در چندین مطالعه غلظت سلنیو خون یا فعالیت گلوتاتیون پراکسیداز در گله های گاو شیری با سلامت پستان ارتباط داشسته اسست .در یک تحقیق که در 01 گله در پنسیلوانیا انجا شد، ارتباط بین غلظت گلوتاتیون پراکسسیداز یسا سسلنیو خسون بسا عفونست داخسلپستانی بخوبی مشخص شد. از سوی دیگر در گله های اوهایو مشخص شد که ارتباط خوبی بین غلظت بالای سلنیو در سر خسونبا کاهش نرخ بروز ور پستان و شمارش کل سوماتیک سل موجود در تانک ذخیره شیر وجود داشت. نتایج یک مطالعه نشسان داد
6 میلی گر سلنیو بازای هر کیلوگر وزن بدن بفاصله 12 روز قبسل از زایسش تساثیری بسر بس روز ور / که تجویز داخل ماهیچه ای 2پستان کلنیکی نداشت اما، طول مدت مشاهده علایم ور پستان کلنیکی را 00 درصد کاهش داد. در یک تحقیق دیگسر ترکیبسی ازتزریق سلنیو با مصرف خوراکی ویتامین E 006 واحد در روز( بسیار موثر بود و بروز ور پستان کلنیکی و طول دوره علایسم آن (را بترتیب به میزان 00 و 01 درصد کاهش داد. استفاده از مکمل خوراکی سلنیو در شرایطی کسه جیسره هسا از نظسر سسلنیو کمبسودداشته است موجب کاهش نرخ بروز عفونت های پستانی جدید در گاوهای شیری شده است.مطالعات زیادی نشان داده است که مصرف سلنیو در مرحله قبل از زایش موجب کاهش جفت ماندگی در گاوهسای شسیریمی شود. در برخی گزارش ها آمده است مصرف مکمل های سلنیو تاثیری بر بروز جفت ماندگی نداشته است، شاید این موضسوعبه دلیل سطح کافی سلنیو در جیره کنترل بوده است. در یک آزمایش مشخص شد کسه بسرای جلسوگیری از بسروز جفست مانسدگیمصرف خوراکی سلنیو و ویتامین E بهتر از تزریق داخل ماهیچه ای آن است

کمبود سلنیوم توانایی نوتروفیلهای خو و شیر را در کشت باکتری ها کاهش میدهکد. در گاو شیری میک ا کل سلنیوم خو ارتباط مثب با چسبندگی نوتروفیل ها دارد و مانع از م اجرت نوتروفیکل هکا بکه معکل عفونک میشود. همچنی سلنیوم جیره میتواند بر ایمنی سلولی تاثیر گذارد. تراکم خونی سلنیوم یا فعالیک گلوتکاتیو پراکسیداز با سالم غده پستا در ارتباط میباشد. تراکم باالی سلنیوم سرم خکو عامکل ککاهش ورم پسکتا و می ا سلولهای سوماتیکی موجود در شیر در گلههای ایال اهایو گ ارش شده اس . ت ریه داخل ماهیچکه ای سلنیوم همراه با مصرف مکمل خوراکی ویتامی E برای کاهش نشانههای ورم پستا و تکداوم نشکانه هکای آ در مقایسه با ت ریه داخل ماهیچه ای مکمل سلنیوم و ویتامی E موثرتر میباشد، به جوریکه نشانه های ورم پستا و تداوم نشانه های کلینیکال بیماری را به ترتی به می ا 37 %و 62 %کاهش مکی دهکد . مطالعکات متعکدد نشکا داده اس که استفاده از مکمل سلنیوم در مرحله پیش از زایما میتوانکد نشکا نههکای جفک مانکدگی را در گاوهکای مواجه با کمبود سلنیوم، کاهش دهد. عدم تاثیر مکمل سلنیوم بر نشانههای جف ماندگی در تعدادی از مطالعات میتواند به دلیل کافی بود می ا سلنیوم در جیره پایه باشد. جولی و همکارانش دریافتند که استفاده از مکمکل خوراکی سلنیوم و ویتامی E تاثیری مشابه با نوع ت ریقکی آ در ممانعک از جفک مانکدگی دارد. در گاوهکای مبتال به جف ماندگی فعالی آن یم گلوتاتیو پراکسیداز در باف مادری و جف کمتر از گاوهای سالم اس .

