1 .مشکالت پوستی شدید

2 .کم خونی که گاها منجر به تلفات نیز می شود.

3 .افزایش استرس

4 .افزایش پرکنی و کانیبالیسم در گله 

5 .کاهش رشد و وزن بدن

6 .کاهش تولید تخم مرغ به میزان 18 تا 21 درصد

7 .کاهش کیفیت تخم مرغ

8 .افزایش ضریب تبدیل غذایی

9 .کاهش پاسخ های ایمونولوژیکی در مرغان و کاهش تولید آنتی بادی و تیتر آن پس از واکسیناسیون

10 .انتقال بیماری های مهم باکتریایی مانند سالمونال، پاستورال، کالمیدیا و بیماری های مهم ویروسی مانند آبله مرغان و نیوکاسل

می دانیم 5 درصد کارتیه هایی که عفونی هستند در حین دوران خشکی خودبخود درمان میشوند. ضمنا شواهدی وجود دارد که با طوالنیتر شدن مدت خشکی احتمال درمان خودبخودی عفونتهای پستانی افزایش مییابد. بر اساس همین اصل یک تکنیک درمانی برای درمان عفونتهای پستانی عود کننده و مزمن پایه ریزی شده است )2005, Deyes and Blowey .)در مورد کارتیههایی که در یک دوره شیردهی برای چهار مرتبه و یا بیشتر به ورم پستان بالینی مبتال میشوند، بهترین کار این است که این کارتیه عفونی خشک شود و گاو با سه کارتیه دیگر تا انتهای دوره شیردهی به شیردهی خود ادامه دهد. بدیهی است وجود یک گاو با سه کارتیه در گله از معایب کار محسوب میشود. ولی راه حل دیگر حذف گاوی است که یک کارتیه آن عفونی است )راهکاری بسیار پر هزینه(، بنابراین واضح است که داشتن یک گاو با سه کارتیه بهتر از حذف آن است. مزایاي مهم خشک کردن کارتیههای عفونی عبارتند از: 1 -گاو به تولید خود ادامه میدهد. 2 -با خشک شدن گاو، دیگر شیر ورم پستانی کارتیه عفونی باعث افزایش شمارش سلولی و یا افزایش بار میکروبی تانک شیر نمیشود. 3 -کاهش ریسک گسترش عفونت از گاو آلوده به دیگر گاوها. 4 -بدنبال یک دوره خشکی طوالنی مدت به همراه درمان آنتیبیوتیکی، اغلب کارتیههای مبتال در دوره شیردهی بعدی به تولید طبیعی خود برمی گردند. 5 -عدم نیاز به هزینه زیاد درمان تهاجمی. روشی که اغلب دامداران برای خشک کردن گاوی که برای چهارمین مرتبه به ورم پستان بالینی مبتال شده است انتخاب ميکنند تجویز چند پماد پستانی MC( یک دوره درمان داخل پستانی( به کارتیه مبتال و ندوشیدن آن است. در این مرحله از پمادهای DC( پمادهای مورد استفاده برای خشک کردن گاوها( استفاده نمیکنند، چون ریسک بقایای آنتیبیوتیک در شیر مشکل ساز میشود. زمانی که سه کارتیه دیگر این گاو هم در پایان دوره شیردهی خشک میشوند، برای هر چهار کارتیه باید پماد حاوی آنتیبیوتیک تجویز شود)therapy cow dry .)بعالوه اینکه پلمپ داخل سرپستانک )internal sealant teat)هم برای همه کارتیهها استفاده گردد. البته بعضی دامداران از پلمپ داخل سرپستانک در زمانی که یک کارتیه را خشک میکنند نیز استفاده میکنند. طی یک بررسی که بر روی 4326 راس گاو در 16 گله انجام گردید )گاوها با روشهای مختلفی خشک میشدند(، در اين گلهها 125 راس گاو در زمان خشک کردن، یک کارتیه آنها قبال خشک شده بود. درصد موفقیت کلی براي اين گاوها )گاوهایی که در دوره شیردهی بعدی به تولید طبیعی خود باز گشتند( 66 درصد بود )Deyes and Blowey ,2005 . )ولی اگر گاوهایی که یکی از کارتیههای آنها با درمان آنتیبیوتیکی خشک کردهایم، در زمان خشک کردن گاو نیز بار دیگر پماد پستانی حاوی آنتیبیوتیک برای کارتیه مبتال استفاده کنيم، میزان موفقیت کار به 92 درصد افزایش خواهد یافت. اکثر این گاوها در دوره شیردهی بعدی دارای شمارش سلولی پایینی بودند و پاتوژن مهمی در شیر آنها یافت نشد. روش خشک کردن موقتی یک یا چند کارتیه هم به عنوان یک درمان مکمل انجام میشود. به این ترتیب که موارد مزمن عود کننده ورم پستان، ابتدا به مدت 3 تا 5 روز درمان شده و بعد این گاوها برای مدت 3 تا 4 هفته دوشیده نمیشوند. دوباره این گاوها بعد از این مدت دوشیده میشوند )در همان دوره شیردهی(، هرچند که شیر چند روز اول دوشش آنها به علت باال بودن شمارش سلولی بایستی دور ریخته شود. تاثیر درمانی این تکنیک نسبت به روش خشک کردن طوالنی مدت کمتر است. توقف موقتی دوشش برای گاوهایی که به سرپستانک آنها آسیب و صدمه وارد شده است، روش خوبی است که در پایان همین بخش بیشتر بحث میشود. خشک کردن یک کارتیه مبتال و یا خشک کردن همه کارتیههای گاو و یا حذف گاو به عنوان تنها راه مطمئن خالص شدن از گاوهای کاریر مزمن میباشد. 

