گـاهی افـراد تمـام پیکـره بـاکتري، ویروس و یا هر میکروارگانیزم دیگري را بعنوان آنتی ژن میشناسـند. در حالیکـه ناحیه اتصال آنتی ژنی در آنتی بادیها(پاراتپ) یا گیرندههاي سطحی لنفوسیتهاي B ،مکمل یک ارگانیزم کامل نیست، بلکه اغلب مکمل یک شاخص منحصر بفرد آنتی ژنیک با اندازه و مولکول مشخصی است. بنابراین هرگاه آنتی باديهایی کـه علیه یک مولکول ایمونوژن سم کزاز تولید شد را مورد بررسی قرار دهیم متوجـه میشویم که علیه توکسین فوق، آنتی باديهاي مختلف در بدن تولید شده که هـر کدام به یک قسمت خاصی از مولکول سم کزاز متصل میشوند. قطعات خاصـی کـه در طــول زنجیـره مولکـول یــک ایمونـوژن توسـط گیرنـدههــاي ســطحی لنفوسیتهاي B,T شناسایی میشود، اپی تپ و یا شاخص آنتی ژنیک مـینامنـد. اندازه یک اپی تپ که با پاراتوپ متصل میشـود، حـدود 7-5 اسـید آمینـه و یـا تقریباً برابر 35×12×7 انگستروم است. در زنجیره پلی پپتیدي پروتئین ها، بعضی از اپـی تـپ هـا از یـک ردیـف اسیدآمینه مختلف، منظم، مرتب و متصل بوجود آمده اند. چنانچه ساختمان اولیـه و سه بعدي اپی تپ بعلت به هم خوردن نظم و ترتیب اسیدآمینه ها، تغییـر کنـد، آنتی بادي اختصاصی تولیـدي قـادر بـه شناسـایی و اتصـال بـه اپـی تـپ تغییـر 1 - Epitope 2 - Anti genic determinant 36 ساختمان یافته نمیباشند. به اینگونه اپی تپ ها، که در پروتئینهـاي رشـتهـاي مثل کلاژن، الاستین، کراتین و پروتئینهاي کروي مثـل هموگلـوبین، میوگلـوبین، اگزوتوکسین و آنزیم ها وجود دارد، اپی تـپهـاي پیوسـته مـیگوینـد. بعبـارتی شاخصهاي آنتی ژنیـک یـک مولکـول را برمبنـاي اینکـه از ردیـف اسـیدهـاي آمینه(ساختمان اول) تشکیل شده و یا بواسطه شکل فضایی خاص مولکول ایجاد شده باشد، به شاخصهاي ترتیبی یا پیوسته و شاخصهاي شکلی(ناپیوسته) طبقه بندي میکنند. زنجیره مولکولی در پروتئین بصورت یـک رشـته و الیـاف طویـل مستقیم نبوده بلکه به صورت کلاف نخ پیچ و تاب خورده است. یعنی اینکه اپـی تپهاي ناپیوسته از تجمع و کنار هم قرار گرفتن چندین اسید آمینه کـه در نقـاط مختلف زنجیره مولکولی قرار دارند بوجود میآید. آلبومین سـرم انسـان یکـی از مولکولهایی است که داراي هر نوع اپی تپ پیوسته و ناپیوسته میباشد. مطلـب را بدین صورت نیز میتوان بیان نمود که اپی تپ ناپیوسته از اسیدآمینههایی تشکیل یافته که از نظر ردیف(ساختمان اولیه پروتئین) از یکدیگر فاصله داشته ولی بدلیل شکل فضایی پروتئین(ساختمان سوم) در کنار یکدیگر قرار گرفته اند. آنتی بـادي علیه آنتی ژن ممکن است علیه شاخص شکلی و یا ترتیبی تولید شود. در اغلـب پروتئینهاي کروي و اسیدهاي نوکلئیک طبیعی، شاخصهاي آنتی ژنیـک از نـوع شکلی و در اغلب پلیساکاریدها، پروتئینهاي رشتهاي و اسـیدهـاي نوکلئیـک تک رشتهاي شاخص ها از نوع ترتیبی میباشند. بطور کلی تعداد و تنـوع اپـی تپ ها در یک آنتی ژن، عامل قدرت و توانایی در ایجاد پاسخ ایمنـی مـیباشـند. هر چه تعداد اپی تپهاي یک ایمونـوژن زیـادتر و تنـوع و گونـاگونی آن بیشـتر باشد، شدت و یا دامنـه یـک واکـنش ایمنـی در مقابـل آن زیـادتر خواهـد بـود. مولکولهاي بزرگ معمولا از تعداد اپی تپ بیشتري برخـوردار بـوده لـذا قـدرت ایمنی زایی بیشتري دارند. یک ایمونوژن ممکن اسـت هـم داراي اپـی تـپهـاي اختصاصی خود و هم داراي اپی تپهاي مشترك با ایمونوژن دیگر باشد. با توجه به اینکه همه شاخصهاي آنتی ژنیک یک مولکول آشکار و قابـل دسترسی نمیباشند، بنابراین برخی از این اپـی تـپ هـا از ایمنـی زایـی بیشـتري برخوردار بوده و بعضی در حالت نهفتگی بسر میبرند. بدین ترتیب شاخصهاي آنتی ژنیک را به شاخصهاي فعال و پنهان طبقه بندي نموده و به مجموع آن دو، ظرفیت کلی میگویند. لذا، یک فرد ممکن است نسـبت بـه برخـی شـاخص هـا دچار تولرانس شده و در مقابل بعضی شاخص ها پاسخ ایمنی ایجاد کنـد کـه بـه ص این حالت غالبیت ایمنی زایی 1 در شاخ هاي آنتی ژنیک میگویند. 

عامل ایجاد کنندۀ کیست حبابچه ای )آلوئوالر Alveolar )می باشد که میزبان اصلی گوشتخواران وحشی مثل روباه، شغال و گرگ است و میزبان واسط آن علف خواران وحشی مثل آهو و خرگوش هستند. مولتی لوکوالریس انتشار کمتری نسبت به g.Ech دارد اندازه ی کرم بالغ آن از g.Ech کوچکتر است، حدوداً 5 بند دارد و بند بارور آن فاقد انشعابات رحمی است. الیه ی گرانولری که در کیست هیداتیک است در کیست حبابچه ای وجود ندارد تا کیست را محدود کند در نتیجه کیست از بیرون جوانه زده و به صورت حباب به آن اضافه می شود. کیستی خشک است و درون آن مایعی وجود ندارد گاهی ممکن است یک پرتواسکولکس یا جوانه از کیست کنده شده و به مکانهای دیگر برود. یک بیماری بد خیم بوده و به نام سرطان سفید معروف است. زیرا کیستهای سفید رنگ تولید می کنند که بزرگ شده و قدرت جا به جائی از مکانی به مکان دیگر را دارند کرم بیشتر در مناطق سردسیر وجود دارد. بیمار ریزائی بستگی به محل استقرار کیست در کبد، ریه، استخوان دارد.

