موجود در سطح سلولهاي اپی تلیـال و ترشـح مواد سمی مثل اسیدهاي چرب با زنجیره کوتـاه علیـه میکروارگانیزهـا، از جملـه مکانیزمهایی است که فلور طبیعی به میزبان در دفاع از خود ارایه میکند.

ايمني به عنوان ميزان مقاومت بدن در مقابل بيماريها، بخصوص بيماريهاي عفوني تعريف ميشود و مجموعـة سـلولها،بافتهـا و مولكولهايي كه در برابر عوامل بيماريزا، مقاومت ايجاد ميكنند، سيستم ايمني را تشكيل مـيدهنـد و واكـنش هماهنـگ شـده كـه همكاري مؤثر اين سلولها و مولكولها را در دفاع و مقاومت در مقابل ميكروبهاي بيماريزا سبب ميشود، پاسخ ايمني مينامند. آنچه كه در اين بخش مورد بحث قرار ميگيرد، سلولهاي تشكيل دهنده پاسخ دفاعي ميباشد اين كه چگونه توليـد مـيشـوند، گروهبندي آنها بر چه اساسي است و عمده ترين خصوصيات آنها چيست . بطور كلي سلولهاي سيستم ايمني به عنوان سـلولهايي در گردش خون و لنف، بصورت اجتماعات مشخص در اعضاء و بافتهاي لنفاوي خاص و نيز بصورت پراكنده در تمام نسوج بـدن يافـت ميشوند. اينكه در بافتهاي خاصي از بدن، گروه مشخصي از سلولهاي ايمني استقرار بيشتري مي يابند، مربوط به جايگـاه آنـاتوميكي آن ارگان ميباشد، و نحوه گسترش سلولها در ارتباط با ميزان كارائي بافت و نزديكي به مجاري و محوطه هـاي توخـالي مـيباشـد. مسلما” تشكيلات بافتي در مجاورت سطوح خارجي بدن نياز عمدهتري به حضور دائم سلولهاي ايمني دارد. بعنوان مثال،مخاطـات از حيث تنوع،گسترش و فراواني سلولهاي ايمني غنيتر ميباشند. بافت چربي و عضله فاقد بسياري از سـلولهاي صـلاحيت دار ايمنـي است و مغز به دليل عملكرد ويژه حياتي خود مانعي براي دخول بسيار ي از سلولها ميباشد،مگر در موارد خاصي از برخـي عفونتهـا و ناهنجاريهاي ارگانيك. سلولهاي سيستم ايمني بسيار هتروژن ميباشند، يعني سيستم ايمني از مجموعة متنوعي از سلولها تشكيل شده است هركدام از اين سلولها قادرند در فرايندي ويژه، عملكرد شناسايي و تحريك را به اج را درآورند. اكثريت آنها به دليل دارا بودن گيرنـده قـادر بـه شناسايي اجزاء و فراوردههاي ميكروبيولوژيك ميباشند. يكي از خصوصياتي كه سبب ميشود سلولي به عنوان سلول صلاحيت دار ايمني معرفي گردد همين پديده شناسايي است . بـه همين دليل است كه تحريك پاسخهاي ايمني در مقابل ميكربها و اجزاءآنهـا، تحـت عنـوان واكـسيناسيون، مـؤثرترين روش بـراي حفاظت افراد در مقابل عفونتهاست. سلولهاي ايمني علاوه برعملكرد شناسايي،روند پويا و گاهي مستمر را در مراحل بعد از شناسايي طي ميكنند. آنها قادرند تحريك شده و سپس وارد فاز اجرايي گردند. هر دو مرحلة شناسـايي و تحريـك مـيتوانـد اختـصاصي يـا غيراختصاصي باشد. بدين معنا كه در صورت وجود گيرندة اختصاصي در سـطح سـلول، سيـستم ايمنـي فقـط در مقابـل يـك جـزء يافرآوردة خاصي تحريك شود. حتي عوامل حاصله از تحريك سلول، بصورت اختصاصي عمل نمايد و اين ناشي از تكامـل عـالي در سلسله جانوران است . مهره داران عالي به دليل تنوع در مكانيسمهاي شناسايي و تحريك كـه حاصـل تكامـل ايمنـي در آنهاسـت مقاومتهاي ويژهاي را در مقابل ميكروارگانيسمهاي طبيعـت دارنـد. پـس ايمنـي حاصـله، ناشـي از شناسـايي، تحريـك و اجرائـي مكانيسمهاي اختصاصي است. اين موضوع بدان معني نيست كه مهرهداران عالي از اجزاء دفاع طبيعي و ذاتي بيبهـره باشـند. البتـه ايمني غيراختصاصي به معناي فقدان مكانيسمهاي اختصاصي در بيمهرگان و مهرهداران پست،بطور وسيعتري، مجري پاسـخهـاي دفاعي است وليكن ميتوان اجزاء ، مولكولها و سلولهاي مسئول اين گروه از ايمني را نيز در انسان و ساير مهره داران عـالي جـستجو نمود. ايمني غيراختصاصي در اين موجودات، شامل سلولهايي است كه در عين غيراختصاصيت به دليل وجود گيرنده هايي خـاص، از نوعي اختصاصيت نيز برخوردارند. بدين معنا كه عوامل شناسايي كننده قادرند بخشي از اجزاء و تركيبات ميكربها را كه در بسياري از ميكروارگانيسمها مشترك است، بشناسند. درحقيقت اين عوامل، نوعي بيگانگي را بصورت غيراختصاصي و طبيعي ميشناسند. در بعضي از منابع و متون ايمني شناسي، ذكر گرديده است كه سلولهاي سيستم ايمني دو گروه اصلي را تشكيل ميدهند. اساس اين گروه بندي مربوط به نحوة عملكرد سلولهاست. گروه اول سلولهاي تخصيص يافته كه به دليل وجود گيرنده، آنتيژنهاي ميكربي را ميشناسند و مراحل تحريك را آشكار ساخته و سپس به سلولهاي گروه دوم كه سلولهاي مؤثر و اجرايي هستند، پيام لازم بمنظور دفع و نابودي ميكربها را ارسال مينمايند. اين مراحل بيشتر در نوع اكتسابي يا اختصاصي دفاع ايمني مي گنجد. چه بسيار حالاتي را در دفاع طبيعي شاهديم كه سلول شناسايي كننده خود مجري دفع و نابودي ميكرب است . البته در تعداد محدود آنهم در طـي رونـد بيگانه خواري ايمني طبيعي در صورت وجود ميكرب با تعداد بيشتر، نياز به هماهنگي و همراهي ساير سلولها را اعـلام نمـوده و در اين صورت مجريان بيشتري به دفاع ميپردازند. در اين حالت سلولهاي مؤثر نيازي به شناسايي اجزاء اولية ميكروب ندارند.

 سلولهای جامی شکل )cells Goblet :)ترشح موکوس را برعهده داشته و بروی تیغههای آبششی یافت میشوند.

 سلولهای کلراید )cells Chloride :)سلولهای فعال حاوی میتوکندری فراوان بوده و در قاعده تیغههای آبششی دیده میشوند. در ماهیان دریایی تعداد این سلولها بیشتر است و در تنظیم اسمزی نقش دارند. در ماهیان مهاجر از آب شیرین به آب شور به تدریج بر تعداد و اندازه این سلولها افزوده میشود.