ماکروفاژها و گلبولهای سفید )PMNs )باکتریها را به دام انداخته و از بین میبرند. یکی از روشهای تخریب، ترشح آنزیم لیزوزیم )آنزیمهای تخریب کننده( در داخل واکوئلهای گلبول سفید است، که بدنبال آن آب اکسیژنه هم تولید میشود. یک واکوئول بخش سادهای از یک سلول است. آب اکسیژنهای که تولید شده است )برای جلوگیری از تخریب خود سلول(، بایستی بالفاصله از بین برود. این کار بوسیله آنزیم peroxidase glutathione )GSH-PX (انجام میشود که یک آنزیمی وابسته به سلنیوم است. هر گونه اشکال و یا تاخیری در از بین رفتن آب اکسیژنه پیش بیاید، میتواند به سرعت باعث مرگ خود گلبول فاگوسیت کننده شود. ویتامینE میزان تشکیل آب اکسیژنه در گلبول سفید)PMN )را کاهش میدهد و دیوارههای سلولی را در برابر حمله آن ثبات میبخشد. در حالی که سلنیوم باعث افزایش فعالیت آنزیم GSH-PX میگردد. بعضی محققین در آمریکای شمالی ارتباط بین میزان سلنیوم و ویتامینE را با ورم پستان ثابت کردند و توصیه نمودند که به ازای هر گاو در دوران خشکی IU 1000 ویتامینE در روز و در دوران شیردهی در هر روز میزان IU 400–600 ویتامین E در جیره وجود داشته باشد. جیرههایی که در بریتانیا برای گاو مصرف میشود به نسبت، دارای مقدار زیادی سیلو هستند که کمتر مشکل کمبود ویتامین E را دارد. اما جیرههایی که ذرت آنها زیاد و یا دارای مقدار زیادی گلوتن و یا چربی زیادی باشند، بخصوص اسیدهای چرب غیراشباع )PUFAs ،)نیاز به مکمل ویتامینی دارند. یک تحقیق در بریتانیا نشان داد در گلههایی که میزان شیوع ورم پستان در آنها کم است، یک ارتباط خوبی بین افزایش تعداد شمارش سلولی و پایین بودن میزان آنزیم GSH-PX وجود دارد، در گلههایی که میزان سلنیوم و ویتامین E آنها کمتر بود، میزان شمارش سلولی بیشتری داشتند.

ز فاکتورهاي مستعد کننده می توان به رشد سریع،ورزش در دامی که عادت ندارد و افزایش میزان اسید چرب اشباع جیره را نام برد. به بیماري هایی که به دنبال کمبود ویتامین E و سلنیوم رخ می دهد را disease responsive – selenium می گویند . در نیوزلند و استرالیا و آمریکا شمالی بیماري ها مثل thrift – ill در گوسفند و گاو و کاهش کارایی تولد مثلی به مصرف سلنیوم پاسخ می دهند .

اتیولوژي : به دنبال جیره دچار کمبود se یا E با یا بدون حضور فاکتور هایی از قبیل بالا بودن مقادیر اسید چرب اشباع در جیره رخ می دهد. همه این بیماري هایی که به صورت طبیعی رخ می دهد را به صورت تجربی با جیره فقیر از E /Se می توان ایجاد کرد. در گوساله هایی که به صورت دستی و با مقادیر زیادي اسید چرب اشباع تغذیه می شوند به عنوان یک فاکتور خطر در رخداد تجربی بیماري است که یک عامل میوپاتیک است. اسید هاي چرب بر روي شرایط ویتامین E اثر می گذارند چون ویتامین نقش آنتی اکسیدانی دارد. در موارد رخداد طبیعی دیستروفی عضلانی در بره،گوساله و کره در سطح چراگاه عوامل میوپاتیک ناشناخته است اما Se یک فاکتور حمایتی است، گر چه Se بر علیه دیستروفی عضلانی ناشی از تغذیه روغن کبد ماهی در گوساله نقش محافظت کننده ندارد.