اگزما عبـارت اسـت از واکـنش سـلولهای اپيـدرم در مقابل موادی که نسبت به آن حساس هستند. مواد آلرژن به صورت خارجی اثر ميکنند که عمـدتا روی پوست است و يا به صورت داخلی و از طريق خـون دام را مبتلا ميکنند. از مواد آلرژن خارجی ميتوان به انگلها و برخی از مواد ضد فوليکولی و از مواد آلرژن داخلی ميتـوان بـه انگلـهای داخلـی و يـا آمينـهای توليـد شـده در روده اشاره نمود. کثيف بودن سطح پوست بدن و تعريـق مـداوم از جملـه عوامل مستعد کننده دام به اگزما است. در ابتدا محل قرمز رنگ مـيشـود و بعـد از آن خيـز داخل سلولی و بين سلولی بوجود ميآيد که جراحات ويـژه اگزما تحت عنوان Spongiosis به وجود ميآيد. در مرحله ابتـدای اگزمـا، طاولهـای کـوچکی ايجـاد ميشود، بعد از آن پاره ميشوند و باعث نشت سـروما روی پوست ميشود و دلمه توليد ميگردد. برخی موارد بدون اينکه طاولی ايجاد شود سروما از ناحيه درگير خارج ميشود که اين مورد منجر به التـهاب مزمن در پوست ميشود که در هنايـت باعـث پـاراکراتوز و يا تاکی درمی در ناحيه مـيشـود. بـه طـور کلـی بـروز اگزما در دامهای بزرگ نادر است. درماتيت عبارت است از تورم اپی درم و درم کـه در اثر حساسيت بـه نـور، سـوختگی، تمـاس پوسـت بـا مـواد شيميايی بروز می کند و بسته بـه نـوع عامـل آن، ايـن بيماری به 5 فرم حاد ـ مزمن ـ اولـسراتيو ـ ترشـحی و قانقاريايی تقسيم ميشود. در تمامی حالات پوست ناحيه مبتلا ضخيم ميشـود و درد و خـارش نيـز وجـود دارد و در نـواحی سـفيدرنگ بـدن، قرمزی پوست مشخص است.

تشخيص تفريقی: به طور کلی تشخيص اگزما از درماتيت بـسيار مـشکل است. در اگزما سير بيماری مرتب و منظم است.

درمان: می بايست عامل اوليه تحت درمان قرار گيـرد و بـستر حيوان تغيير کند و در فرمهای حاد از داروهای مـسکن و ضد خارش و کورتوهنا و آنتی هيستامينها و داروهـای ضـد قارچی استفاده شود

در این روش بزهای نر و ماده برای ایجاد گله فقط از یک نژاد خالص بز)سانن یا آلپاین(خریداری می شود. دامدارانی که این روش را انتخاب می کنند گله اولیه را باید همیشه بهصورت یک دست نگهداری نموده و از ورود بزهای نر یا ماده سایر نژادها به گله بایستیجلوگیری کنند. در پرورش گله خالص بز مواردی همچون برنامه ریزی علمی و اجرایمدیریت دقیق، تأمین جایگاه مناسب، تهیه شناسنامه برای دام ها، یادداشت برداری و ثبترکوردهای بدست آمده و استفاده از رکوردها در انتخاب دقیق بزغاله های نر و ماده و بزهایمولد، رعایت جفتگیری کنترل شده بزها و استفاده از تغذیه مناسب باید مد نظر دامداران قرارگیرد

مزایای این روش:
مزیت اول آنکه در این روش از همان ابتدا بزهای نر و ماده تولید شده خالص بوده و تمامخصوصیات و صفات مطلوب شیرواری را دارا هستند و تولید شیر گله در سطح ظرفیتنژادی بزهای سانن یا آلپاین خواهد بود.- در این روش بزهای نر مازاد تولید شده در گله به عنوان بز مولد از همان سال اول به عنواننر خالص قابل فروش خواهد بود. با توجه به ارزش اقتصادی بالای دام های خالص اینموضوع باعث بازگشت سریع سرمایه گذاری اولیه به دامدار می شود.همچنین در روش پرورش گله خالص، زمان رسیدن به حداکثر ظرفیت نژادی بزها نسبت بهروش آمیخته گری بسیار کوتاه تر استم

عایب این روش:
از نکات قابل توجه در روش پرورش خالص آن است که خرید بزهای نر و ماده خالص ازنژاد سانن یا آلپاین نیاز به سرمایه اولیه فراوانی دارد.همچنین با توجه به خصوصیات نژادی بزهای سانن و آلپاین، اتخاذ این روش پرورشنیازمند تأمین جایگاه مناسب و مراقبت های بیشتری است که همه این موارد هزینه ها و سرمایهگذاری اولیه مورد نیاز را افزایش می دهد.پرورش خالص بزها احتمال بروز برخینارسایی های ناشی از افزایش هم خونیدر گله را افزایش می دهد که برای حلآن بهتر است دامداران پس از چند سال باخرید بز نر جدید از گله های سانن یا آلپایناز افزایش همخونی در گله جلوگیری کنند.

ايزوواک کلون واکسن زنده تخفيف حدت يافته ليوفيليزه عليه بيماري نيوکاسل است. واکسن کلون شرکت ايزو شامل ويروس هاي ايمني زاي فاقد خواص بيماري زايي مي باشد که با انجام پروسه هاي خالص سازي و انتخاب سويه هاي لاسوتا (کلونينگ) در کشت بافت تهيه مي شود، اين سويه هاي جديد که کلون نام دارد بويژه براي محافظت جوجه هاي يک روزه موثر مي باشد. حتي در زماني که ايمني غيرفعال مادري ناشي از آنتي بادي هاي مادر در سطح بالايي باشند. اين واکسن براي جوجه هاي يک روزه کاملا ايمن و بي خطر است. 106 ويروس زنده تخفيف حدت يافته بيماري نيوکاسل سويه کلون مي باشد. EID ترکيب هر دز واکسن شامل 50 اين واکسن به منظور ايجاد ايمني فعال عليه بيماري نيوکاسل به کار مي رود. واکسن براي ايمن سازي جوجه هاي تازه متولد شده در زمان حضور آنتي بادي هاي مادري نيوکاسل توصيه مي شود.

یجاد و گسترش هر بیماري عفونی در میزبان شامل مراحل پیچیـدهاي از ارتبـاط متقابل بین میزبان و میکروب میباشد. وقایع کلیدي در جریـان ابـتلا بـه عفونـت شامل ورود میکروب به بدن و تهـاجم و تجمـع در بافـتهـاي میزبـان، گریـز از پاسخهاي ایمنی و بالاخره ایجاد آسـیب بـافتی و یـا اخـتلال در فعالیـت طبیعـی بافتهاي میزبان میباشد. بیماریزایی باکتریها معمولا بـه دو صـورت کلـی صـورت میگیرد، یکی خود حمله و گسترش باکتري و دیگري ترشح سموم. معمولا هر دو بازوي ایمنی ذاتی و اکتسابی در مقابل باکتریها به دفاع میپردارنـد. ایمنی ذاتی – خط اول دفـاعی و ایمنـی اکتسـابی در خـط دوم دفـاع قـرار دارد. بعضی از باکتریها که از خط اول دفاعی یعنی ایمنی ذاتی فرار مـیکننـد در چنـگ ایمنی اکتسابی گرفتار میشوند. بعبارتی ایمنـی اکتسـابی بـه کمـک ایمنـی ذاتـی میشتابد. ایمنـی اکتسـابی و ذاتـی بـه صـور مختلـف بـدفاع در مقابـل باکتریهـا میپردارند. بقا یا بیماریزایی میکروب ها در میزبان تحت تاثیر توانایی و یا مقاومت میکروبهـا از ساز و کارهاي حفاظتی میزبان میباشد. عفونت زایی تعادل بین حمله میکروب ودفاع میزبان است یعنی یک مبارزه بین میکروبهاي بیمـاریزا و میزبـان بـراي بقـا وجود دارد. در بعضی از عفونت ها، آسـیب بـافتی ناشـی از خـود میکـروب بـه تنهایی نیست، بلکـه ناشـی از پاسـخ میزبـان علیـه میکـروب و فـراوردههـاي آنمیباشد. باکتریها را در یک نگاه کلی به دو دسته خارج سـلولی و داخـل سـلولی تقسیم میکنند که دفاع متفاوتی در مقابل آنها بوجود میآید.