بروسلوزيس در اغلب نقاط دنيا بخصوص در كشورهاي در حال توسعه از لحاظ بهداشت عمومي و تاثير آن در وضعيت اقتصادي اجتماعي جامعه داراي اهميت زيادي است .بروسلوزيس در كشورمان به عنوان يكي از شايعترين بيماريهاي مشترك انسان و دام ،مشكلات بهداشتي زيادي چه در طب عفوني و چه در بيماريهاي زنان و چه در بيماري هاي كودكان و بالاخره در سلامت جامعه و نيروي كار كشاورزان، به عنوان بازوي فعال كشاورزي ايجاد نموده است. اين مطالعه به منظور بررسي خصوصيات اپيدميولوژيك بروسلوزيس در استان خراسان شمالي انجام شد. روش كار: اين مطالعه يك مطالعه توصيفي – تحليلي( مقطعي)بود كه بر روي افراد مبتلا به بروسلوزيس ازابتداي سال 1385 تا 1390 انجام شد. در اين مطالعه داده هاي كليه موارد محتمل و قطعي تب مالت كه ازمطبها، آزمايشگاهها، مراكز بهداشتي درماني جمع آوري شده و در مركز بهداشت استان وجود داشت، استفاده شد. به اين ترتيب براي افرادي كه وارد مطالعه شدند، فرم جمع آوري داده ها را تكميل و پس از وارد كردن كليه داده ها به نرم افزار SPSS16 با استفاده از شاخصهاي آماري توصيفي و آزمون كاي دو مورد تجزيه و تحليل آماري قرار داديم. مقدار value-P كمتر از 05/0 به عنوان معني دار در نظر گرفته شد. يافته ها: تعداد كل بيماران محتمل و قطعي بروسلوزيس گزارش شده در طي سالهاي 90-1385 برابر1250 نفر بوده است. كه از اين تعداد5/55 درصد مواردمرد بودند بيشترين موارد ابتلا به تب مالت درشهرستان بجنورد(4/26درصد)مشاهده گرديد. محل زندگي 1/71 درصدمبتلايان در روستا بود.بيشترين موارد مشاهده شده در فصل بهار و ماه خرداد بود.بين جنس افراد مبتلا و محل سكونت ارتباط آماري معني داري وجود داشت. نتيجه گيري: نتايج اين مطالعه نشان داد با توجه به اينكه اين بيماري در استان نسبتا شايع مي باشدو در گروه مردان به عنوان قشر فعال جامعه بيشتر بوده است لذا مسولين بايد برنامه ريزي دقيق در زمينه افزايش آگاهي جامعه جهت پيشگيري از اين بيماري بايد صورت گيرد. 

مقدمه ايران يكي از كشورهاي آندميك آلودگي به تب مالت به حساب مي آيد بطوريكه شيوع اين بيمـاري در حـدود 225 نفـر در يكصـد هزار نفر ذكر شده است. در اين مطالعه مجريان بدنبال بررسي خصوصيات دموگرافيك بيماران و تيترتسـت رايـت در زمـان مراجعـه آنها به مراكز بهداشتي در شهر جهرم بوده اند تا بتوان آنرا به عنوان پايه اي براي انجام ساير تحقيقات بكار برد. روش اجرا اين مطالعه بصورت توصيفي مقطعي و برروي پرونده 169 بيماري كه با تشخيص تب مالت طي سـالهاي 84 تـا 87 در شـهرجهرم تحت درمان قرار گرفته بودند انجام شده است . نتايج متوسط سن بيماران مطالعه شده 07/17 ± 51/28 سال بوده است و بيشترين فراواني بيمـاران در گروههـاي سـني 29-10 سـال بوده است . 68 %بيماران مرد و 32 %آنها زن بوده اند. اكثربيماران (8/59 (%به شغل چوپـاني مشـغول بـوده انـد. بيمـاراني كـه بـا تشخيص تب مالت تحت درمان قرار گرفته اند در 1/33 %موارد در زمان مراجعه داراي تيتر رايت 320/1 بوده اند. بحث در شهرستان جهرم گروهي كه بيشتر از همه در خطر بيماري تب مالت قرار دارند چوپانان هستند . از طرفي از آنجـا كـه بيشـترين فراواني در گروه سني 29-10 ديده شده است پزشكان بايد نسبت به اين گروه سني نيز حساسيت بيشتري نشـان بدهنـد . و مـرداننيز بيش از زنان شانس ابتلا دارند . از طرفي براي انجام آزمايش تست رايت بهتر اسـت در آزمـايش رايـت لولـه اي سـرم بيمـاران حداقل تا تيتر 320/1 رقيق شود .

خصوصيات شترهاي گوشتي

اين شترها عموماً داراي گردن بلند، ماهيچه هاي حجيم، كوهان بزرگ با نرخ رشد زيـاد و سريع هستند . بدن آن ها دايره اي،گرد به عـرض 120 تـا 140 سـانتي متـر و محـيط بـدن در ناحيه كوهان 250 تا 270 سانتيمتر است (تصوير 2 – 3 .( − دندهها منظم، بهم فشرده، گردن كلفت و سر مربعي شكل است. − اندازه طول و كف پا متوسط و پاهاي عقب و ران پرگوشت ميباشد. − پستانها كوچك و به بدن چسبيده است − بازده گوشت 50 تا 65 درصد است

خصوصيات شترهاي شيري −

بدن بزرگ با عرض بين 150 تا 170 سانتيمتر، شكم بزرگ و برآمده بـا گـردن دراز و سر نيز كشيده است. − دندهها ب هطور منظم در كنار هم قرار گرفته و فاصله بين آنها واضح است. − پاها داراي بلندي و ارتفاع متوسط بوده و كف پاها بزرگ است. − كوهان دايرهاي شكل و اندكي به سوي چپ متمايل است. − معمولاً لب پاييني تا حدودي به طرف پائين آويزان است. − ميزان شيردهي روزانه بين 6 تا 12 ليتر يا بيشتر است. − ابعاد و اندازه پستان شتردر منابع مختلف متفاوت بيان شده است . در شتر دوكوهانه قطـر سرپستان 6/18 ميلي متر و طول آن 0/56 ميلي متر است . اين مقـدار بـراي شـتر يـك كوهانـ ه ب هترتيب 6/20 و 0/90 ميليمتر است (جدول 2 - 3 .( توليد شير شتر برخلاف ساير نشخواركنندگان در شرايط بحراني و كم آبي شديد خيلـي كاهش نمي يابد. زيرا شتر براي جبران آب مورد نياز بدن از مكانيزم هـايي اسـتفاده مـي كنـد كه دامهاي ديگر از آن بيبهره هستند. در اغلب حيوانات، معمولا مقدار توليد شير در كوارتر عقب مقداري بيشترميباشـد . در حاليكه در شتر، شير موجود در 4 كارتيه برابر است