عملکرد بیولوژیکی Se و ویتامین E : 1 -گلوتاتیون پراکسیداز و پراکسیداسیون بافتی: Se یک جز بیوشیمیایی در ساختار آنزیم گلوتاتیون پر اکسیداز( – GsH PX ( است. فعالیت آن در اریتروسیت ها به طور مثبتی وابسته به غلظت Se در خون گاو و گوسفند و اسب دارد و یک کمک مفید در تشخیص کمبود Se و تعیین وضع Se بافت هاي حیوان است. همچنین Se به عنوان یک جز هورمون غده تیروئید است. PX-GSH از غشاي سلولی و از ارگان هاي حاوي لیپید دو برابر آسیب هاي پراکسیداتیو به وسیله تخریب پراکسید هاي آندوژن حفاظت و به همراه ویتامین E در حفظ یکپارچگی غشا موثر است. هیدروژن پراکسیداز و لیپید پراکسیداز این توانایی را دارند تا سبب دناچوره شدن پروتئین هاي ضروري سلول به صورت غیر قابل برگشت شوند و منجر به دژنراسیون و نکروز شوند. PX-GSH باعث کاتالیز و شکسته شدن هیدروژن پراکسیداز هاي ارگانیک توسط گلوتاتیون و در طی پروسه redoxcycling) اکسیداسیون و احیا) می شود. وابستگی فعالیت PX-GSH به حضور سلنیوم بیانگر ارتباط بینابینی سلنیوم و ویتامین E و اسید آمینه هاي گوگرد دار است. اسید آمینه هاي سولفور دار ممکن است پیش ساز گلوتاتیون باشند. سلنیوم نیز به عنوان یک جز در چندین پروتئین مثل سلولز پروتئین عضلات، سلنوفلاژلین، پروتئین ترانسپورتر سلنیوم و آنزیم هاي باکتریایی، فورمات دهیدروژناز و گلایسین ردوکتاز است. در تسهیل تغییرات متابولیسمی چندین دارو و xenobiotic موثر است. سلنیوم در بی اثر کردن نقش مسمومیت زایی آرسنیک، کادمیوم، جیوه، مس، نقره و سرب موثر است. 2 -آبشار آراشیدونیک، فاگوسیتوز و پاسخ ایمنی: گلوتاتیون پراکسیداز بر روي آبشار آراشیدونیک اثر موثر دارد . اکسینوزید ها مهمترین میانجی هاي ایمنی و عملکرد تولید مثلی هستند. 3 -ویتامین E :یک آنتی اکسیدان پیشگیري کننده از آسیب اکسیداتیو به غشاي حساس لیپیدي با کاهش شکل گیري هیدروپراکسیداز می باشد. نقش اصلی را در حمایت از غضاي سلولی در مقابل لیپوپراکسیداسیون خصوصا غشاهاي غنی از لیپید غیر اشباع مثل میتوکندري، شبکه آندوپلاسمی و غشاي پلاسمایی دارد4 -ارتباط بینابینی ویتامین E و سلنیوم: در پیشگیري از برخی بیماري هاي تغذیه اي بین ویتامین E و سلنیوم و اسیدهاي آمینه سولفور دار ارتباط وجود دارد. اگر ویتامین Eاز شکل گیري هیدروپراکسیداز اسیدهاي چرب ممانعت کند و اسید آمینه سولفوردار (پیش ساز PX-GSH ( و سلنیوم در تخریب پراکسیداز ها نقش داشته باشد سبب ایجاد یک نتیجه بیوشیمیایی می شود و آن کاهش غلظت پراکسید یا محصولات تولید کننده پراکسید در بافت ها است. حمایت از آسیب اکسیداتیو به پروتئین هاي حساس غیر غشایی بر عهده سلنیوم است( نه ویتامین E .(ترکیبات درون سلولی ممکن است به اندازه کافی در برابر آسیب اکسیداتیو حمایت شوند در صورتی که مقدار PX-GSH ذاتا پایین باشد حتی اگر میزان سلنیوم جیره کافی باشد. دو نوع PX-GSHوجود دارد: 1 (وابسته به سلنیوم، 2 ( غیر وابسته به سلنیوم. نوع غیر وابسته به سلنیوم در ترکیب خود سلنیوم ندارد و واکنش بر علیه هیدروژن پراکسید نشان نمی دهد اما نسبت به هیدروپراکسیداز هاي ارگانیک واکنش می دهد. طحال، عضلات قلبی، اریتروسیت ها، مغز، تیموس، بافت چربی و عضلات مخطط گوساله فقط داراي نوع وابسته به سلنیوم هستند. کبد، ریه، غده آدرنال، بیضه و کلیه حاوي هر دو آنزیم هستند و بافت کبدي حاوي مقادیر بالایی از نوع وابسته به سلنیوم است. ویتامین E از واکنش سمی آهن تزریقی و خوراکی جلوگیري می کند.