با توجه به اینکه آنتی بادي به باکتریهاي داخـل سـلولی دسترسـی نـدارد، ایمنـی سلولی عامل اصـلی انهـدام باکتریهـاي داخـل سـلول مـیباشـد. ایمنـی سـلولی مجموعهاي از فعالیت لنفوسیتهـاي T سـلولهاي منونـوکلئر مـیباشـد. فعالیـت TCD 4 لنفوسیتهاي+ بدین ترتیب است که سلولهاي مـذکور فقـط در حضـور پپتید و MHC کلاس دو ومولکولهاي کمـک تحریکـی سـطح سـلولهاي عرضـه کننده آنتی ژن حرفهاي صورت میگیـرد. قـویترین مولکولهـاي کمـک تحریکـیلنفوسیتهاي کلی روي سلولهاي دندریتیک بالغ (نـوع انگشـتی)، ماکروفاژهـاي فعـال شـده و لنفوسیتهاي B فعـال شـده بـارز مـیشـوند. بـدنبال فعـال شـدن بـا آنتـی ژن، لنفوسیتهاي T به یکی از چندین فنوتایپ مختلف تمایز مییابند که معروفتـرین آنها لنفوسیتهاي Th1, Th2 میباشد. این سلولها با مجموعـه سـایتو کـاینی کـه تولید میکنند، مشخص گردیده و بدین طریـق اعمـال اجرایـی مـوثري در دفـاع میزبان بر عهده دارند. لنفوسیتهاي Th1 ،با تولید سایتوکاینهایی نظیر اینتروفـرون گاامـا و اینترلـوکین –2 نقــش اصـلی را در کنتـرل ایمنـی ســلولی بعهـده دارنـد. عملکـرد اصـلی لنفوسیتهاي Th1 ،فعال سازي ماکروفاژها بوده که این عمل را عمدتا با واسطه، ایننترفرون گاما و لیگاند CD)CD40L (سطحی سلول انجام میدهند. از طرفـی، فعال شدن ماکروفاژها باعث افزایش ترشح سایتوکاینهاي التهابی و نهایتـا القـاي انفجار تنفسی میشود. اینترفرون گاما مترشحه از لنفوسیتهـاي Th1 نیـز سـبب القاي تعویض کلاس ایمونوگلوبولین در لنفوسیتهاي B به سمت تولید , IgG3 IgG1 میشود که از اپسونینهاي قوي مـیباشـند. بنـابراین لنفوسـیتهـاي Th1 نقش مهمی در کنترل ایمنی با واسطه ماکروفاژها دارند. سایتوکاینهاي Th1 اثرات دیگري نیز دارند که در ایمنی علیه عوامل بیماري زاي داخلی سلولی حائز اهمیت هستند. اینترفرون گاما، موجب افـزایش بیـان چنـدینژن در ناحیه MHC شده که این امر خود منجر به بالا رفتن میزان پـردازش آنتـی ژنها در مسیر MHC کلاس یک و عرضه آنها به سلولهاي TCD8 + میشود.

اصطلاح انگل براي هر ارگانیسمی که توانایی آلوده کردن میزبانی را داشته باشـد، بکار میرود. اما بطور مرسوم این اصطلاح معمولا به تک یاختـههـاي یوکـاریوت (پروتوزوآ) و کرمها محدود میشود. در سودمندترین طبقه بندي عوامل عفونی، انگل ها به دو دسته میکرو پارازیت ها (انگلهاي کوچک) و ماکرو پارازیت ها (انگلهاي بزرگ) طبقه بنـدي مـیشـوند. انسانها بطور چشمگیري به عفونتهاي انگلی مستعد میباشـند و تقریبـا بـیش از 30 گونه تک یاخته و بیش از 60 گونه کرم، قدرت آلوده ساختن انسـان را دارنـد ولی خوشبختانه فقط تعداد اندکی از این گونه ها شـایع هسـتند و بطـور طبیعـی شمار بسیار اندکی از آنها باعث ایجاد بیماري خطرنـاك در انسـان مـیشـوند. در سالهاي اخیر عفونتهاي انگلی نسبتا بی آزار که در افراد آلوده به ویـروس HIV یا تحت درمان با داروهاي مهار کننده سیستم ایمنی ممکـن اسـت مخـاطره آمیـز باشند در حال افزایش است. تک یاخته ها، ارگانیزمهاي تک سلولی بوده کـه گونـههـاي متعـددي از آنهـا بـه صورت انگل درون سلولی زندگی میکنند و سلولهاي مختلفی را در بدن میزبـان اشغال مینمایند. بعضی از آنها داراي مراحل تکثیر جنسی بوده که به آنها به میزان کمی قدرت نوترکیبی ژنتیکی میدهد. اما در همـه مـوارد تکثیـر واقعـی حاصـل ادغام سلولی و تقسیم دوتایی میباشد. بدین ترتیب یک انگل تک یاخته میتواند به سرعت افزایش یافته و به سلولهاي دختر تبدیل شود. زندگی در داخل سـلول،تک یاختگان را با مشکلات خاصی، نظیر مشکل یافتن سلول مـورد نظـر و ورود به آن و مشکل انتقال بین میزبان ها، روبرو میسازد. این نوع زندگی فوائد زیـادي براي تک یافته دارد که محافظت آنها در برابر عملکرد موجود سیستم ایمنی یکـی از آنهاست. بسیاري از گونـههـاي انگلـی داراي چرخـههـاي زنـدگی پیچیـدهاي مشتمل بر مراحل گوناگون بوده که اغلب این مراحل از نظر بیوشـیمیایی و آنتـی ژنتیکی با یکدیگر اختلاف دارند. از نقطه نظر ایمونولـوژیکی، مهمتـرین سـاختار هر تک یاخته انگلی، غشا سلولی آنها میباشد که به عنوان مرز بین انگل و میزبان محسوب میشود. این غشاها از لایههاي متعددي از مولکولهاي مختلـف پوشـیده شدهاند که برخی از آنها ممکن است اهدافی براي حمله سیستم ایمنی قرار گیـرد، در حالیکه بعضی از آنها در گریز انگل از سیستم ایمنی نقش دارند.