 سلولهای ستونی )cells Pillar :)سلولهای پشتیبان )cells supporting )نیز نامیده میشوند. نقش حمایتی داشته و در تحرک گلبولهای قرمز نقش دارند. بیشتر در تیغه های آبشش قرار دارند.

 سلولهای نوراپیتلیال ) cells neuroepithelial :)این گروه سلولی، انتقال دهنده عصبی واجد سنسورهای شیمیایی تشخیص اکسیژن هستند که در الیه نازک بافت اپیتلیوم رشتههای آبششی و صفحات تنفسی حضور دارند.

 سلولهای پیشرو )cells progenitor :)در قاعده رشته های آبششی قرار دارند. 

cells Rodlet :لنفوسیتها، ماکروفاژها و سلولهای فرعی

بر روي مروزوآیت هاي و اسپروزوآیت هاي تمام گونه هاي ایمریا نظیر ؛ آسروولینا، نکاتریکس، ماگزیما، تنلا، میواتی و برونتی اثر کشنده داشته ، بعلاوه به شیزونت هاي بالغ هم به شدتآسیبمی رساند.
این دارو فقط در طیور گوشتی مصرفمی شود. استفاده همزمان با سایر مواد اضافه شده به جیره یا آنتی بیوتیکهاي اضافه شده به آبتداخل نداشته است قسمت عمده دارو توسطم یکروفلور روده متابولیزه و غیرفعال شده و فقط 7% دارو بدون تغییر شکل دفع می شود.
g/ton : جوجه هاي گوشتی 500 تا 400 از یکروزگی تا 5 روز قبل از
کشتار
موارد منع مصرف: 
– در طیور تخمگذار که تخم شان مصرفانسانی دارد و بوقلمونها
% شکل دارویی : پریمیکس 5 
نامهاي تجاري: عرفیاکس، اي ویاکس، آراکوکس 5

یک آنتی بیوتیک مفید و ایدآل دارویی است کهیتواند بدون ایجاد آسیب در بیمار عوامل بیماریزا را ازبین ببرد.ترکیبات شیمی درمانی هرکدام با استفاده از یک مکانیسم عمل در روند حیاتیسلولهای عوامل بیماریزا اختلال ایجاد کرده باعث ازبین رفتن آنها خواهند شد حالهرچقدر این روند حیاتی موجود در عامل بیماریزا با روند حیاتی )احتمالا مشابه(موجود در سلولهای بدن بیمار تفاوت و فاصله بیشتر داشته باشد سمیت انتخابی دارویمصرفی بیشتر و دارو دارویی سالم تر خواهد بود.در واقع داروهای ایدآل داروهایی هستند که در روندی از روندهای حیاتی عامل پاتوژندخالت میکنند که این روند در سلولهای بیمار وجود ندارد یا با آن متفاوت است و اینتفوت مبنی انتخابی عمل کردن دارو در سمیت برای عوامل پاتوژن خواهد بود.

سندرم زجر تنفسی هنگامی اتفاق ميافتد که بـه هـر علتی نوزاد زودتر از موقع مقرر(مانند سـقط جنـين يـا زايمان زودرس و يـا سـزارينهای پـيش از مـورد مقـرر) متولد شود. علت بروز اين سندرم عدم وجود سورفاکتانت کافی در ريه ميباشد که منجرب به بـروز حالـت کلاپـس در ريـه و هيپوکسی ميشود.

علائم سندرم زجر تنفسی: هرچه دام زودتر از زمـان مقـرر بـه دنيـا بيايـد احتمال بروز اين سندرم نيز بيشتر است. اين دامها در ابتـدای پـس از تولـد داراي تـنفس طبيعی ميباشند ولی بعـد از چنـد سـاعت علائـم بـالينی آشکار ميشود. دام دچار ديسپنيا ميشـود و بـا دهـان بـاز نفـس ميکشد. تاکی کاردی، تاکی پنـه (تعـداد بـالای تـنفس)، نفس نفس زدن و سيانوزه شدن در دام ديده ميشود. در هنايت اين دامها زمـين گيـر مـيشـوند و دچـار هايپوترمی شده و در هنايت تلف ميگردند. در معاينه دستگاه تنفسي، صدای Harsh) صـدايی خـشن که شبيه به اره کردن است و در اثر عبور هوا از مجـاری تنگ بوجود ميآيد) و صدای Crackles) عبور هـوا از مجـاری که در آن مايع وجود دارد) شنيده ميشـود. همچنـين ممکـن است Murmur Machinery شنيده شود. اين دامها در ابتدا دچار آلکالوز تنفسی ميباشـند و در ادامه به علت هيپوکسيا در بافتها و ايجاد اسـيد لاکتيک توليد شـده در اثـر متابوليـسم بـی هـوازی دام دچار اسيدوز متابوليک ميشود.

درمان: درمان اين بيماری ميتواند به صورت زير انجام شود: 1ـ اسـتفاده از کورتوهنـا ماننـد پردنيزولـون بـه ميزان 2/2 ميلی گرم به ازای هر کيلوگرم وزن بـدن بـه صورت داخل وريدی و يا تزريـق دگزامتـازون بـه ميـزان 22/0 ميلی گرم به ازای هر کيلو وزن بدن. 2ـ تزريق تيروکسين (T4 (به ميزان 02/0 ميلی گرم به ازای هر کيلوگرم وزن بدن به صورت داخل عضلانی. 3ـــ بهتريــن درمــان عبــارت اســت اســتفاده از چــادر اکسيژن. 4ـ آنتی بيوتيک تراپی به صورت تزريقـی زيـرا دام مستعد به بروز سپتی سمی است. استفاده از مدرها مانند فروزمايـد معمـولاً توصـيه نمیشود زيرا احتمال وقوع PDA را افزايش ميدهد. همچنين تزريق سرم نيز توصيه نمیشود. به طور کلـی و بـا توجـه بـه امکانـات موجـود در فارمها تنها راه درمان استفاده از کورتوهنـا مـيباشـد که در برخی موارد بسيار مفيد ميباشند.