• داشتن قدرت جذب مناسب

• آسان بودن جمع و گسترده کردن آن

• تمیز و نرم بودن

• عدم تحریک، خارش، زخم یا خراشیدگی در بدن دام

• نچسبدن به بدن • عدم ایجاد ناراحتی در دام

• ماندن در محل و عدم پراکندگی به اطراف

• کود مناسب برای گیاه و علوفه در صورت مخلوط شدن با فضولات دامی

• مقرون به صرفه بودن از نظر اقتصادی

ھمان طور کھ اشاره گردید دو گونھ کمپیلوباکترججونای و کمپیلوباکترکولای كھ از موادغذایی بھ انسان انتقال مي بابند از شایع ترین عوامل کمپیلوباکتریوزیس مي باشند. علائم بیماری در بزرگسالان و اطفال متفاوت است. در بزرگسالان علائم شامل سردرد، سرگیجھ، درد عمومی عضلات، تھوع و اسھال ملایم تا خیلی شدید می باشد . حدت بیماری معمولا بیش از سالمونلا و سایر میکروبھای بیماریزای روده ای بوده و ممکن است با آپاندیسیت اشتباه شود. استفراغ یکي از علایم اصلی بیماري نمي باشد . بیماری خود محدود شونده است. بیماري در افراد بزرگتر كھ ضعف ایمني ندارند کمتر از یک ھفتھ دوام پیدا می کند. عفونت غذایی کمپیلوباکتریوزیس از طریق مصرف غذا و آب آلوده در انسان عارض می - شود . دوز عفونی یبماري کم است و با تعداد حدود " ا ۵٠٠ باکتری، بیماري زای ی حاصل از این میكروارگانیزم مشاھده مي شود . با توجھ بھ اینکھ باکتری بھ علت حساس و شكننده بودن در محیط (عدم رشد زیر ٢۵ درجھ سانتیگراد دما و در اتمسفر ھوا كھ٢١ درصد اکسیژن دارد) قادر بھ تکثیر در غذا نمی باشد . لذا در صورت بقا در موادغذایي با تعداد کم نیز توانایي بیماری زایي را دارد .

اشریشیاکولای باكتري بیماریزای روده ای و عامل مھم اسھال در کشورھای در حال توسعھ و مکانھایی با فقر بھداشتی می باشد. در امریکا از نظر تاریخی عامل اسھال اطفال است ولی بعدھا معلوم شد کھ بزرگسالان نیز بھ این بیماری مبتلا می شوند و این معمولا ١ در اثر مسافرت صورت می گیرد و بیماری مزبور بھ ھمین نام یعنی اسھال مسافرین نامیده می شوپنج تحت گروه اشریشیاکولای عامل اسھال در انسان شناختھ شده است : ١: ١ تحت گروه اشریشیاکولای عفونت زا روده ای یا تحت گروه EPEC ٢ ٢ :تحت گروه اشریشیاکولای توکسین زای روده ای یا تحت گروه ETEC ٣ ٣ :تحت گروه اشریشیاکولای مھاجم روده ای یا تحت گروهEIEC ٤ ۴ :تحت گروه اشریشیاکولای خونریزی دھنده روده ای یا تحت گروه EHEC ٥ ۵ :تحت گروه اشریشیاکولای توده ای روده ای یا تحت گروه EAggEC با توجھ بھ علایم خاصی کھ توسط انواع بیماریزای اشریشیاکولای در مسمومیت ھاي حاصل از این باكتري در انسان ایجاد می گردد، روز بھ روز بر اھمیت این باكتري افزوده می شود، در مورد اشریشیاکولای جدا شده از مواد غذایی کھ در آزمایشھای بھداشتی مرسوم مواد غذایی صورت می گیرد، سوالی مطرح می گردد کھ آیا اشریشیاکولای جداشده از غذا جزء فلور طبیعی روده است یا از انواع بیماریزایی آن مي باشد؟ در حقیقت جواب این سوال مشخص نیست . ولی بھ طور کلی انواع بیماریزای آن درصد کمی از این باكتري را تشکیل می دھد و برای جواب دقیق بایستی آزمایشھای بیشترو دقیق تري صورت گیرد کھ در جزء آزمایشھای بھداشتی مرسوم مواد غذایی از نظر آلودگی بھ کلی فرم نمی باشد 

حیوان اھدا کننده باید دارای شرایط زیر باشد: · نباید بھ بیماری ھای عفونی کھ توسط خون انتقال می یابد، مبتلا باشد بھ خصوص ویروس لوکوز گاوی، آناپلاسموز و BVD · میزان حجم فشرده گویچھ ھای قرمز ( PCV (وپروتئین تام (protein Total( اھدا کننده قبل از ھر انتقال بررسی شود. · حیوان اھداکننده ترجیحا از خویشاوندان نزدیک حیوان گیرنده باشد · اھداکننده جوان باشد · اھدا کننده ترجیحا حیوان نر و یا حیوان ماده بدون سابقھ زایمان باشد · خود حیوان اھدا کننده قبلا دریافت خون یا سایر فراورده ھای خونی نداشتھ باشد · برای جلوگیری از اختلال عملکرد پلاکتھا قبل از انتقال از آسپرومازین استفاده نشود. بھ طورکلی با فراھم کردن شرایط ذکر شده اولین انتقال خون در حیوان دریافت کننده بدون انجام تعیین گروه خونی ایمن است. از طرفی تا قبل از ۴٨ تا ٧٢ ساعت از اولین انتقال خون، در صورت تکرار انتقال نیز مشکلی برای دریافت کننده رخ نمی دھد. در حیوان دریافت کننده در صورتی کھ میزان PCV در طی ٢۴ تا ۴٨ ساعت بھ ٢٠ تا ١٢ درصد رسید با توجھ بھ وضعیت عمومی حیوان(مثلا حیوانی مبتلا بھ سپتی سمی با وجود ٢٠PCV درصد ممکن است نیازمند انتقال خون باشد) نیازمند انتقال خون است. قبل از انتقال خون برای کاھش واکنشھای احتمالی باید از کورتیکواستروئیدھا ( kg/٢mg/٠ -٠۵/٠ (یا داروھای ضدالتھاب غیراستروئیدی استفاده نمود . بھتر است بھ خصوص در موارد خونریزی برای تامین حجم خون در گردش، مایع درمانی با محلولھای ھیپرتونیک بھ خصوص سدیم بی کربنات (kg/ml ۴-۶ از فرم ٢/٧ (% صورت گیرد. بھ ھیچ عنوان نباید از محلولھای ھیپوتون مثل دکستروز ۵ % ،سالین ھیپوتون و رینگر لاکتات برای مایع درمانی استفاده نمود.

شکل : تنوع زیست محیطی ماهیان ، انعکاسی از تنوع شکل و روش های گوناگون حرکت در آنهاست. برخی فقط در آو شیرین و برخی فقط در آو شور زندگی می کنند، برخی نیز بین آو شیرین وشور مهاجرت می کنند. ماهی ها اشکال متفاوتی دارند ولیکن شکل غالب آنها دوکی می باشد.