بسیاري از عوامل بیمـاریزا در سیتوپلاسـم سـلولهاي آلـوده شـده میزبـان تکثیـر مییابند. این عوامل بیماریزا شامل گروههایی هستند که یـا در سـایتوزول مسـتقر میشوند و یا اینکه داراي توانایی رشد در داخـل انـدوزوم مـیباشـند. در هـر دو حالت این باکتریها از دسترس آنتی بادي ها دور بوده و باید بـه کمـک روشـهاي دیگر از قبیل فاگوسیتوز و ایمنی سلولی کشته شوند. 1 -فاگوسیتوز: با وجود آنکه، فاگوسیتوز از نظر فیلوژنی جایگاه بسـیار قـدیمی دارد ولی هنوز بعنوان یکی از مهمتـرین مکـانیزمهـاي دفـاعی در مقابـل عفونـت میکروبی باقی مانده است. بعضـی از گونـههـاي باکتریهـا نظیـر اسـترپتوکوکوس پنومونیه و نیسریا مننژیتیدیس کپسولهاي پلی ساکاریدي تکامل یافتهاي دارند کـه به آنها کمک میکند کـه در برابـر بلعیـده شـدن توسـط سـلولهاي بیگانـه خـوار مقاومت کنند. برخی دیگر از باکتریها به زندگی کـردن در داخـل سـلول سـازگار شدهاند و سرعت ورود خود را به سلولهاي میزبان با اتصال به گیرندههاي محرك فاگوسیتوز افزایش میدهند. بطور مثال اینوسین پروتئین غشاي خـارجی یرسـینیا سدو توبرکلوزیس، روند فاگوسیتوز و در نتیجه ورود باکتري را بداخل سـلولهاي میزبان تحریک میکند. به همین صـورت دیگـر باکتریهـاي داخـل سـلولی نظیـر لژیونلا مایکوباکتریوم، بردتلا نیز به گیرنده سه کمپلمان CR3 که تشابه به زیادي در توالی باگیرندههاي اینوسین دارد، متصل میشوندتعداد اندکی از باکتریهاي گرم منفی نظیر بارتو نلا با سیلیفر میس، از اریتروسـیت ها بعنوان سلول میزبان استفاده میکنند. اریتروسیت ها ایـن باکتریهـا را از اثـرات سیستم ایمنی هومورال محافظت کرده و همچنین فاقـد سیسـتمهاي دفـاعی ضـد میکروبی داخل سلولی مانند لیزوزوم میباشـند. بـا ورود بـاکتري بـداخل سـلول میزبان، باکتري باید با محیط نا امن خطـر نـاك فـاگوزوم مقابلـه کنـد. بعضـی از گونـههـاي باکتریهـا در داخـل فـاگوزوم بـاقی مانـده در حالیکـه عـدهاي نظیـر لیستریامنوساتیوژن و گونههاي شیگلا از داخل فاگوزوم به ساتیوزول میگریزنـد. این باکتریها براي زندگی داخل فاگوزوم تخصص یافتهاند کـه یـا بـا مهـار ادغـام فاگوزوم به لیزوزوم از کشته شدن فرار میکنند (نظیر مایکوباکتریوم توبرکلوریس و لژیونلاپنوفیلیا) و یا نظیر کوکسیلا بر نتی با محیط نا امن فاگوزوم سازگار شـده اند. ماکروفازها طی فاگوستیوز با ترشح ساتیوکاینهـاي التهـابی انـدوتلیوم عـروق را فعال ساخته و سبب ایجاد تب و رها شدن پروتئینهاي مرحلـه حـاد مـیشـوند. TCD 8 سـلولهاي + , Th1 و NK بـا ترشـح گامـا اینترفـرون بـه فعـال شـدن ماکروفاژها کمک میکنند. فعـال شـدن ماکروفاژهـا، موجـب افـزایش چشـمگیر انفجـار تنفسـی و تولیـد متابولیتهاي سمی اکسیژن (اکسیژن – آب اکسیژنه) و نیتروژن (نیتریک اکسـاید، نیتریت و نیترات) میشود. فعال شدن ماکروفاز میزان ادغام فاکوزوم و لیزوزوم رنیز افزایش میدهد. همه این اثرات با یکدیگر به کشـتن باکتریهـاي نظیـر مـایکو باکتریوم در داخل فاگوزوم ماکروفاژها کمک میکنند. ماکروفاژهایی کـه میزبـان باکتریهـاي بـا قـدرت سـازگاري زیـاد هسـتند، بطـور پیشروندهاي توانایی فعال شدن را از دست میدهند و در نهایت قادر به پاکسـازي عفونت نخواهند بود. در طی چنین عفونتهاي مزمن، ماکروفاژهاي آلوده با لایـه ایی از لنفوسیت ها و ماکروفاژها محصور میشوند که به آن بافـت گرانولومـاتوز میگویند. از دیگر اثرات فعال شدن ماکروفاژها، افزایش بـروز MHC کـلاس دو -1 B7 و مولکول کمک تحریکی سلول T نظیر (CD80 (میباشـد کـه بـه آنهـا توانایی فعال سـاختن لنفوسـیتهـاي +4 TCD مبتـدي را مـیدهـد. عـلاوه بـر سایتوکاین و ترکیبات التهـابی، ماکروفاژهـاي فعـال شـده چنـدین سـایتوکاین و ترکیبات محلول دیگري نظیر 12 – 1L نیز ترشح میکنند کـه سـلولهاي T فعـال شده را به سمت Th1 سوق میدهد.

براي قطع یا تخفیف رشد تومور از طریـق ایمونـوتراپی چند راه پیش بینی شده است. ساده تـرین آنهـا تحریـک غیراختصاصـی سیسـتم ایمنی نظیر استفاده از واکسن BCG است. بدیهی است، هرگونـه بهبـودي کـه در توانایی ایمنی میزبان بوجود آید، مقاومت آنـرا بـه تومورهـا افـزایش خواهـد داد. اینگونه درمانها معمولاً وقتی مفید واقع میشوند، که جسـم تومـور کوچـک و یـا اینکـه اصـل تومـور بــروش جراحـی برداشـت شــود. روش دوم، ایمونـوتراپی اختصاصی است که در این روش بیمار را از طریق واکسیناسیون با سلولها یا آنتی ژنهاي تومور، ایمن سازي فعال مینمایند. که سـلولهاي تومـوري اشـعه دیـده را همراه با آدجونت کامل فروند به میزبان تزریق مـیکننـد. روش سـوم اسـتفاده ازآنتی بادي منوکلونال اسـت. در ایـن روش، علیـه شـاخص اختصاصـی آنتـی ژن توموري آنتی بادي منوکلونال بدست آورده، سپس این آنتی بادي اختصاصی را به داروي اختصاصی سرطان متصل میکنند. در این روش بـا توجـه بـه اختصاصـی بودن آنتی بادي منوکلونال، و اینکه دقیقاً به آنتی ژن اختصاصـی خـود در سـلول توموري اتصال یافته و داروي مورد نظر را به سلول سرطانی منتقل میکند، لذا از اثرات سوء دارو براي سایر سـلولهاي سـالم جلـوگیري مـیشـود. از انـواع آنتـی بادیهاي منوکلونال میتوان به آنتی بادي ضدگیرنده عامـل رشـد HER در درمـان سرطان سینه و آنتی بادي ضد CD20)آنتی ژن تمایز لنفوسیتB (در درمان لنفوم اشاره کرد. 