سندرم شیرکم چرب به عنوان یک وضعیت طبیعی که با تنظیم غذایی چربی شیر رخ میدهد، مورد توجه ویژه قرار گرفته است. جنبههاي تاریخی در شناسایی جیرههاي مرتبط با افت چربی شیر(MFD (در گاوهاي شیري مورد بررسی قرار گرفتهاند. داویس و براون جیره هاي مسبب افت چربی شیر را به دو گروه عمده تقسیم کردند. یک گروه شامل جیره هایی که مقادیر زیادي کربوهیدرات سهل الهضم داشته و مقادیر اجزاء فیبري آن کم است و در معمولترین این جیرهها نسبت مواد دانه اي به مواد خشبی بالا میباشد. در جیرههاي داراي فیبر کافی، هرچند مقدار فیبر در این گونه جیره ها کافی است، اما اگر منبع فیبر به صورت آسیاب شده و یا پلت شده باشند، این دسته جیرهها نیز جزء این گروه (جیرههاي دسته اول) محسوب می شوند، چون این گونه فرآیندسازيها، توانایی فیبر درحفظ عملکرد طبیعی شکمبه را کاهش میدهند. سیلاژ ذرت در بسیاري از مناطق دنیا به عنوان منبع اصلی علوفه براي گاوهاي شیرده استفاده می شود. اگرچه به نظر میرسد جیره بر پایهي سیلاژ ذرت حاوي مقادیر کافی فیبر باشد اما نسبت به جیرههاي بر پایه ي سیلاژ گراس از توانایی کمتري براي حفظ عملکرد شکمبه درجهت حمایت از چربی شیر طبیعی برخوردار میباشد. سهم بالاي دانه در سیلاژ ذرت (معمولاً 40 تا50 درصد) باعث کاهش بیشتر تأثیر آن به عنوان یک منبع علوفه میشود. در نشخوارکنندگان، اثر فیبر غذایی عامل تعیین کننده اصلی توانایی علوفهها در بافرینگ شکمبه میباشد، بنابراین اصطلاح جیرهي کم فیبر را براي توصیف اولین گروه جیرهها که مسبب افت چربی شیر هستند، استفاده میشوند. دومین گروه از جیرههایی که باعث افت چربی می شوند، مکمل هاي غذایی حاوي روغن هاي غیراشباع ( مثل روغن هاي گیاهی و دریایی ) میباشند. زمانی که مکملهاي روغنی به طور مستقیم به جیره اضافه می شوند افت چربی شیر رخ می دهد علاوه براین زمانی که جیرهها با دانههاي روغنی یا کنجالههاي حاوي اسیدهاي چرب غیر اشباع با چند پیوند دو گانه (PUFA (مکمل شوند افت چربی شیر رخ میدهد. در حقیقت وجود اسیدهاي چرب با چند پیوند دوگانه (PUFA(در جیرههاي کم فیبر، شرط لازم براي افت چربی شیر میباشد. چنانچه مواد خشبی مصرفی بالا باشد و یا اثر فیبر علوفه در حفظ عملکرد طبیعی شکمبه کافی باشد، مکملهاي روغن گیاهی باعث ۶ افت محصول چربی شیر نخواهند شد. بنابراین روغنهاي گیاهی نمونهاي اضافی از کاهش چربی شیر در جیره هایی با فیبر پایین میباشند. روغن ماهی و روغنهاي پستانداران دریایی و جلبکهاي دریایی با وجود دو اسید چرب با چند پیوند دوگانه مشخص میشوند: ایکوزاپنتانوئیک اسید (5:C20 (و دکوزاهگزانوئیک اسید(6:G22 .(در مجموع به این دسته ازاسیدهاي چرب به عنوان روغنهاي دریایی ارجاع خواهد شد. این روغنها در مقایسه با روغن هاي گیاهی، حتی زمانی که جیرهها داراي سطح کافی از فیبر مؤثرباشند موجب افت چربی شیرخواهند شد. بنابراین روغنهاي دریایی دومین گروه مهم از جیرههایی هستند که باعث افت چربی شیر می شوند. تعدادي تئوري ارائه شدهاند که افت چربی شیر ایجاد شده توسط چنین جیرههایی را تشریح میکنند و اساس همهي آنها تغییرات غذایی ایجاد شده در فرآیند میکروبی شکمبه می باشد. پاول براي اولین بار این موضوع را تشخیص داد و به این نتیجه رسیدکه ظاهراً بین فعالیتهاي شکمبه و ترکیب چربی شیر تولید شده یک همبستگی مثبت وجود دارد. در مطالعات بعدي نشان داد که تغییرات در فعالیت شکمبه به واسطهي جیرههاي کم فیبر و روغنهاي جانداران دریایی میباشند که هم در تخمیر میکروبی کربوهیدراتهاي جیره و هم در بیوهیدروژناسیون میکروبی اسیدهاي چرب غیر اشباع جیره دخالت دارند. به طورکلی تغییرات شکمبه شامل تغییرات در نسبت غلظت اسیدهاي چرب فرار خصوصاً کاهش نسبت استات به پروپیونات میباشد. علاوه بر این، این جیرهها باعث تغییراتی در بیوهیدروژناسیون شکمبه شده و خصوصیت کلیدي آن، تجمع حد واسطهاي بیوهیدروژناسیون، به ویژه اسیدهاي چرب ترانس 1:18 می باشدتعدادي از نظریههاي پیشنهادي در تشریح افت چربی شیر رد شدهاند، اما سه نظریه بر اساس جیرههاي تغییر دهندهي فرآیندهاي میکروبی شکمبه همچنان مورد حمایت مقالات علمی بودهاند. اولین نظریه این است که تغییرات ایجاد شده در تخمیر شکمبه منجر به تولید ناکافی استات و بوتیرات در جهت حمایت از سنتز چربی شیر میشود. دومین نظریه این است که تولید محصول شکمبه اي پروپیونات و افزایش نرخ کبدي گلوکونئوژنز باعث افزایش سطح انسولین خون شده که به موجب آن منجر به کمبود پیش سازهاي سنتز چربی شیر در پستان می شود. سومین تئوري که در طول دهه گذشته بدست آمده این است که اسیدهاي چرب منحصر به فردي که در طی تغییرات بیوهیدروژناسیون شکمبه تشکیل میشوند، سنتز چربی شیر را مهار میکنند. در ادامه این نظریات را مورد ٧ بررسی قرار می دهیم. آنچه جالب توجه است اینکه آیا علل متعددي براي افت چربی شیر(شامل تعدادي از این مکانیسم ها) ممکن است وجود داشته باشد، یا اینکه آیا یک نظریه تنها میتواند در سطح جهانی براي اکثر انواع جیرههاي مسبب افت چربی شیر فراهم شود.

عوامل تغذیه ای
 تغذیه با جیر ه های با انرژی بسیار بالا
 بالا بودن بیش از حد روغن در جیره غذایی
 استفاده از برخی دارو های ضد کوکسیدیوز
کمبود مس
بالا بودن بیش از حد ویتامین A در جیره غذایی

در اين سندرم، ميزان تويد شير طبيعی است ولی يک مرتبه، ميزان چربی شير کاهش میيابـد و حتـی تـا 50 % ميزان قبلیاش میرسد. معمولاً اين عارضه در دامهايی ديده میشود کـه بـا جيرههای حاوی فيبر کم تغذيه میآنند (تغذيه با علوفـه آبدار و يا مواد دانهای زياد مانند يونجهتر، قـصيل و جو) بدنبال اين کاهش فيبر، ميزان استات تشکيل شده در شکمبه که در توليد چربی شير نقـش اساسـی دارد کـاهش يافته و در نتيجه چربی شير کاهش میيابد.

درمان: هر 3 کيلو يونجه تر معادل 1 کيلو يونجه خـشک اسـت و بايد اين نسبت رعايت شود تـا مـاده خـشک کـافی در اختيار دام قرار گيرد.