اشکال مختلف بدن ماهیان: 1 -دوکی شکل)Fusiform :)مقطع عرضی بیضی شکل و ساقه دمی باریک است که از نظر کاهش اصطکاك بسیار مناسب است این شکل بدن بیشتر در ماهیان شکارچی و ماهیانی که دارای شنای سریعی هستند دیده می شود مثل کپور، قزل آال وتن ماهیان. 2 -از دو پهلو فشرده شده ) Compressiform : ) که در این حالت یا دارای تقارن هستند) مثل حلوا سفید، حلوا سیاه، ماهی سیم( و یا تقارن ندارند. در حالی که تقارن نداشته باشند اگر هر دو چشم در سمت راست باشد، آن ها را راست رو واگر هر دو چشم در سمت چپ باشد، آن ها را چپ رو می گویند مثل کفشک ماهیان. این شکل بدن بیشتر در ماهیانی دیده می شود که بطور مداوم تحرك ندارند بلکه بصورت آنی ) لحظه ای ( سرعت می گیرند شامل شانک ماهیان، خورشید ماهیان)centrarchidae ، )سرخو ماهیان ) لوتیانیده Lutjanidae ،) کفشک ماهیان) پلورونکتیده(. 3 -از باال به پایین فشرده )depressiform : )بیشتر در ماهیانی که در ناحیه بستر)کف( آو زندگی می کنند دیده ملی شلود. ایلن ماهیلان معموالً دارای تحرك کمی هستند و شامل سپرماهیان )Rajidae ،)آنگلرفیش ها )Lophiidae،) کوسه ماهیلان فرشلته ای )squatinidae )و قورباغه ماهیان )باتراکوئیدیده( . 4 -ماری شکل (Angiliform :(سطح مقطع بدن آنها گرد یا بیضوی است ، اما بدن باریک ودرازی دارند: هلگ فلیش ، المپلری و مارملاهی Anguilla anguillaمهاجر 5 -نخی شکل )Filiform : ) مثل مارماهی نوك دراز 6 -نواری شکل )Taeniform : ) مثل گانل )Pholidae) 7 -سهمی شکل )Saggittiform : )مثل اردك ماهی )Esocidae ) و گار)Lepisosteidae) 8 -دایره ای شکل )Globiform :) مثل خورشید ماهی و mola Mola( fish sun) 9 -جعبه ای شکل : مثل جعبه ماهیان )fish box )یا ostracidae

1 -تازه بودن

• خوردن بهتر غذای تازه اثر مثبت بر روی اشتها بازده بیشتر

• تعدادی از خوراک ها برای اینکه هضم و جذب بهتری داشته باشند و اشتها را تحریک کنند و تغییرات کیفی (بالارفتن ارزش غذایی) در آنها ایجاد شود باید در شرایط خاص نگهداری شوند (فرآوری) مانند سیلوکردن، پلت کردن

2 -رنگ، بو و طعم

• گیاهان تازه دارای رنگ سبز و شفافی هستند نشانه سالم بودن

• علوفه تازه دارای بو مطلوب و عطر و اسانس ثابتی هستند تحریک اشتها

• علوفه کهنه، آلوده و یا کپک زده معمولا بوی زننده و تندی دارند عدم تمایل دام به خوردن

• علوفه فاسد و کهنه بوی نامطبوعی دارند و به دلیل ترشیدگی و یا فساد آن دارای طعم ترشیدگی زننده ای هستند عدم تمایل دام به خوردن

3 -درجه خلوص و پاکی

• خوراک سالم نباید با اجسام خارجی و یا مواد غذایی آلوده مخلوط شوند

• هر گونه اختلاط و آلودگی از درجه خلوص و بهداشتی بودن خوراک می کاهد

• وجود اجسام خارجی مثل میخ یا براده های فلزی مختلف، سنگ، شن و خاک سلامت حیوان را شدیدا در معرض قرار می دهد

4 -عاری بودن از آلودگی و اجرام بیماریزا

• هیچ غذایی در وضعیت عادی استریل نیست

• بسیاری از اجرام بیماریزا و انواع مسمومیت ها از طریق خوراک آلوده به حیوان منتقل می شود

• بسته به نوع آلودگی، زمان آلوده شدن و توانایی میکروب مورد نظر، عوارض متفاوت است

• عوامل آلوده کننده باعث تجزیه پروتئین ها و چربی ها می شوند تغییر رنگ، بو و کیفیت غذا

• عوامل آلوده کننده ممکن است سبب ایجاد متابولیتهای جدید مثل توکسین شوند

مهمترین خصوصیت مرغ شاخدار مقاومت بسیار باالی این پرنده در مقابل بیماریهاست. تلفات ان بسیار ناچیز است.این پرنده در برابر گرما نیز مقاومت زیادی دارد.در بعضی از کشورها از مرغ شاخدارجهت از بین بردن افات مزارع استفاده میشود. مرغ شاخدار به انگلیسی (Guineafowl: (پرندهای زیبا بوده که همانند کبوتر قادر به پرواز است. این پرنده در حدود ۵۱ تا ۵۱ عدد تخم میگذارد و در دمای ۳۶ درجه در حدود ۲۱ تا ۲۳ روز طول میکشد تا تخمها به جوجه تبدیل شود. مرغ شاخدار بین ۱۱ تا ۶۱ سانتیمتر طول و بین ۶۱۱ تا ۵۷۱۱ گرم وزن دارد. این پرنده از راه ترکیه وارد مرکز اروپا شده است و اروپاییان در نخستین برخورد با بوقلمون در شمال آمریکا آن را به اشتباه گونهای از پرنده گینی )همین پرنده (دانستند و به همین دلیل نام کشور ترکیه به اشتباه در زبان انگلیسی بر روی بوقلمون نهاده شد.مرغان مروارید جزو رده ی پرندگان قرقاول محسوب میشوند، این مرغان به علت دارابودن بدنی قوی و نسبتآ گرد و توپر جلب توجه میکنند. اندازه مرغ گینه ای در نژادهای مختلف متفاوت بوده و ما بین ۱۱ تا ۶۲ سانتیمتر در طول است و وزن آنها نیز به ۶۱۱ گرم تا 5/2 کیلو گرم میرسد. معموال عالمت خاصی برای تشخیص جنسیت این پرنده وجود ندارد ولی قدر مسلم آن است که نرها از مادها بزرگترند و مادها دارای جثه ای ظریفتر و صدایی که از خود تولید میکنند تندتر و آرامتر است و شاخ نرها کمی بزرگتر از جنس ماده است.فعالیت این پرندگان در طول روز است و معموال در هنگام گرمای طاقت فرسای ظهر به استراحت پرداخته و در هنگام غروب بدنبال درختی برای گذراندن شب میگردند و تا صبحگاهان بر باالی درخت باقی می مانند. بیشتر فعالیت مرغان گینه ای در طی ساعات اولیه صبحگاه و قبل از غروب آفتاب می باشد. مرغهای آفریقایی در خارج از فصل جفتگیری دارای زندگی اجتماعی و بصورت گروهی می باشند. این رابطه گروهی بسیار قوی و پایدار است . معموال گروههای ۵۱ تا ۱۱ تایی هستند اما تا تعداد ۲۱۱ عدد در یک گروه از این پرندگان در ساوانا دیده شده . این پرندگان از قلمرو خاصی برای خویش دفاع نمیکنند و نیاز به حرکت زیاد دارند و بسیار ترسو و عصبی میباشند که سبب جیغ زدنهای پی در پی آنها در هنگام ترس خواهد شد. در فصل جفتگیری معموال هر جفت به دنبال مکانی مناسب چون درون تنه درختان، البالی بوته های انبوه و علوفه های بلند و متراکم و یا در درون سوراخی در زمین گشته و با پیدا نمودن محل مناسب ماده ها شروع به ساخت النه که جمع آوری علوفه های خشک است ، می کنند . در این هنگام نر پرنده از وی جدا شده و در فاصله ای مشخص به نگهبانی و آگاه ساختن مرغ ماده از خطرات احتمالی با صدای بلند می پردازد. در شرایط مناسب این پرندگان تا دو مرتبه در سال اقدام به جفتگیری ، تخم گذاری و پرورش جوجه می نمایند.