سرطان فرآیندي است که طـی آن یـک رده از سـلولهایی کـه بـه صـورت سلولهاي پیش سرطانی برگشت ناپذیر درآمده اند، تغییر وضعیت داده و بصـورت سلول سرطانی غیرقابل برگشت پذیر رشد مینمایند. مطالعـات سـرطان شناسـی نشان داده که منشأ کلونال سلولهاي سرطانی در کنترل سیستم ایمنی میباشـد. در سال 1950 برنت نظریه مراقبت ایمنی را بیان کرد. طبق این نظریه، وظیفه سیستم ایمنی آن است که سلولهایی را که تغییر شکل داده و بصورت بدخیم درآمده انـد، پیش از آنکه رشد نموده و بصورت تومـور درآینـد، شناسـایی و منهـدم نمایـد و چنانچه از این نظارت فرار و بصورت تومور درآمدند، آنها را کشته و نابود کننـد. اگر تومور فقط از یـک رده خـاص سـلولی نشـأت بگیـرد و تغییـرات غشـاء آن بصورت اتوایمونوژن ظاهر شود، در این صـورت مـورد شناسـایی سیسـتم قـرار گرفته و پس زده میشود. غشاء سلولی تومورهایی که اتوایمونوژن نیستند، مـورد شناسایی سیستم ایمنی قرار نگرفته لذا قدرت ادامه حیات خواهند یافت. بنـابراین پتانسیل یک سلول سرطانی به اتوایمونوژنهاي غشاء آنها بستگی دارد

یمونوبیولوژي پیوند بـه لحـاظ درك فرآینـدهاي ایمونولوژیـک و هـم از جهت گسترش انواع پیوند حائز اهمیت است. در سالهاي اخیـر پیونـد اعضـاء از یک فرد به فرد دیگر براي مقاصد درمانی بسیار معمول شده است. زمانیکه بیگانه بودن ثابت شده باشد، پاسخ ایمنـی بـه طـرف تخریـب هـدفهایی از قبیـل مـواد خارجی، میکروارگانیزم ها یا محصولات آن و سلولهاي توموري پیش میرود کـه پاسخ ایمنی ایجاد شده علیه چنین مواد بیگانهاي ارزش حیاتی دارد. پاسخ ایمنـی طوري برنامه ریزي شده که خودي را از غیرخودي تشـخیص مـیدهـد. زمانیکـه ماده بیگانه تلقی شود، پاسخ ایمنی براي نابودي آن بوجود میآیـد. عـدم پـذیرش عضو پیوندي توسط میزبان را دفع یا پس زدن پیوند مینامند. دفع پیوند، تظاهري از پاسخ ایمنی اختصاصی است. بنابراین براي اینکه یک عضو پیوندي دفع نشود، باید از طرف سیستم ایمنی بـدن بعنـوان خـودي تلقـی شـود کـه بـه آن تحمـل ایمونولوژیک گویند. لذا قبـل از پـرداختن بـه موضـوع پیونـد، مسـئلهاي بـه نـام تولرانس یا تحمل ایمونولوژیک بحث میشود.

الف- تولرانس: تولرانس نسبت به اجزاي خودي، یک وسیله تکاملی است که سـالم بـودن این فرآیند براي رشد، تکامل و بقاي حیات ضروري اسـت، تـولرانس مـیتوانـد تحت تأثیر عوامل خارجی و داخلی بوجود آید. عوامل یا آنتی ژنهایی کـه باعـث تحمل میشوند را تولروژن گویند. تولرانس علیه آنتی ژنهاي خودي وظیفه اصلیسیستم ایمنی بوده بطوریکه معمولاً همه آنتی ژنهاي خـودي را بعنـوان تـولروژن میشناسند. معمولاً برخورد با ایمونوژن، ایمنی اختصاصی را تحریـک و در مـورد اغلب آنها، برخورد مجدد باعث پاسخ ایمنی ثانویـه شـده کـه شـدیدتر از پاسـخ ایمنی اولیه میباشد. در حالیکه برخورد مجدد با تولروژن، نه تنهـا باعـث ایمنـی اختصاصی نشده بلکه از فعال شدن لنفوسیت ها جلوگیري میکند. غیرفعال شدن اختصاصی لنفوسیت ها در مقابل آنتی ژن، مشخصـه بـارز همـه انـواع تـولرانس میباشد. تحمل یا تولرانس نسبت به آنتی ژنهاي خودي معمولاً طی یـک فراینـد فعال و تماس سلولهاي صلاحیت دار ایمنی با اجزاي خـودي حاصـل مـیشـود. مشاهدات نشان داده که چنانچه عضوي از بدن حیوان مثلاً هیپوفیز قورباغه را در ابتداي دوران جنینی خارج نموده و بعداً در زمان بلوغ به آن حیوان پیونـد بـزنیم، این نوع پیوند با اینکه خودي است، ولی پس زده میشود. همچنـین حیـوانی کـه بطور ژنتیکی فاقد یک پـروتئین خـاص اسـت، چنانچـه آن پـروتئین را در دوران بلوغ به آن حیوان وارد کنیم، علیه آن واکنش ایمنی بوجود میآید. مثلاً بعضـی از افرادي که مبتلا به کمبود IgA هستند، هنگام دریافت خون، بدلیل وجود IgA در سرم خون تزریقی، علیه آن عکس العمل نشان داده و پاسخ ایمنی ایجاد میکننـد. در سیستم ایمنی دو نوع تحمل مرکزي و محیطی را نام میبرند. تولرانس مرکزي آن است که پس از تجویز آنتی ژن هیچگونـه پاسـخی در مقابل آن بوجود نیامده و آنتی بادي نیز تولید نشود. در این حالت لنفوسیتهـاي مسئول بروز پاسخ نسبت به آنتی ژن بی تفاوت بوده و یـا اینکـه اساسـاً حضـورندارند. اینکه برخورد آنتی ژن منجر به فعال شدن یا تولرانس لنفوسیت شـود. بـه مرحله بلوغ سلول، ماهیت آنتی ژن و ماهیـت سـلولهاي عرضـه کننـده آنتـی ژن بستگی دارد. در فرآیند تکامل طبیعی در مراکز لنفاوي زایا، همه لنفوسیت هـا بـه مرحلهاي وارد میشوند که برخورد آنها با آنتی ژن منجر به مرگ یا غیرفعال شدن آنها میشود. در این مرحله کلونهاي توانمند لنفوسیتهـاي ضـدخودي بـا انتـی ژنهاي خودي مواجه شده نسبت به آنها تـولرانس پیـدا کـرده کـه بـه ایـن نـوع تحمل، تولرانس مرکزي میگویند. در حالیکـه در تـولرانس محیطـی، در اثـر تجـویز آنتـی ژن، ابتـدا پاسـخ ایمونولوژیک و توید آنتی بادي اتفاق میافتـد ولـی بمـرور زمـان، مکـانیزمهـاي مهـاري ماننـد سـلولهاي T مهـار کننـده، آنتـی بادیهـا، آنتـی ایـدیوتایپ هـا و کمپلکسهاي ایمنی وارد عمل شده و باعث کاهش شدید یا توقف پاسخ میشوند. همانطور که در مبحث مربوط به پاسخ ایمنی مطرح شد، فعال شدن لنفوسیت ها، محتاج حـداقل دو پیـام اسـت. پیـام اول بـا شناسـایی آنتـی ژن و اتصـال آن بـه گیرنـدههـاي سـطحی لنفوسـیتهـاي B,T صـورت مـیگیـرد. پیـام دوم بـراي لنفوسیتهاي T)بیشتر Th ،(اتصـال کمـک محرکهـایی نظیـر B7,Cd28 و بـراي + لنفوسیتهاي B و لنفوسیتهاي TCD8 دریافت کمک به صورت سـایتوکاین از لنفوسیت T کمکی(Th (میباشد. هنگامیکه پیام اول مستقیماً و بدون حضور پیـام دوم، لنفوسیت ها را تحریک و یا فعال کند، و یـا اینکـه لنفوسـیت هـا در غیـاب پیامهاي ثانوي با آنتی ژن مواجه شوند، تولرانس بوجود میآیـد. تـولرانس ایجـادشده در لنفوسیتهاي بالغی که در بافتهاي محیطی با آنتی ژن مواجه شدهاند را تولرانس محیطی میگویند. بنابراین بر اثر مواجهه شدن، کلونهاي لنفوسیتی T,B بـا آنتـی ژن بـه هرکـدام از دو طریـق، حـذف کلـونی(مـرگ سـلولی) و آنـرژي کلونی(بی پاسخی) تولرانس ایجاد میشود. 