اتیولوژي: متعاقب تب شیر، نکروز ایسکمیک عضلات بزرگ لگنی، آسیب عضلات اطراف لگن و عصب obturator رخ می دهد. بر اساس اتیولوژي به دو دسته تقسیم می شود: عصبی سیستم جراحات فاقد = Non ambulatory non progressive (1 2 (paralysis Ambulatory = داراي جراحات سیستم عصبی

اپیدمیولوژي: در 2 – 3 روز بعد زایمان در گاوهاي پر تولید متعاقب تب شیر و متعاقب ورم کلی فرمی و پرخوري کربوهیدراته رخ می دهد. در گاو پرواري فرم progressive به علت آسیب و تروما، عفونت و سپتی سمی و بیماري هاي CNS رخ می دهد.

بروز: وقوع بالا به دنبال فلج مادرزادي، هیپوفسفاتمی و فلج عصب obturator است.

ریسک فاکتور: 1 ( عوارض تب شیر: زمین گیري طولانی بزرگترین ریسک است (بیش از 4-6 ساعت) خصوصا در دام هاي سنگین وزن بیشتر رخ می دهد. مرده زایی و هیپوکلسمی خطر ابتلا را 5 برابر می کند. ریسک ابتلا در دام مبتلا به سخت زایی و جفت ماندگی بیشتر است. 2 (آسیب تروماتیک به لگن و اندام لگنی: در 25 % گاو هاي زمین گیر مشاهده می شود. عصب سیاتیک و obturator حین زایمان آسیب می بیند. 3 (ایمبالانس الکترولیتی و کمبود املاح: 1 (هایپوکلسمی: نوع پایدار آن یا عدم درمان مناسب تب شیر در گاو هاي بزرگ و سنگین جثه سبب زمین گیري طولانی و نکروز عضله می شود. 2 (هایپوفسفاتمی: سطح سرمی آن با موازات هایپوکلسمی کاهش می یابد. نوع پایدار آن سبب سندرم گاو زمین گیر در تب شیر می شود. 3 (هایپومنیزیمی: میزان کم آن به مدت طولانی سبب سندرم گاو زمین گیر می شود خصوصا اگر توام با هایپوکلسمی باشد. 4 (هیپوکالمی: همراه با هایپوفسفاتمی متداول ترین دلیل در رخداد سندرم Creeper) گاوهاي خزنده) در دام هاي هوشیاراست. هیپوکالمی سبب افزایش نفوذپذیري غشاي سلولی فیبرهاي عضلانی شده و سبب از دست رفتن پتاسیم درون سلولی و فلج عضلانی و زمین گیري می شود. پاسخ به درمان خوب است.

عوامل محیطی و مدیریتی: سطح لغزنده بزرگترین فاکتور خطر است، خصوصا در زمان زایمان اگر بستر لغزنده باشد بیشتر خطر آفرین است.

پاتوژنز: زمین گیري طولانی و تاخیر در درمان تب شیر سبب آسیب فشاري به عضلات می شود و نکروز ایسکمیک عضلات بزرگ اندام هاي خلفی خصوصا عضله tendinous semi و پشت زانو آغاز و فشار به عضله سبب آنوکسی بافتی و آسیب سلولی و التهاب و تورم می شود و تورم سبب افزایش فشار شده و پرفیوژن بافتی را محدود می کند. در 10 % موارد میوکاردیت کانونی رخ می دهد که پاسخ به درمان نامطلوب است. از عوارض اضافه زمین گیري ورم پستان حاد است. پاتوژنز گاو زمین گیر غیرهوشیار به درستی مشخص نیست اما به نظر می رسد مخلوطی از کمبود املاح معدنی (کلسیم، فسفر، منیزیم و پتاسیم) منجر به بروز عارضه می شود.

علائم: تلاش مکرر جهت بلند شدن نمی کند و یا نمی تواند بایستد. 30 % گاو هاي درمان شده در تب شیر قادر به ایستادن در 24 ساعت بعد درمان نیستند، این ها هوشیار هستند. کاهش اشتها، دما نرمال و ضربان نرمال یا اندکی افزایش یافته است یا آریتمی بعضا دیده می شود، تنفس و مدفوع و ادرار طبیعی است، به علت آسیب عضلانی پروتئین اوري رخ می دهد. تلاش مکرر جهت ایستادن در سندرم Creeper دیده می شود که با کمک بعضا می ایستند اما خشکی پا و بی حس شدن آن ها وجود دارد. آسیب عصب peroneal وقتی رخ می دهد که مفصل fetlock زیاد خمیده شود. در بعضی موارد پاي عقب به طرفین کشیده شده و وزن روي بخش میانی عضله ران است. ممکن است در رفتگی مفصل لگن رخ دهد. در موارد شدید افزایش حساسیت داشته و نمی توانند غذا بخورند و آب بیاشامند و آسیب مغزي دارند و غیر هوشیار هستند. تقریبا 50 % گاو هایی که 4 روز اول یا کمتر رخداد بیماري به خوب مراقبت شوند می توانند بایستند و بهبود مییابند. در آن ها که بیشتر از 7 روز زمین گیر هستند پروگنوز ضعیف است، مرگ ممکن است 72 – 48 ساعت بعد شروع علایم به علت میوکاردیت رخ دهد. بر اساس علایم بالینی بیماران سه دسته هستند : 1 (هوشیار که تلاشی براي ایستادن نمی کنند. 2 (غیر هوشیار که دچار آسیب مغزي شده اند. 3 (پا قورباغه اي و سندرم گاو خزنده که در حال تلاش مکرر براي بلند شدن هستند.

کلینیکال پاتولوژي: افزایش AST) بهترین شاخص پیشگویی بهبود یا عدم بهبودي) و افزایش CPK 24 ساعت بعد از زمین گیري را داریم. 24 - 18 ساعت بعد از زمین گیري بروز پروتئین اوریا در ادرار قابل پیگیري است.

کالبدگشایی: هموراژي و ادم نواحی ضربه خورده، دژنراسیون عضله ران، خونریزي اطراف مفصل لگن و نکروز عضلانی جزو یافته هاي کالبدگشایی است. 

به وقوع درمانگاهی يک بيماری که عوامل شناخته شده و عوامل ناشناختهای باعث بروز آن میشوند، سندرم میگويند. به هر علتی که دام زمينگير شود و بمدت 4ـ6 ساعت روی زمين نشسته باشد، به علت وزن زيادی که دارد، روی عضلات و عروق خونی ماهيچهها فشار آمده و عضلات دچار عدم خونرسانی (ischemia (میشوند. در ادامه ايسکمی، نکروز عضلات اتفاق میافتد . اگر دليل زمين- گيری تب شير باشد، عليرغم درمان به علت نکروز عضلانی حيوان قادر به بلند شدن نيست. مهمترين علت بروز اين سندم عوامل زير میباشد: 1 (درمان ناقص تب شير 2 (دير درمان کردن حيوان مبتلا به تب شير 3 (ايجاد تورم به علت سخت زايی در کانال زايمان 4 (آسيبهای عضلانی 5 (آسيبهای عصبی مثل فلج عصب Obturator 6 (شکستگیهای استخواهنا 7 (عدم تعادل الکتروليتهای سرم (کمبود -k-p (... mg ca , کاهش پتاسيم سرم (هيپوکالمی) همراه با کاهش فسفر سرم (هيپوفسفاتميا )، در گاوها باعث برزو سندرم گاوهای خزنده(Cow Creeper (میشود که حيوان خودش را به اين طرف و آن طرف میکشد و قادر به بلند شدن نيست. برای درمان هيپوکالمی میتوان از 3 الی 4 ليتر سرم رينگر استفاده نمود. البته مراقب آرتيمی بايد بود. در 10 %گاوهای دچار سندرم زمينگيری، ميوکارديت حاد گزارش شده است که دليل احتمالی آنرا تزريق مکرر و بيش از حد کلسيم میدانند.