• ارزان بودن • عاری بودن از بو (بدون بو) • تاثیرگذار روی میکرو ارگانیسم • نداشتن اثر سمی روی دام و علوفه مورد مصرف دام • محرک نبودن مخاطات و سمی نبودن در هنگام استنشاق • نداشتن اثرات خوردگی و تخریب بر روی ظروف و محل مورد استفاده • نداشتن خاصیت ترکیب شوندگی با اجسام و ظروف • تاثیر داشتن در حرارت معمولی • محلول شدن با آب به خوبی و به سرعت (حلال در آب) • تاثیرگذاری در صورت رقیق شدن • آسان بودن حمل و نقل آن

1 در مورد بعضي آنتي بيوتيك ها اثرات سوء رابطه كمي م ستقيمي با مقدار مصرف دارنـد : آمينوگليكوزيـدها باعـث سميت وابسته به دز كليه ميشوند . )2 برخي ديگر از داروها اثرات ايديوسنيكراتيك غير وابسته به دز و غير قابل پـيش بينـي دارنـد : ايجـاد واكنـشهاي ايديوسينكراتيك شامل سندرم چشم خشك، التهاب كبد، ديسكرازي خوني به واسطه ايمني توسط سولفوناميدها )3 به هم زدن فلور باكتريائي طبيعي بدن )4 بروز مقاومت باكتريايي به دنبال استفاده غيراختصاصي از آنتي ها بيوتيك و مشكلات بعدي در انسان و حيوان )5 باقي ماندن آنتي بيوتيكها در گوشت و محصولات حيوانات مولد غذا و ايجاد عارضه در انسان