ب- ایمونولوژي پیوند: انتقال خون کامل، سلولهاي خونی، پلاسما، مغز اسـتخوان، پوسـت، کلیـه، پانکراس، کبد، و... از یک فرد به فرد دیگر را پیوند مـینامنـد. فـردي کـه عضـو پیوندي از او تهیه شده را دهنده و فردي که پیوند را دریافت میکنـد، میزبـان یـا گیرنده پیوند مینامند. در صورتیکه عضو در محل طبیعی آناتومیک آن پیونـد زده شود، آنرا پیوند عضو ارتروپیک گویند. در مواقعی که بافت مـورد نظـر در محـل غیرطبیعی قرار داده شود، به این نوع پیوند هتروتروپیک میگویند. تمام سـلولهاي افراد گونه ها(بجز دوقلوهاي) تک تخمکی، در سطح خودشان مولکولهایی دارنـد که در بین افراد مختلف متفاوت است. بنابراین اگر سلولهاي فرد معینـی بـه فـرد دیگري انتقال یا پیوند زده شوند، میزبان آنها را بعنوان بیگانه شناخته و به منظـور نابودي آن پاسخ ایمنی بوجود میآید. همانطور که در فصل آنتی ژن ها بیان شـد، یکی از خصوصیات ماده ایمونوژن درجه بیگانگی آن است، لـذا هـر چـه درجـه بیگانگی بیشتر باشد، قدرت ایمونولوژنیک آن ماده بیشتر و پاسـخ ایمنـی بوجـود آمده علیه آن نیز ازدامنه قدرت بیشتري برخوردار است.

ایمنی موثر به مایکوباکتریوم ها بواسطه لنفوسیت Th1 صورت میگیرد که بطـور عمده از طریق فعال شدن مکانیزمهاي ضد باکتري ماکروفاژهاي آلوده و به مقـدار کمتر از طریق فعال شدن لنفوسیتهاي +TCD8 میباشد. قسمت عمـده آسـیب بافتی میزبان آلوده به این باکتریها بدلیل فعـال شـدن مکـرر ماکروفاژهـاي آلـوده توسط لنفوسیتهـاي Th1 مـیباشـد. پاسـخ ماکروفاژهـا بـه فعـال شـدن بطـور پیشروندهاي کاهش مییابد و توسط لایهاي از فاگوسیت ها و لنفوسیتهاي T به نام گرانولوها پوشیده میشـوند. گرانولوماهـا سـاختارهایی کوچـک نکروتیـک و + ندولار هستند که در آنها باکتري در نهایت از بین میرود. لنفوسیتهـاي TCD8 نیز احتمال میرود که به لیز ماکروفاژهاي آلوده کمـک کننـد. همچنـین بمـوازاتافزایش تعداد گرانولوماها بافت گرانولوماتوز گسترش مییابد. تخریب بطور غیـر قابل برگشت بوده و منجر به کاهش تدریجی عملکرد طبیعـی ریـه مـیشـود. در افراد بـا ضـعف سیسـتم ایمنـی بـاکتري از ریـه گریختـه و سـبب ایجـاد بافـت گرانولوماتور در مکانهاي آناتومیکی دیگر شامل استخوانها و مفاصل، مغز، روده و ارگانهاي اصلی مانند کبد و طحال میشود. بیماري جـذام بعنـوان الگـویی بـراي شناخت اهمیت تعادل Th1 به Th2 در پاسخهاي سیستم ایمنی انسان بـه بـاکتري عفونت زا میباشد. در جذام توبر کلویید پاسخهاي ایمنـی از نـوع Th1 ،سـطوح بالاي ایمنی سلولی محافظت کنندهاي بوجود میآورد که باکتري را بطـور مـوثري پاکسازي میکند، اما اثر التهاب حار ناشـی از سـلولهاي Th1 تخریـب پوسـت و کـاهش قـوه ادراك و حساسـیت در اعصـاب محیطـی بواسـطه تخریـب عصـب میباشند. در جذام لپروماتوز، بیماران به سمت پاسخهاي Th2 قوي پیش میروند که پیامـد آن عدم توانایی در ایجـاد ایمنـی مـوثر مـیباشـد. در جـذام لپرومـاتوز، باکتریهـا میتوانند با امنیت کامل بخصوص در بافتهـاي سـطحی صـورت تکثیـر یابنـد. تاکنون مشخص نشده که چرا در مقابـل مایکوبـاکتریوم هـا بـا طیـف وسـیعی از پاسخهاي ایمنی مختلف مواجه هسـتیم، اگـر چـه تـوارت آمیـزهاي از آلـلهـاي HLA ،خاص ممکن است تاثیر عمدهاي در این امر داشته باشد.

این کنه از نوع کنه های سه میزبانه می باشد و معموال آب و هوای مرطوب را ترجیح می دهد. در ایران از استان های گیالن و مازندران و آذربایجان گزارش شده است. میزبان مرحله بلوغ انگل، گوسفند، گاو و دام های بزرگ است. این انگل از سگ و گربه نیز جدا شدهاند. ایکسودس رسینوس اغلب اطراف گوش، پلک اقدام به خونخواری می کند و ناقل بابزیا بوویس است

عامل اين بيماری تک ياختهای کوچک به نام بابزيا است. محدوده وسيعی از حيوانات از جمله آبزيان ،دوزيستان، خزندگان، پرندگان، پستانداران و انسان به اين انگل آلوده ميشدند، پس يکی از مهمترين بيماری مشترک محسوب ميشود. معمولا گاوهای بيش از يکسال سن و بالغين به اين بيماری مبتلا ميشوند. بابزياها به وسيله کنههای سخت ايکسودس منتقل ميشوند. بابزياها اشکال متفاوتی دارند ولی شکل دوتايی آهنا بيشتر است زيرا از طريق جوانه زدن تکثير مييابند. بابزياها از نظر اندازه دو نوع هستند: الف) کوچک: نسبت به دارو مقاومند زيرا به آندوتليوم عروق ميچسبند. ب) بزرگ: نسبت به دارو حساسترند و بهتر به درمان جواب ميدهند.

پاتوژنز: اساس بيماری زائی بابزياها، مبتلا و متلاشی کردن گويچههای قرمز است و به اين دليل دام به تب و کم خونی شديد مبتلا ميشود. در اين بيماری بابزيا از طريق گزش کنه وارد خون ميشود و مروزوئيت ها وارد RBC شده و پس از تکثير در آهنا، ديواره گلبولهای قرمز را پاره ميکنند و به ساير RBCهای سالم حمله ميکنند. لذا اين انگلها پس از خروج ،آنتی ژنند و مورد حمله توسط WBCها قرار ميگيرند و به دليل ترشحات آهنا، شديداً تب حاصل ميشود و به دنبال آن بی اشتهايی، تاکی کاردی و کاهش ترشح و يبوست و لاغری رخ ميدهد. سپس ميزان زيادی هموگلوبين وارد خون شده که کبد قادر به از بين بردن تمامی آهنا نمی باشد، در نتيجه مواد رنگی وارد جريان خون ميگردند و دو حالت پيش ميآيد: a (مقداری از آهنا به املاح صفراوی تبديل ميشوند، لذا ايجاد ايکتر يا زردی ميکنند. b (مقداری از آهنا از طريق کليهها دفع ميشوند که ايجاد هموگلوبينوری و در نتيجه ايجاد گلومرونفريت و اختلالات کليوی ميکنند.