علائم بالينی: درجه حرارت، تعداد ضربان قلب و تعداد تنفس در حد طبيعی است. گاو قادر به غذا خوردن و دفع و ادرار میباشد و کاملاً هشيار است. برخی از گاوها تقلايی برای بلند شدن میکنند و برخی بی تفاوت روی زمين مینشينند. برخی مواقع آرتيمی قلبی نيز وجود دارد.

درمان: بهترين راه درمان اين است که يک بستر نرم برای حيوان فراهم شود که میتواند تشکی از کاه و کلش با قطر زياد باشد حتی تيوبهای تراکتور (که پس از غلطاندن حيوان باد شده است )و هر چند ساعت يکبار حيوان را هپلو به هپلو کنيم و نواحی تکيه گاهی حيوان را ماساژ دهيم. برخی توصيه میکنند يک دوز کورتيکواستروئيد به حيوان تزريق شود که اثر ضدالتهابی دارد و از نکروز عضلانی جلوگيری میکند.

سوء هضم اصطلاحی کلی است و به گروهی از بيماریهـا اطلاق ميشود که بـا اخـلال در عملکـرد شـکمبه و نگـاری مشخص ميشوند. عامل سوء هضمهای شکمبه ـ نگاری ميتواند اوليه و يا ثانويه(وابسته به بيماریهای عمومی) باشد. الف) سوء هضمهای اوليه: 1ــ اخـتلالات حرکتـی شـکمبه و نگـای ـ بيماريهـای ديواره شکمبه 2ـ تورم ضربهای نگاری و صفاق 3ـ نفخها 4ـ تورم نگاری ـ تورم شکمبه 5ـ پاراکراتوز شکمبه 6ـ سوء هضم واگ 7ـ انسداد کارديا 8ـ انسداد منفذ نگاری هزارلايی 9ـ فتق ديافراگمی 10ـ اختلالات تخميری (ميکروبی / بيوشيميايی) شکمبه 11ـ عـدم فعاليـت فلـور ميکروبـی شـکمبه ناشـی از علوفه کم کيفيت ـ انباشتگی شکمبه 12ـ سوء هضم ساده 13ـ اسيدوز لاکتيک حاد شکمبه 14ـ اسيدوز مزمن شکمبه 15ـ آلکالوز شکمبه 16ـ گنديدگی مواد غذايی در داخل شکمبه ب) سوء هضمهای ثانويه: 1ـ عدم فعاليت ثانويه حرکتی نگاری و شکمبه 2ـ عدم فعاليت ثانويه ميکروفلور نگاری در شکمبه 3ـ برگشت مواد از شيردان 1ـ جسم خارجی = تورم ضربهای ـ نگاری: اين عارضه به معنی تورم نگاری به دنبال خوردن يک جسم فلزی زخم کننده و يا قطع کننده و يا نفوذ کننـده ميباشد. اين اجسام اغلب کوچک و تيز ميباشند و گاهی ممکـن است مدتها در دستگاه گوارش بماننـد بـدون اينکـه موجـب تورم و درد شوند. ولی بـه طـور کلـی نـشانههـای ايـن عارضه به سرعت بعد از خوردن جسم فلزی نمايان ميشود. اين حيوانات از خـوردن و نـشخوار کـردن خـودداری ميکنند و به طور ملايم دچار نفخ ميشوند، پشتشان حالـت کمانی پيدا ميکنـد و اگـر دام را بـا فـشار دادن روی ستون فقرات پشت مجبور کنند که خود را به حالـت طبيعـی در بياورند، ناله ميکنند. جهت تشخيص ميتوان از فلزياب و يـا از وارد کـردن يک ميله فلزی به زير ناحيه شکم و فشار به سمـت بـالا و رها کردن (به صورت يک مرتبه) استفاده نمود.

پيشگيری: به علت اينکه احتمال خوردن اجـسام فلـزی کوچـک و نوک تيز(مانند خوردن ميخ، سيم و...) در گاوان بـسيار زياد است، بهترين روش پيشگيری رعايـت نکـات مـديريتی و خوراندن مگنت ميباشد. اين مگنتها تا زمان ذبح حيـوان در دستگاه گوارش دام باقی ميماند.

درمان: اگر بلافاصله پس از خوردن جسم خارجی فلـزی عارضـه تشخيص داده شود، درمان ساده و بر اساس خوراندن مگنـت (آهن ربا) ميباشد. که پس از يک پرهيز غذايی بـه مـدت 48-24 ساعت اين عمل انجام ميشود. روش ديگر جراحی ميباشد ولی اگر جـسم فلـزی نفـوذ کرده باشد و به قلب رسـيده باشـد بهتريـن پيـشنهاد بـه دامدار ذبح حيوان ميباشد. 2ـ نفخها: در اثر تخميرهای گوارشی بوسـيله ميکروارگانيـسمهای زنده موجود در شکمبه، مقدار زيادی گاز آمونياک، گـاز کربنيک و متان ايجاد ميشـود. ايـن گازهـا معمـولا بـه قسمت بالای شکمبه ميآيند که بوسيله رفلکس آروغ بيـرون رانده ميشوند. آروغ عبارت است از باز شدن اسـفنکتر کارديـا (محـل اتصال مری به شکمبه) و خروج مقداری از گازهای توليـد شده در شکمبه بوسيله مری و دهان که اگر اين عمـل بـه هر علتی قطع شود، باعث انباشتگی اين گازها در شـکمبه شده و در نتيجه ايجاد نفخ ميشود. ـ دو نوع نفخ وجود دارد: الف) نفخ گازی: اين نوع نفخ به علت فلج شـدن اسـفنکتر کارديـا در اثر مواد سمی موجود در بعضی از گياهـان (ماننـد اسـيد سيانيدريک) و يا بسته شدن آن بوسـيله انباشـتگی غيـر طبيعی شکمبه، گاز توليد شده در قسمت بالای شـکمبه جمـع شده و قادر به خروج نمیباشد. ب) نفخ کفی: در اين نوع نفخ، گاز به شکل حبابهای کوچک به صورت کف در وسط تودههای غذايی در حال هضم محبوس ميباشد. ـ در هر دو شکل، نفخ بـه وسـيله بـاد کـردن غيـر طبيعی تهيگاه چپ (flank Left (مشخص ميشـود. حرکـات تنفـسی افزايش مييابد و به 60 حرکت در دقيقه ميرسـد. حيـوان سرپا است ولی بد تنفس ميکند و مخاطات آبی رنگ ميشود. مرگ ممکن است خيلی زود و در اثر فشار خيلـی زيـاد شکمبه روی ديافراگم بوجود آيد. قبـل از مرحلـه حـاد، حيوان ناآرام به نظر ميرسد، از ساير دامها جـدا شـده و از خـوردن خـودداری مـيکنـد و نـشخوار و آروغ قطـع ميشود.