پروتئينهاي سيستم كمپلمان در حالت طبيعي و دست نخورده فعاليت بيولوژيكي ندارند . با فعال شـدن اولـين پـروتئين سيـستم كمپلمان و شكسته شدن آن، علاوه بر از بين رفتن ميكروب يا سلول مورد هدف، يك سـري اعمـال بيولـوژيكي نيـز توسـط ايـن قطعات صورت مي پذيرد. مهمترين خواص بيولوژيكي قطعات فعال شده كمپلمان عبارتند از: 1 desArg شبيه هورمون مي باشند. اين قطعات به گيرنده هاي اختصاصي در سطح سلولها متصل مي شـوند و سـلول را وادار بـه انجام اعمال بيولوژيكي خود مي كنند. خواص بيولوژيكي قطعات آنافيلاتوكسين شامل موارد زير مي باشند: الف – انقباض ماهيچه هاي صاف. ب – افزايش نفوذپذيري مويرگها. ج – وادار كردن سلولهاي ماست سل (cell Mast (و بازوفيل به ترشح آمينهـاي وازوآكتيـو (amines Vasoactive( مانند هيستامين و لوكوترينها. د – وادار كردن سلولهاي گرانولوسيت به ترشح آنزيم ليزوزوم (Lysosomal ( قوي ترين آنافيلاتوكسين C5a و ضعيف ترين آن C4a مي باشد. قدرت آنافيلاتوكـسينdesArg C5a حـدود 2000 بـار كمتر از C5a مي باشد ولي نسبت به ساير آنافيلاتوكسين ها پايدارتر و برخلاف ساير قطعات، قادر است در نسوج بدن نفوذ كرده و تظاهرات آنافيلاكسي سيستميك را ايجاد نمايد. 2 -فاكتورهـاي شـيموتاكتيك (Factors Chemotatctic – (قطعـات C3a ،C5a و مجموعـه C5b67 داراي خاصيت شيموتاكتيك مي باشند. اين فاكتورها سبب جلب و فراخواني لوكوسيتها به محلي كه سيستم كمپلمان فعال گرديده و ايـن فاكتورها توليد شده اند، مي شوند. مهمترين و قوي ترين فاكتور شيموتاكتيك C5a مي باشد كه براي نوتروفيلها بسيار موثر اسـت و ايجاد يك كاهش موقتي نوتروفيل در خون (Neutropeina (بعلت مهاجرت اين سلولها از جريان خـون بـه بـافتي كـه ايـن فاكتور در آن بوجود آمده مي شود. قطعه C5a همچنين باعث تشديد عمل بيگانه خواري و ترشح لكوترينها خصوصا لكوترين B4 از نوتروفيلها و تجمع گرانولوسيتها از جمله بازوفيل مي شود. C5a باعث چسبندگي غشاي فاگوسيتها و تمركز آنها در بافتهـا شـده كه در نتيجه با ترشح آنزيمهاي مختلف، بافت را تخريب مي كنند 3 -فاكتور بسيج كننده لكوسيتها(factor mobilizing Leukocyte : (يكي از خصوصيات وضعيت التهابي ، بـالا رفتن تعداد گلبولهاي سفيد در خون يا لكوسيتوز و همچنين در محل بافت ملتهـب شـده، مـي باشـد . قطعـات شكـسته شـده C3 كمپلمان خصوصاً C3e نقش مهمي در اين افزايش دارند. لكوسيتوز در بيماران و حيوانات فاقد C3 مشاهده نمي شـود. در سـطح نوتروفيل ها گيرنده براي قطعه C3e وجود دارد. 4 -فاكتورهاي شبيه كينين (fragments like-Kinin :(به نظر مي رسد كه قطعة كوچك شكسته شده C2a خواص شبيه كينين دارد. اين قطعه نفوذ پذيري مويرگها را افزايش مي دهد و ماهيچه هـاي صـاف را منقـبض مـي كنـد . ولـي بـرخلاف فاكتورهاي آنافيلاتوكسين، نمي تواند سلولهاي بازوفيل و ماست سل را وادار به ترشح واسطه هاي شيميايي كند . فاكتورهاي شـبيه كينين عامل درد و التهاب هستند. به نظر مي رسد، تورمي كه در بيماري آنژيوادم ارثي (angioedema Hereditary (ظـاهر ميشود، درنتيجه فعال شدن قطعة C2 باشد. اين بيماران بصورت ژنتيك فاقد ممانعت كننده C1)C1Inhibiator (مي باشند. 5 -خاصيت سيتوليتيك:مجموعه قطعات فعال شده C5bتاC9 يـا (MAC (سيـستم كمپلمان،موجـب پـاره شـدن غـشاي سلولي(bilayer Lipid (در اكثرسلولها شده كه درنتيجه سـلول هـدف از بـين ميـرود.ازجملـة ايـن سـلولها ميتـوان گلبولهـاي قرمز،لمفوسيت ها، پلاكتها، باكتريها و ويروسهائي كه داراي پوشش ليپـوپروتئيني (envelope Lipoprotein (مـي باشـند را نام بـرد. مجموعـه MAC عـلاوه بـر از بـين بـردن سـلول هـدف، در سـطح سـلول ميزبـان نيـز ممكـن اسـت رسـوب كـرده (effect bystander Innocent (و ضايعاتي را ايجاد نمايد. 6 -تجزيه مجموعه هاي بزرگ ايميون كمپلكس: اگر چه پروتئينهاي سيستم كمپلمان پس از فعال شدن در ايجاد التهاب نقش مهمي دارند ولي از طرف ديگر يكي از خصوصيات بسيار مهم آنها تجزيه و جلوگيري از تشكيل ايميون كمپلكسهاي بزرگ و سنگينتر از ضريب رسوب 25S مي باشد. به نظر مي رسد اين كار بوسيله اتصال شـبه اسـتري (linkage like-Ester (قطعـه C3b بـــه آنتـــي بـــادي در ايميـــون كمـــپلكس صـــورت ميگيـــرد. قطعـــه C3b بـــا ايجـــاد ممانعـــت فـــضائي (hindrance Steric (از اتصال بيشتر مولكولهاي آنتـي بـادي بـه آنتـي ژن جلـوگيري مـي كنـد. در بعـضي بيماريهـا ماننـد SLE) Erythematosus Lupus Systemic (به علت نقص يا كمبود بعضي از پروتئينهاي سيستم كمپلمـان ، مكـانيزمداسازي و تجزيه ايميون كمپلكسها متوقف مي شود. در نتيجه ايميون كمپلكسهاي بزرگ تشكيل مي شوند و در بافتهاي مختلف رسوب مي كنند و ضايعات شديدي را در نتيجه فعاليت بيگانه خوارها و ترشح آنزيمهاي هضمي بوجود مي آورند. 7 -خاصيت اتصال قطعات كمپلمان به غشاي سلولها: در سطح اكثر سلولهاي گردش خون گيرنده براي يك يا تعـدادي از قطعات شكسته شده كمپلمان وجود دارد. بعلاوه بعضي از بافتها نيز مانند كليه، مفاصل و شبكة مشيميه (plexus Choroid( ، داراي گيرنده براي بعضي از اين قطعات مي باشند. بنظر مي رسد كه تظاهرات رواني در بيماران مبـتلا بـه SLE ،بعلـت رسـوب ايميون كمپلكس ها در ناحيه شبكه مشيميه صورت مي گيرد. پس از اتصال قطعه فعال كمپلمـان بـه سـلول، معمـولا يكـسري از فعاليتها در سطح سلول آغاز مي شود كه در نتيجه سلول اعمالي را انجام خواهد داد . لازم به توضيح است كه پروتئينهاي غير فعـال و دست نخوره كمپلمان، معمولا نمي توانند به گيرنده هاي سلولي متصل شوند ولي پس از فعال شدن سيستم كمپلمان و شكـسته شدن پروتئينهاي اين سيستم، قطعات حاصل شده به سلولها متصل مي شوند. گيرنـــده هـــاي مختلـــف قطعـــات شكـــسته شـــده كمپلمـــان را بـــه نـــام CR)receptor Complement ( و يا يك عدد مشخص مي كنند. مانند گيرنده CR1 براي قطعات C3b, C4b,C3c و iC3b مي باشد. اين گيرنده بيـشترين پراكندگي را در سطح سلولهاي بدن دارد. از جمله در سطح لمفوسيت هاي B ، بعضي از لمفوسيت هاي T ،نوتروفيل ها، مونوسيت ها ، ماكروفاژها، گلبولهاي قرمز انسان، سلولهاي دنـدريتيك، سـلولهاي لانگرهـانس (Langerhans ، (ائوزينوفيلهـا، سـلولهاي شوآن روده (gut cells s'Scheann (و سلولهاي پودوسيت (Podocyte (گلومرول كليه قـرار دارد. وجـود ايـن گيرنـده در سطح سلولهاي بيگانه خوار باعث تسهيل عمل بيگانه خـواري مـي شـود و بـه همـين دليـل بـه قطعـات C3b, iC3b و C4b اصطلاحاً اوپـسونين (Opsonin (بمعنـي آمـاده كـردن بـراي خـوردن و بـه ايـن عمـل اوپـسونيزاسيون يـا چـسبندگي ايمنـي adherance Immune مي گويند. بنابراين سلولهاي بيگانه خوار از طريق سـه گيرنـده (آنتـي ژن، Fc آنتـي بـادي و CR1 كمپلمان) به ايميون كمپلكس حمله مي كند و بسرعت و سهولت آنرا بلع و از بين مي برد.