علائم بالينی: مهمترين علائم عبارتند از هموگلوبينوری(خون شاش)، کم خونی ،علائم يرقان، تب بالا (بالای 41 درجه)، بی اشتهايی، خستگی، عدم نشخوار، يبوست، افزايش سرعت تنفس و ضربان شديد قلب، ادرار کف آلود و قهوهای، مخاطات رنگ پريده (pale (و زرد، چشمها و پستان زرد رنگ، اسهال همراه با زورزدن و انقباض اسفنکتر مقعد. تعداد گلبولهای قرمز در يک گاو سالم حدود هفت ميليون عدد در هر ميلی ليتر مکعب است ولي در گاوان مبتلا به بابزيا اين مقدار به يک الی يک و نيم ميليون تقليل مييابد. اين بيماری بيشتر در بهار و تابستان (ارديبهشت تا مهرماه) رخ ميدهد. جهت تشخيص قطعی علاوه بر علائم ميتوان اقدام به تهيه گسترش خونی و فيکس کردن با متانول و رنگ آميزی با گيمسا نمود و انگلها را که به صورت اشکال دوتايی هستند مشاهده کرد.

تشخيص تفريقی: اين بيماری را میبايست از لپتوسپيروز و شاربن تفريق داد زيرا آهنا نيز خون شاش ايجاد ميکنند.

کنترل و پيشگيری: 1ـ درمان موارد شناخته شده 2ـ مبارزه با ناقلين (کنهها) از طريق حمام و سمپاشی قبل از فعاليت کنه (اسفندماه) 3ـ واکسيناسيون

درمان: استراتژی درمان به صورت زير ميباشد: 1 (Pirorazi يا Acapril با دز 1 ميلی ليتر به ازای هر 50 کيلوگرم وزن بدن و حداکثر 6 ميلی ليتر از طريق زيرپوستی که کل ميزان در نظر گرفته شده را در دو الی سه نوبت و هر 6 ساعت مصرف ميشود. اين دارو بسيار سمی است. 2 (تجويز آهن به همراه ويتامين B12 3 (آنتی بيوتيک تراپی مانند استفاده از اکسی تتراسيکلين 10% 4 (استفاده از سم و شستشوی دامها

عامل اين بيماری تک ياختهای کوچک به نام بابزيا است. محدوده وسيعی از حيوانات از جمله آبزيان ،دوزيستان، خزندگان، پرندگان، پستانداران و انسان به اين انگل آلوده ميشدند، پس يکی از مهمترين بيماری مشترک محسوب ميشود. معمولا گاوهای بيش از يکسال سن و بالغين به اين بيماری مبتلا ميشوند. بابزياها به وسيله کنههای سخت ايکسودس منتقل ميشوند. بابزياها اشکال متفاوتی دارند ولی شکل دوتايی آهنا بيشتر است زيرا از طريق جوانه زدن تکثير مييابند. بابزياها از نظر اندازه دو نوع هستند: الف) کوچک: نسبت به دارو مقاومند زيرا به آندوتليوم عروق ميچسبند. ب) بزرگ: نسبت به دارو حساسترند و بهتر به درمان جواب ميدهند. پاتوژنز: اساس بيماری زائی بابزياها، مبتلا و متلاشی کردن گويچههای قرمز است و به اين دليل دام به تب و کم خونی شديد مبتلا ميشود. در اين بيماری بابزيا از طريق گزش کنه وارد خون ميشود و مروزوئيت ها وارد RBC شده و پس از تکثير در آهنا، ديواره گلبولهای قرمز را پاره ميکنند و به ساير RBCهای سالم حمله ميکنند. لذا اين انگلها پس از خروج ،آنتی ژنند و مورد حمله توسط WBCها قرار ميگيرند و به دليل ترشحات آهنا، شديداً تب حاصل ميشود و به دنبال آن بی اشتهايی، تاکی کاردی و کاهش ترشح و يبوست و لاغری رخ ميدهد. سپس ميزان زيادی هموگلوبين وارد خون شده که کبد قادر به از بين بردن تمامی آهنا نمی باشد، در نتيجه مواد رنگی وارد جريان خون ميگردند و دو حالت پيش ميآيد: a (مقداری از آهنا به املاح صفراوی تبديل ميشوند، لذا ايجاد ايکتر يا زردی ميکنند. b (مقداری از آهنا از طريق کليهها دفع ميشوند که ايجاد هموگلوبينوری و در نتيجه ايجاد گلومرونفريت و اختلالات کليوی ميکنند.

علائم بالينی: مهمترين علائم عبارتند از هموگلوبينوری(خون شاش)، کم خونی ،علائم يرقان، تب بالا (بالای 41 درجه)، بی اشتهايی، خستگی، عدم نشخوار، يبوست، افزايش سرعت تنفس و ضربان شديد قلب، ادرار کف آلود و قهوهای، مخاطات رنگ پريده (pale (و زرد، چشمها و پستان زرد رنگ، اسهال همراه با زورزدن و انقباض اسفنکتر مقعد. تعداد گلبولهای قرمز در يک گاو سالم حدود هفت ميليون عدد در هر ميلی ليتر مکعب است ولي در گاوان مبتلا به بابزيا اين مقدار به يک الی يک و نيم ميليون تقليل مييابد. اين بيماری بيشتر در بهار و تابستان (ارديبهشت تا مهرماه) رخ ميدهد.جهت تشخيص قطعی علاوه بر علائم ميتوان اقدام به تهيه گسترش خونی و فيکس کردن با متانول و رنگ آميزی با گيمسا نمود و انگلها را که به صورت اشکال دوتايی هستند مشاهده کرد.

تشخيص تفريقی: اين بيماری را میبايست از لپتوسپيروز و شاربن تفريق داد زيرا آهنا نيز خون شاش ايجاد ميکنند

. کنترل و پيشگيری: 1ـ درمان موارد شناخته شده 2ـ مبارزه با ناقلين (کنهها) از طريق حمام و سمپاشی قبل از فعاليت کنه (اسفندماه) 3ـ واکسيناسيون

درمان: استراتژی درمان به صورت زير ميباشد: 1 (Pirorazi يا Acapril با دز 1 ميلی ليتر به ازای هر 50 کيلوگرم وزن بدن و حداکثر 6 ميلی ليتر از طريق زيرپوستی که کل ميزان در نظر گرفته شده را در دو الی سه نوبت و هر 6 ساعت مصرف ميشود. اين دارو بسيار سمی است. 2 (تجويز آهن به همراه ويتامين B12 3 (آنتی بيوتيک تراپی مانند استفاده از اکسی تتراسيکلين 10% 4 (استفاده از سم و شستشوی دامها

اربینی TMR یک ارزیابی مزرعه اي است که شامل موارد زیر است:

 ارزیابی یکنواختی

TMR  عرضه

TMR  بارگیري جیره کاملاً مخلوط و روش مخلوط کردن

 سازمان مرکزي خوراك و تجهیزات مخلوط کردن خوراك

 توزیع و سطوح خوراك و سورت کردن در سرتاسر مخزن خوراك

 مدیریت سیلاژ این مقاله بر کاهش نوسانات در TMR با مدیریت سیلاژ و بارگیري و مخلوط کردن TMR متمرکز شده است.