عوامل ايجاد کننده نفخ: اين عوامل عبارتند از: 1ـ عوامل غذايی: غذاهای اشتها آور ولی فقير از نظر فيبرهای سلولزی و غنی از گلوسيدها و يا غنی با قابليـت تخميـری زيـاد که به سرعت مصرف شدهانـد در حاليکـه ترشـح بـزاق کـم بوده است. ـ در صورت فقدان فيبرها و يا ريز بودن بيش از حد آهنا، تحريک گيرندههای شکمبه جهـت ايجـاد عمـل نـشخوار صورت نخواهد پذيرفت و در نتيجه ترشـح بـزاق کـه دارای اثرات تامپون و ضد کف ميباشد، کاهش مييابد. اثر بزاق بر ضد تغييرات ناگهـانی PH شـکمبه عمـل نموده و اثر ضد کف آن، تشکيل کف را خنثی مـيکنـد ايـن اثرات بوسيله ترشح بيکربنات و موسين موجـود در بـزاق تأمين ميشوند. اين نوع اختلال ميتواند در اثر مصرف جيرههای غنـی از نظر کنسانتره (کـه بـسيار خـرد شـده باشـند) و يـا گلومينه خيلی جوان که دارای فيبر کمی هستند و غـذاهای آبکی غنی از ازت رخ ميدهد. همچنين مصرف گياهان کم آب زياد خرده شده و انبـار شده و يا جيرههای حاوی کلم و يا چغندر علوفهای زيـاد نيز ميتواند اين حالت را بوجود آورد. بعلاوه برخی از گياهان ماننـد شـبدر سـفيد و يـا يونجه دارای عوامل کف زا ميباشند. عمده ترين عامل ايجاد کننده نفخها، يـک پـروتئين بزرگ قابل حل بنام پـروتئين 18s اسـت کـه در يونجـه و شبدر به ميزان 5-4 درصد در ماده خشک وجود دارد. 2ـ عوامل ژنتيکی: 3ـ عوامل آب و هوايی: هوای سرد بويژه بارانی و پرباد، باعـث اخـتلال در تنظيم حرارت بدن حيوان ميشود و باعث ايجاد زمينههـای مناسب جهت ايجاد نفخ در حيوان ميشود.

پيشگيری از بروز نفخ: جهت پيشگيری ميبايست تغيير يک جيره غذای به جيره غذايی ديگر به آرامی صورت پذيرد و در هنگـام انتقـال دامها از چراگاه بدون لگومينه به چراگاههـای غنـی از آن، ميبايست از علوفه با کيفيت خـوب اسـتفاده شـود و از چراندن گاوها در چراگاههـای حـاوی مـواد لگومينـه خيلی جوان پرهيز شود. همچنين در هوای بـد و بـارانی بهـتر اسـت از بـردن دامها به چراگاه پرهيز شود. و پس از بردن دامهـا بـه چراگاههای لگومينه، بايد آهنا را تحت کنترل قرار داد

 درمان: اولين اقدام جهت درمـان خـروج گازهـای موجـود در شکمبه ميباشد کـه مـيبايـست اينکـار بـه سـرعت انجـام پذيرد. اين عمل بوسيله يک سوند مری و يا يـک تروکـار (که در تهيگاه چپ و اندازه يکدسـت عقـب تـر از آخـرين دنده و بر روی بر آمده ترين قـسمت تهيگـاه فـرو بـرده ميشود) انجام ميگيرد. اين عمل در مورد نفخ گازی خيلی خوب موثر است ولی در مورد نفخ کفی ناکافی است. در اين مورد همزمـان بـا عمل خروج گاز از شکمبه ميبايـست از داروهـای ضـد کـف مانند روغن پارافين (مخلـوطی از نـيم لـيتر پـارافين و نيم ليتر آب) و سيليکوهنا و يا ساير داروهـای اختـصاصی نيز استفاده نمود. در موارد حاد ميبايست اقدام به لاپارتومی نمود. 3ـ اسيدوز شکمبه: اسيدوز شکمبه بيماری است که در اثر کاهش با دوام PH شکمبه (به پايين تر از 6( رخ ميدهد. PH شکمبه، نتيجه مقدار اسيدهای تخميری در پايـان هضم گلوسيدها، آمونياک و مواد تامپون ميباشد. اسيدوز شکمبه به دو صورت ديده ميشود: الف) شکل حاد يا فوق حاد: اين حالت در دامهايی که بـه طـور اتفـاقی مقـدار زيادی آرد و يا دانههای غلات را طی زمان کوتاهی مـصرف ميکنند اتفاق ميافتد. اولين نشانه های بـالينی 24 سـاعت پـس از خـوردن اين مواد آشکار ميشود که عبارت است از بـی اشـتهايی، حرکات غير قابل کنترل دام و بـه زمـين افتـادن گـاوان مبتلا. ريتم قلب افزايش يافته و به 100 تا 110 ضربان در دقيقه ميرسد. تعداد حرکات تنفسی نيز افزايش مييابـد. و تهيگاه سمت چپ به علـت جمـع شـدن آب در شـکمبه متـورم ميشود. PH شکمبه به تدريج پايين ميافتد و بـه 5 مـيرسـد که در اين مرحله نشخوار قطع شده و نفخ خفيفـی ايجـاد ميشود. در PH پايين باکتريهای لاکتيکوليتيـک ديگـر فعـال نيستند و لاکتات ديگر متابوليزه نمیشـود. در نتيجـه در اثر انباشته شدن اسيد لاکتيک در شـکمبه موجـب افـزايش فشار اسمزی و دهيدراتاسيون ميشـود. ورود اسـيد لاکتيـک به مقدار زياد در جريـان خـون، اسـيدوز خـونی بوجـود ميآيد که در صورت عدم درمان مرگ اتفاق ميافتد. ب) شکل مزمن و يا تحت درمانگاهی: اين فرم اتفاقی نمیباشد و در اثر عدم تعادل مـزمن بين توليد اسيدهای چرب فرار و تامپوهنای بزاقی ايجـاد ميشود و به طور فراوان در نتيجه توزيع مقـدار زيـادی غذاهای غنی از مواد قندی با قابليت تخميـر بـالا,زمـان خوردن خيلی کوتاه و نشخوار خيلی کم اتفاق ميافتد کـه علت آن فقدان فيبر در غذاست. اندازهگيری PH مايعات شکمبه (6-5/5 (امکان تـشخيص آن را فراهم ميآورد. در گاو شيری، پيکا و کاهش توليد شير از عوامل ظن به اين بيماری ميباشند. در گاوهای گوشتی، کـاهش رشـد و اخـتلالات دسـتگاه حرکتی مانند لنگش از عوارض آن ميباشند. از عــوارض اسيدوز،آبــسههــای کبــدی و آنتروتوکــسمی هستند آه آبسههای کبدی ميتوانند موجب ترومبـوز وريـد ميان خلفی فوقانی شوند. در صورت عدم تشخيص به موقع و درمان آن، اسـيدوز مزمن، پيشرفت کرده و حال عمومی دام برتر مـيشـود کـه از مشخصات آن کاهش توليد شير است. در بعضی از گلهها پرخونی سم (فوربـور) از نـشانه- های بارز اسيدوز مزمن ميباشد. در هنايت در بعضی از دامها که (بخـاطر داخـل شـدن اسيدلاکتيک در خون) آب زيادی مينوشند، اتـساع شـيردان رخ ميدهد و به دنبـال آن شـيردان بـه طـرف چـپ جابجـا ميشود و پيچ ميخورد. چرخش، جريان خون عـضو را بـه طـور نـسبی مـسدود ميکند و به سرعت باعث خونريزی آن ميشـود کـه در ايـن حالت تنها راه درمان جراحی ميباشد.