1 -فعـال كـردن كمپلمـان از راه كلاسـيك(pathway Complement Classical Activation :(اولـين جـزء كمپلمان در سيستم كلاسيك C1q داراي شش گيرنده براي حوزه CH2 ناحيه Fc مولكـول IgG اسـت. بـراي فعـال شدن اولين جزء كمپلمان، كمپلكس آنتي بادي با آنتي ژن و يا پليمرآنتي بادي لازم است،زيرا كه مولكول IgG بتنهائي و بصورت منومر قادر به اين كار نمي باشد(جدول شماره 1-2 .( از بين پـنج كـلاس ايمونوگلبـولين فقـط IgM ،IgG1 ،IgG2 و IgG3 بجـز IgG4 قادرنـد كـه از راه كلاسـيك پروتئينهاي سيستم كمپلمان را فعال نمايند.اگر چه اين خاصيت در از بين بردن ميكروارگانيـسم هـا و بعـضي از اعمـال بيولوژيكي به نفع ميزبان است ولي در مواردي كه كمپلمان زيادي فعال شود، ايجاد صدمات بافتي تيپ دو و سه ازديـاد حساسيت ميكند. 2 -عبور از پلاسنتا يا جفت : از بين پنج كلاس ايمونوگلبولين فقط IgG قادر است از پلاسنتا عبور كند و وارد خـون جنـين شود. اين خاصيت IgG در انتقال ايمني از مادر به نوزاد بسيار مهم است . از طرف ديگر، در مواردي مي تواند به جنـين نيز صدمه بزند. مانند ناسازگاري گروه خوني سيستم Rh كه سبب بروز بيماري اريتروبلاستوز جنيني مي گردد. 3 -اتصال به گيرنده هاي Fc در سطح سلولها:خاصيت اتصال ناحيه Fc ايمونوگلبولينها به سطح سلولها، در بعضي از مـوارد به نفع ميزبان است مانند عمل اوپسونيزاسيون در بيگانه خوارها توسط IgG و در موارد ديگر بضرر ميزبان است، ماننـد اتصال IgE به سطح سـلولهاي بازوفيـل و ماسـت سـل در بيماريهـاي آلـرژي آتوپيـك كـه سـبب ترشـح هيـستامين مي شود.

اجزای مختلف گياه گل محمدي به ويژه گل هاي آن ارزشمند هستند و در صنايع مختلف دارويي، غذايي، عطرسازي، آرايشي و تزئيني كاربرد دارند. از عصاره به دست آمده از تقطير گل محمدي در قرون
وسطي و عهد رنسانس براي درمان افسردگي استفاده مي شده است. از گذشته دور در پزشكي سنتي، از قسمت هاي مختلف گل و ميوه آن جهت مصارف دارويي به صورت رسمي تا دهة 1930 استفاده مي شده است. از گلاب نيز كه يك قابض ملايم و يك محلول طبي شستشو دهنده با ارزش براي كاهش التهاب و درد چشم، همچنين براي دردهاي رماتيسمي، قلبي، تقويت اعصاب معده و رفع پاره اي از سردردها و بيهوشي استفاده مي شود.

گوشت كبك جوان، نرم و لطيف بوده و به سرعت پخته مي شود. بر خالف قرقاول) كه ضرورتاً بعد از ذبح مي بايستي چند روز با پر در داخل يخچال نگه داري شود( بهتر است كبك با فاصله كوتاهي بعد از شكار يا ذبح مورد استفاده قرار گيرد .گوشت كبك گرم و خشك بوده و خواص فراوان دارد در ضمن زود هضم نيز مي باشد .جهت تقويت قواي جنسي و بر طرف نمودن ضعف عمومي بدن و پرورش قواي فكري و تقويت جگر و طحال و دستگاه گوارش مي توان از گوشت اين پرنده استفاده نمود .اطباء سنتي به افرادي كه به يرقان هاي سرد مزاج مبتال بوده اند دستور مي داده اند تايك مثقال از مغز سر كبك را با نيم مثقال صندل ساييده شده مخلوط و ناشتا ميل نمايند و چند روز اين عمل را ادامه دهند در ضمن جگر خام اين پرنده براي بيماران صرعي و زهره او براي تقويت چشم مفيد است كه آن را با قدري روغن زيتون رقيق كرده و در چشم مي چكانند چشم را بسيار شفاف و قومي مي سازد. افرادي كه حافظه آنها رو به نقصان مي رود چنان چه زهره كبك را با روغن زيتون مخلوط نموده و ماهي يك بار در بيني خود بكشد حافظه آنان را تقويت نموده و فراموشي را از آنان زايل مي سازد. افراد الغر اگر الغريشان در اثر انگل يا بيماري خاصي نباشد چنان چه بيضه كبك را كباب كرده و مقداري كندر پودر شده بر آن بپاشند و بخورند و هر چند روز يك بار اين عمل را ادامه دهند بدن آنان چاق و فربه مي گردد

شیر بز به لحاظ ترکیب شیمیایی و محتوی قند، چربی و پروتئین دارای بالاترین شباهت با شیرانسان است و به دلیل عدم ایجاد حساسیت در مقایسه با شیر گاو، جایگزین بهتری برای تغذیهنوزادان و سالمندان است. شیر بز در مقایسه با شیر گاو به لحاظ کیفیت پروتئین و چربی وقابلیت هضم و جذب مواد معدنی نظیر: کلسیم، منیزیم، مس و آهن مطلوب تر است. درصدچربی شیر بز اندکی بالاتر از شیر گاو است و به این دلیل شیر بز برای مصرف کنندگان به لحاظطعم و مزه مقبولیت بیشتری نسبت به شیر گاو دارد.