پيشگيری از اسيدوز: پيشگيری از اسيدوز عبارت است از اجتناب از کاهش PH شکمبه: 1ـ افزودن غذاهای با جويدن طولانی به غذاهايی کـه احتياج به جويدن زيادی ندارند. توليد بزاق در هنگام نشخوار و جويدن بـسيار مهـم ميباشد. گاو در هنگام خـوردن 200 تـا 300 ميلـی لـيتر بزاق در دقيقه، به هنگام نشخوار 150 تا 200 ميلی ليتر در دقيقه و در هنگام استراحت 20 تـا 70 ميلـی لـيتر در دقيقه توليد ميکنند. 2ـ استفاده از علوفههـای حـاوی فيـبر بـا انـدازه مناسب (بيش از 5 ميلی متر) 3ـ متعادل کردن ميزان گلوسيدها (مـواد قنـدی) در جيره جهت جلوگيری از تغييرات ناگهانی PH شکمبه 4ـ تغيير تدريجی از يک جيره غذايی به جيره غذايی ديگر

درمان: استراتژی درمان در اسيدوز حاد به صورت زير است: 1ـ درمان کم آبی و مبارزه با اسيدوز متابوليک که اين عمل با تجويز وريدی 5 ليتر محلول بيکربنـات سـديم 5 درصد و مايع درمـانی (بـر اسـاس شـدت دهيدراتاسـيون) انجام ميشود. 2ـ تخليه محتويات شکمبه بوسيله لوله مـری يـا عمـل جراحی 3ـ شستشوی شکمبه با آب ولرم و برقرار کردن فلـور ميکروبی طبيعی 4ــ تجـويز ويتامينـها مخـصوصا ويتـامين B1 و آنتـی هيستامينها و آنتی بيوتيکها 4(آلکالوز شکمبه: الکالوز شکمبه در اثر تجمع آمونياک در شـکمبه بـه دنبال خـوردن زيـاد ازت قابـل حـل موجـود در گياهـان مانند علوفه بهاره يا اوره بوجود ميآيد. توليد زياد آمونياک، PH شـکمبه را بـه بـالای 2/7 ميرساند که به علت عدم توانـايی ميکروارگانيـسمها در استفاده کامل از آمونياک ، اين ماده از جـدار شـکمبه جذب خون شده و در کبد تبديل بـه اوره مـيشـود کـه از راه بزاق و ادرار دفع ميشـود. در صـورتيکه مقـدار آن از ظرفيت و توانايی کبـد بيـشتر شـود، اخـتلالات نمايـان ميشود. در وحله اول حيوان نفخ ميکنـد و کمـی بعـد دچـار اسهال سبز تيره يا سياه ميشود. سپس هنگامی که ميـزان ازت آمونياکی در خون از يک ميلی گرم در 100 ميلی ليتر تجاوز کند (آلکالوز خونی)، مـسموميت کـشنده بـه وقـوع ميپيوندد. مسموميت در اثر اوره، شکل ويژهای از آلکالوز است و به سرعت حيوان را به طرف مرگ سوق ميدهد.علائم عبارتند از لرزش سر و گوش، ترشح زياد بزاق، تنفس سريع و دفع مـدفوع و ادرار زيـاد کـه در مراحـل انتهايی انقباضات انـدامهای حرکتـی خلفـی، انقباضـات تنفسی و فلجی شکمبه بـه آن اضـافه شـده و مـرگ 3-5/1 ساعت پس از بروز علائم رخ ميدهد. ايـن عارضـه دام را مـستعد بـه ابـتلا بـه کمبـود ويتامين B1 همراه بـا تظـاهرات اخـتلالات عـصبی و حالـت ديوانگی ميکنند.

پيشگيری: اصول پيشگيری بـه اسـاس تعـادل بـين نـسبت ازت و انرژی ميباشد به صورتی که منابع ازت غيـر پروتئينـی، اوره يا آمونياک فقط بايد با جيرههـای فقيـر از نظـر پروتئينهای قابـل هـضم در روده کوچـک مـورد اسـتفاده قرار گيرند. به هيچ وجه نبايد از اوره، يا آمونياک همـراه بـا سيلوی غنی از ازت استفاده شود. ميزان بی خطر اوره که روزانه مـيتـوان بـه جيـره اضافه نمود عبارت است از 25 گرم برای 100 کيلوگرم وزن در گاوهای شيری و 30 گرم بـراي 100 کيلـوگرم وزن در گاوهای گوشتی.

درمان: درمان عبارت است از تجويز يک ليتر سرکه (اسيداستيک 5 درصد) برای 100 کيلوگرم وزن زنده در 25 تـا 50 لـيتر آب سرد به وسيله سوند مری

کمبود برخی اسید های آمینه (متیونین، سیستئین )

کمبود برخی ویتامین ها (بیوتین، ریبو فالوین)

باال بودن سطح پروتئین جیره غذایی

استفاده از سطوح باالی نمک در جیره غذایی

سندروم دیسترس تنفسی (RDS (که با نام بیماري غشاء هیالین نیز شناخته می شود، مهم ترین مشکل تنفسی نوزادان علی الخصوص نوزادان نارس می باشد. ریه هاي نوزادان نارس دچار کمبود سورفکتانت هاي ریوي می باشند که بطور طبیعی دیواره آلوئولها و مجاري هوائی انتهائی را پوشانده است. سورفکتانت طبیعی ریه مخلوطی از لیپیدها و پروتئینهاي مختلف هستند که با کاهش کشش سطحی سبب تسهیل انتقال اکسیژن می شود. در این نوزادان، استفاده اینتراتراکیال از سورفکتانت هاي اگزوژن سبب کاهش مرگ ناشی از RDS می شود. سورفکتانت هاي تنفسی موجود، منشاء طبیعی داشته و از لاواژ ریه هاي حیوانات (گاو و خوك) بدست می آیند و بعد از تخلیص بکار می روند. سورفکتانت هاي سنتتیک به منظور استفاده هاي بالینی کاربردي ندارند و تنها در برخی فرآورده ها(Beractant (بعنوان ادجوانت به سورفکتانت هاي طبیعی افزوده می شوند.

سندروم دیسترس تنفسی (RDS (که با نام بیماري غشاء هیالین نیز شناخته می شود، مهم ترین مشکل تنفسی نوزادان علی الخصوص نوزادان نارس می باشد. ریه هاي نوزادان نارس دچار کمبود سورفکتانت هاي ریوي می باشند که بطور طبیعی دیواره آلوئولها و مجاري هوائی انتهائی را پوشانده است. سورفکتانت طبیعی ریه مخلوطی از لیپیدها و پروتئینهاي مختلف هستند که با کاهش کشش سطحی سبب تسهیل انتقال اکسیژن می شود. در این نوزادان، استفاده اینتراتراکیال از سورفکتانت هاي اگزوژن سبب کاهش مرگ ناشی از RDS می شود. سورفکتانت هاي تنفسی موجود، منشاء طبیعی داشته و از لاواژ ریه هاي حیوانات (گاو و خوك) بدست می آیند و بعد از تخلیص بکار می روند. سورفکتانت هاي سنتتیک به منظور استفاده هاي بالینی کاربردي ندارند و تنها در برخی فرآورده ها(Beractant (بعنوان ادجوانت به سورفکتانت هاي طبیعی افزوده می شوند

سي تي اسکن ( Scan CT)

تصویربرداری سی تی یا سیتی اسکن یا توموگرافی کامپیوتری )به فارسی :مقطعنگاری رایانهای( استفاده از اشعه ایکس در ارتباط با الگوریتمها و محاسبات کامپیوتری به منظور ایجاد تصویر از بدن میباشد. در سی تی، یک تیوب یا لولهی تولیدکننده ی اشعه ایکس، در مقابل یک آشکارساز )دتکتور( این اشعه قرار داده شده، و با کمک حلقهای که به صورت یک دستگاه و به شکل چرخشی در اطراف بیمار حرکت میکند، تصویر کامپیوتریِ مقطعی به صورت برش یا مقطع عرضی تولید مینماید. سی تی در سطح آگزیال یا محوری است که تصویر به دست میدهد، در حالی که تصویرهای مقطع کرونال )تاجی( و ساژیتال )سهمی( را میتوان به وسیله بازسازیهای کامپیوتری ارائه کرد.

دستگاه سي تي اسكن

دستگاه متداولی که این روش را جهت تصویر برداری به کار میبرد سي تي اسكن نام دارد و متشکل از تعداد انبوهی آشکار ساز کوچک از نوع شمارنده درخششی (Scintillator (است که بصورت چندین ردیف درون دستگاه قرار داده شدهاند. اینها پرتوهای ایکس عبوری از درون بدن بیمار را آشکار سازی میکنند. سپس سیگنالهای دریافت شده بتوسط الگوریتمهای مخصوصی همانند از نوع بازتابی فیلتر شده (backprojection filtered (و بازسازی تکراری (reconstruction iterative (تصویر را باز سازی میکنند. پیشرفتهای اخیر در ساختمان دستگاه تصویر برداری، تکنولوژی آشکارسازی، آرایههای آشکارساز چندگانه و طراحی تیوب پرتوایکس، زمان اسکن را به کسری از ثانیه تقلیل داده است. کامپیوترهای مدرن قدرت محاسباتی ارائه میدهند که اجازهی بازسازی عمدهی اطالعات تصویر رابه صورت (time real (میدهد.

کاربرد سي تي اسكن

سیتی اسکن تست انتخابی در تشخیص برخی از شرایط اضطراری و اورژانس مانند خونریزی مغزی، آمبولی ریه ( لختهای که موجب انسداد در عروق ریهها شود) ، دایسکشن آئورت یا همان پارگی سرخرگ آئورت )پاره شدن دیواره آئورت(، آپاندیسیت، دیورتیکولیت، و سنگ کلیه میباشد. با ادامه پیشرفتها و بهبود مداوم در تکنولوژی( فناوری) سیتی اسکن، از جمله سریعتر شدن زمان تصویربرداری و بهبود رزولوشن یا وضوح و تفکیکپذیری تصاویر، دقت و کارایی این روش به طور چشمگیری افزایش یافته و در نتیجه از سیتی اسکن به میزان بیشتری در تشخیصهای پزشکی استفاده میشود. گريد : در رادیوگرافی، شبکه یا گرید شامل یک سری از تیغه های سربی است که به وسیلة مواد شفاف نسبت به اشعه از یکدیگر جدا شده اند. این وسیله مؤثرترین راه جهت حذف پرتوهای ثانویه ناشی از میدان های بزرگ است. گریدها با جذب پرتوهای ثانویه قبل از آنکه به فیلم برسند، کنتراست را بهبود می بخشند.

سیستم تنفسی تلمبه ای

)پمپ مضاعف(: اغلب ماهیان استخوانی برای عبور آو از روی تیغه های آبشش از پمپ مضاعف حفره دهانی – حفره آبششی استفاده می کنند . ظرفیت حفره دهانی از طریق حرکات آرواره و به ویژه در اثر کشیده شدن کف دهان به سمت پائین زیاد می شود . زائده پوستی لبه سرپوش آبششی هم از بازگشت آو به داخل حفره آبششی ممانعت می کند وسبب افزایش ظرفیت حفره آبششی می گردد . طی عمل تنفس همیشه فشار حفره دهانی بیشتر از فشار حفره آبششی است.

سیستم تنفسی تهویه فشاری: بعضی ماهیان نظیر تن ماهیان و کوسه ماهیان سیستم تنفسی تلمبه ای ) پمپ مضاعف دهانی –آبششی ( ندارند. این ماهیان همیشه و بدون وقفه با دهانی نیمه باز شنا می کنند تا آو از روی آبشش آن ها بگذرد. چنین تهویه ای را تهویه فشاری )ventilation ram )می گویند. بعضی ماهیان در سرعت کم از تهویه تلمبه ای و در سرعت زیاد از تهویه فشاری استفاده می کنند. قورباغه ماهی )grunniens Batrachus )که از ماهیان خلیج فارس است استثنا دارای سه جفت کمان آبششی می باشد. در ماهیان خاویاری، سرپوش آبششی یکپارچه است ولی در ماهیان استخوانی می توان 4 قطعه آن را بعد از پختن سرپوش و قرار دادن آن در محلول پتاس از هم جدا کرد. دهان گردان، کوسه ماهیان وسپر ماهیان ، سرپوش آبششی ندارند. در دهان گردان دریای خزر، المپری)wagneri Caspiomyzon )هفت جفت سوراخ آبششی در طرفین سر وجود دارد که هر کدام حاوی یک عدد آبشش است . در دهان گردان آو از راه سوراخ های آبششی وارد و از همین طریق هم خارج می شود ) استثنا در عده ای از دهان گردان)Agnatha )موسوم به Mixini نظیر هگ فیش ها)Hagfishes ) آو از سوراخ بینی وارد حفره آبششی می شود(. کوسه ماهیان 7-5 جفت شکاف آبششی در طرفین سر دارند که داخل هر کدام یک عدد آبشش قرار دارد؛ بنا براین کوسه ها 7-5 جفت آبشش دارند. سپر ماهیان 5 جفت شکاف آبششی در زیر سر در سطح شکمی دارند. زیر سر پوش آبششی ماهیانی نظیر خاویاری و تن ماهیان اندامی به نام نیم آبشش )Hemibranchi )قرار دارد که نصف یک آبشش کامل است.رشته های آبششی در نیم آبشش دوتایی یا Divergen نبوده و تک رشته ای است. پائین سرپوش آبششی، تعدادی چین پوستی وجود دارد که دارای اسکلت می باشد و به آن ها Branchiostegal می گویند. کار آن ها باز و بسته کردن سرپوش آبششی است