ز زمانیکه ویژگی سیستم ایمنی براي آنتی ژنهاي بیگانه شناخته شـد، ایـن احتمال که سیستم ایمنی فرد علیه آنتی ژنهاي خـود وارد واکـنش شـده و باعـث آزار بافتی میشود، نیز مورد توجه ایمونولوژیسـت هـا قـرار گرفـت. بیماریهـاي خودایمنی یکی از علل مهـم بیمـاري در انسـان بـوده و از شـیوع 2-1 درصـدي برخوردار هستند. بدلیل اینکه در جریان تکامل لنفوسیتی، گیرندههاي اختصاصـی BCR و TCR براي آنتی ژنهاي خودي در سطح لنفوسیت ها بروز مـییابـد. لـذا استعداد ابتلا به بیماریهاي خودایمنی، با توجه به اینکه بیشتر آنتی ژنهـاي خـودي بآسانی در دسترس سیستم ایمنی قرار دارند، در تمام افراد وجـود دارد. همـانطور که در فصول گذشته بیان شد، معمولاً هر فردي نسـبت بـه آنتـی ژنهـاي خـودي تحمل ایمونولوژیـک دارد. لـذا بیمـاري خـودایمنی زمـانی بوجـود مـیآیـد کـه مکانیزمهاي منظـور شـده بـراي حفـظ تحمـل خـودي بگونـهاي شکسـته شـود. اختلالات خودایمنی ممکن است در نتیجه نقایص ژنتیکـی آشـکار بوجـود آینـد. اکثر بیماریهاي خودایمنی اختلالات فرضی هسـتند کـه ناشـی از تحریـک مکـرر لنفوسیتهاي خودواکنشگر میباشند. در افراد عادي این عمل توسط مرگ برنامـه ریزي شده کنترل میشوند. یعنی اینکه طی این پدیده، آندسته از لنفوسیتهاي T که مکرراً تحریک شده اند، پروتئین Fas را بارز میکنند. این پدیده باعث میشود که لنفوسیت T بصورت هدفی براي کشته شدن توسط آندسته از لنفوسـیتهـاي+ که مولکول fasL را در سطح خود دارند، درامده و یا اینکـه باعـث القـاء آپوپتوزیس میشوند. افرادي که بطور ژنتیکی در مولکولهاي Fas یا fasL دچـار نقـص ژنتیکـی باشند، در این نوع از تحمل حفاظتی نقص پیدا کرده، لذا هنگامیکه سلولهاي آنهـا توسط آنتی ژنهاي خودي بطور مزمن تحریک شوند، از مرگ برنامه ریـزي شـده میگریزند. بیماري سندرم لنفوپرولیفراتیو خـودایمن و سـندرم کانـال اسـمیت در این دسته از علل قـرار مـیگیرنـد. عواقـب پاتولوژیـک آنهـا شـامل تـورم زیـاد عقدههاي لنفاوي، تولید آنتی بادیها علیه آنتی ژنهاي خودي و انباشته شدن تعـداد زیادي لنفوسیت T در اندامهاي لنفاوي ثانویه است. اگرچه برخی از اختلالات خودایمنی ناشی از نقایص ژنتیکی است، لـیکن، ایمنی شناسان معتقدند که اکثر بیماریهاي خودایمنی در افراد بدون نقص ژنتیکـی، زمانی بوجود میآید که، مکانیزمهاي القاء کننده تحمل براي حذف سلولهاي خود واکنشگر، دچار نقص شوند. با استناد به جدیدترین نظریات، حداقل چنـد شـرط براي ایجاد یک حالت خودایمنی مطـرح اسـت. اول اینکـه فـرد بایـد انـواعی از مولکولهاي MHC را بروز داده که بتوانند بطور موثر پپتیدهاي مشتق شده از آنتی ژنهاي خودي هدف را عرضه کنند. به ایـن نـوع بیماریهـاي خـودایمنی، بیمـاري خــودایمنی وابسـته بــه HLA گوینـد. دوم اینکـه افـراد مبـتلا بایــد انـواعی از لنفوسیتهاي T,B را تولید کنند که گیرندههاي آنها توانایی تشخیص آنتی ژنهاي خودي را داشته باشد. بنابراین، براي ایجـاد یـک بیمـاري خـودایمنی، فـرد بایـدمولکولهـایی از MHC کــه توانـایی عرضـه آنتـی ژنهـاي خــودي و همچنــین لنفوسیتهاي T که گیرنده آنها قادر به شناسایی آنتی ژنهاي عرضه شده باشند، را دارا باشـد. عـلاوه بـر ایـن مکـانیزمهـاي طبیعـی تحمـل کـه بـه منظـور حـذف لنفوسیتهاي خود واکنشگر طراحی شده اند، بایـد توسـط فاکتورهـاي محیطـی مختل شوند. عقیـده بـر ایـن اسـت کـه حمـلات میکروبـی شـاید یکـی از ایـن فاکتورهاي محیطی کلیدي باشند که ایجاد بیماري خود ایمنی را تحریک میکنند. همراهی عفونت میکروبی با حضور لنفوسیتهاي داراي گیرنده TCR و یا BCR بالقوه خود واکنشگر از عوامل تشدید کننده بیماریهـاي خـودایمنی مـیباشـند. در مورد اینکه چگونه عفونت ها میتوانند منجر به شکسته شدن تحمـل نسـبت بـه خود شوند. نظریه تقلید مولکولی را بیان نموده اند. طبق فرضیه تقلید مولکولی، آندسته از لنفوسیتهاي B یا T که گیرندههاي آنها، قادر به شناسایی آنتی ژنهاي میکروبی خاصی باشند، طی روند طبیعی پاسـخ ایمنی نسبت به تهاجم میکروبی فعال میشوند. در حالیکه، اگـر ایـن گیرنـده هـا توسط آنتی ژنهاي خودي مشابه آنتی ژنهاي میکروبی، اتصال متقـاطع پیـدا کننـد، میتوانند باعث ایجاد پاسخ خودایمنی در برابر آنتی ژنهاي خودي شوند. در ایـن لنفوسیتهاي بالقوه خود واکنشگر، گیرنده آنها تمایل بسیار کمی به آنتـی ژنهـاي خود دارنـد، لـذا قبـل از عفونـت میکروبـی، توانـایی لازم را بـراي فعـال کـردن لنفوسیت ندارند. از طرفی وقتی این لنفوسیتهاي خود واکنشگر در پاسخ بـه یـک آنتی ژن میکروبی فعال شوند، بدلیل احتمال ایجاد واکنش، توانایی ایجاد خطراتجدي را دارند. استعداد ژنتیکی نظیر نوع مولکولهاي MHC که به ارث میرسـند نیز از جمله عوامل دخیل در فرآیند بیماري خودایمنی میباشند. در مجمـوع نظـر اکثر ایمنی شناسان درباره شروع بیماري خودایمنی بدین صورت اسـت کـه یـک فرد با استعداد ژنتیکی خاص، توسط میکروبی مـورد تهـاجم قـرار گرفتـه و ایـن میکروب باعث شکسـت تحمـل نسـبت بـه خـود شـده و موجـب فعـال شـدن لنفوسیتهاي T میشود. این لنفوسیت هـا برحسـب اتفـاق داراي گیرنـدههـایی هستند که با یک آنتی ژن خودي واکنش متقاطع میدهند. همزمان با فعـال شـدن لنفوسیتهـاي T ،واکـنش التهـابی نیـز در بافـت داراي آنتـی ژن خـودي ایجـاد میشود. این التهاب میتواند ناشی از حضور میکـروب، عفونـت ثانویـه و ضـربه باشد. در پی این واکنش التهابی، سلولهاي پردازش کننده آنتی ژن فعال شده آنتـی ژنهـاي خــودي را برداشــت و آن را جهــت شناس ـایی و فعــال شــدن مجــدد لنفوسیتهاي T خودواکنشگر بکار میبرند. علاوه بر این فرآیند، سایتوکاینهـاي مترشحه در طی پاسخ التهابی نظیر اینترفرون گاما، باعث افزایش بروز مولکولهاي MHC ،میشوند، لذا این سلولها به هدف بهتري براي تخریب توسـط لنفوسـیت TCD8 + خودواکنشگر تبدیل میشوند.