واژه بامبلفوت به ضایعه پیشرونده، التهابی و عفونی در ناحیه پدال پرندگان شکاری محبوس شده در قفس اشاره دارد. آسیب مکرر به سطوح وزن گیرنده کف پایی و نفوذ پاتوژنهای متعاقب آن، به عنوان عامل اصلی بیماری گرانولوماتوز بامبلفوت معرفی شده است. استفاده از نشیمنگاه مناسب همراه با جیره غذایی اصالح شده و غنی از ویتامین به گونهای محسوس نقش پیشگیرانه و درمانی در ایجاد این بیماری در پرندگان شکاری قفسی دارد. بر اساس وسعت التهاب و عفونت، گامهای درمانی مختلفی برای درمان بامبلفوت وجود دارد؛ از جمله: درمان عمومی آنتیبیوتیکی، تجویز مستقیم آنتیبیوتیک در داخل ضایعه، دبریمان جراحی و آتلبندی محافظتی پس از جراحی. مطالعه حاضر تالش در تبیین سبب شناسی، هیستوپاتولوژی و تشخیص بامبلفوت داشته و در نهایت درمانگر را جهت استفاده از رهیافتهای چندگانه به منظور مدیریت موفق این گونه جراحات در پرندگان شکاری هدایت میکند

بتائین محصول جانبی فرآیند چغندرقند است که قابلیت دسترسی آن میتواند متغیر باشد. بتائین ترکیبی است که مستقیماً با کولین در ارتباط است و طی اکسیداسیون کولین، اولین محصولی است که تشکیل  میشود. هنگامیکه نیاز کولین از طریق جیره تأمین نشود، حیوان قادر است از متیونین برای تولید کولین جهت فعالیتهای ضروری استفاده کند. در صورت وجود کولین مازاد بر نیاز، چون بدن قادر به ذخیره آن نیست، اکسید شده و به بتائین تبدیل میشود . بنابراین همه کولین در بدن مورد متابولیسم قرار گرفته و در مسیرهای بیوشیمیایی استفاده میشود. اکسیداسیون کولین فرایندی است که تولید انرژی میکند و یکی از منابع عمده گروه متیل در مسیر سنتز متیونین در حیوانات است

سالمت سیستم عضالنی-اسکلتی در کره اسبها نقش مهمی را در کارآیی و آینده ورزشی حیوان پس از بلوغ ایفا خواهد کرد. شیوع 85 %اختالالت عضالنی-اسکلتی در برخی از نژادها نظیر تروبرد، این عوارض را به یکی از مهمترین معضالت در صنعت پرورش اسب تبدیل نموده است )2 .)همچنین حضور ترکیب بدنی مناسب و حفظ آن، ارتباط بسیار نزدیکی با فعالیت ورزشی مطلوب حیوان دارد. بنابراین شناخت بیماریهای مختلفی که این سیستم و ترکیب بدنی اسب را تحت تاثیر قرار میدهند و پیشگیری از بروز آنها از اهمیت ویژهای برخوردار است. انواع مختلفی از اختالالت استخوانی با منشا مادرزادی و اکتسابی در کره اسبها شناسایی شدهاند. یکی از رایجترین انواع این اختالالت، بدشکلیهای خمشی اندامها ) Flexural deformity limb )است که قابلیت تظاهر به دو شکل مادرزادی و اکتسابی را دارد )2-1 .)در این عارضه به دلیل عدم توانایی در باز شدن کامل مفاصل، اندام درگیر به شکل غیر معمول در موقعیت خمیده باقی میماند )2-7 ،9 .)قابل ذکر است شکل اکتسابی این عارضه به عنوان یکی از انواع بیماریهای تکوینی استخوانی در اسبهای در حال رشد )disease orthopedic Developmental )مطرح میشود )9 ،7 .)در مقاله حاضر اشکال مادرزادی و اکتسابی این بدشکلیها مورد بحث و بررسی قرار گرفته است.

بیماریزایی و سبب شناسی بدشکلیهای خمشی در کره اسبها به واسطه عدم تناسب ساختاری و یا عملکردی بین واحدهای تاندونی-عضالنی و استخوانها، فقدان کارآیی ساختارهای انقباضی و در نتیجه باقی ماندن مفاصل در وضعیت خمیده به وقوع میپیوندد. ساختارهای درگیر در این عارضه، بسته به مفصل مبتال، شامل واحدهای تاندونی-عضالنی سطحی و عمقی خم کننده مفاصل،لیگامانهای ضمیمهای، معلقه و جانبی، کپسول مفصلی، فاسیای اطراف و پوست هستند )22-7 .)درگیری استخوانها و حضور استخوانهای بدشکل همراه با این عارضه به عنوان یک یافته معمول در فرم مادرزادی قابل مشاهده است، در حالی که این عوارض در فرم اکتسابی به ندرت رخ میدهد )22 .)اطالق نام تاندون منقبض شده )tendon Contracted )به این بیماری صحیح نیست زیرا تاندونها توانایی اندکی برای انقباض دارند و بروز انقباض در آنها میتواند به شکل ثانویه به دلیل تشکیل بافت اسکار در پاسخ به جراحات تاندونی در اسبهای بالغ رخ دهد )29-22 ،9 ،1 .)اگر چه عوامل متعددی در بروز بدشکلیهای خمشی در دو شکل مادرزادی و اکتسابی دخیل هستند اما دلیل اصلی رخداد آن همچنان ناشناخته مانده است. قرارگیری نامناسب جنین در داخل رحم، مواجه مادیان با مواد تراتوژن مانند سموم و تغدیه با گیاهانی مانند گون و یا سورگوم در دوران آبستنی، عوامل ژنتیکی از جمله جهش ژنی غالب در نریان، کمکاری غده تیروئید، اختالالت عصبی-عضالنی، نقص در برقراری اتصاالت عرضی بین رشتههای االستین یا کالژن، کمبود آنزیم شاخهساز گلیکوژن و عوامل عفونی مانند ویروس آنفلونزا از جمله عوامل مطرح در رخداد مادرزادی این بیماری هستند )27-28 ،25-7 ،9 .)قابل ذکر است بدشکلیهای خمشی نیمی از اختالالت مادرزادی را در جمعیتی از کرهاسبها که پس از مرگ تحت کالبدگشایی قرار گرفته بودند، به خود اختصاص میدادند )11 ،25 .)در شکل اکتسابی عارضه نیز از عوامل مختلفی به عنوان عوامل زمینهساز نام برده میشود که از مهمترین آنها میتوان به موارد ذیل اشاره نمود: 

رشد سریع استخوان:

قش این عامل به عنوان عامل مسبب در بروز بدشکلیهای خمشی همچنان مورد بحث است. به نظر میرسد رشد سریع استخوان در مقابل توانایی اندک ساختارهای دخیل در مکانیسم انقباضی اندام نظیر تاندونها برای طویل شدن، عاملی موثر در بروز بدشکلیهای خمشی باشد. اگر چه احتمال بیشتر رخداد اختصاصی بدشکلیهای خمشی در هر مفصل در بازه زمانی که رشد طولی استخوانهای مرتبط قابل انتظار است، به نوعی موید این فرضیه است اما مخالفان آن اعتقاد دارند که عدم تعادل بین رشد طولی استخوان و ساختارهای منقبض کننده، قادر به توجیه شروع ناگهانی عالئم بیماری در برخی بیماران یا در شرایطی که رشد طولی استخوان متوقف شده است و یا در بیمارانی با رشد طبیعی استخوان نمیباشد. از سویی میزان رشد طولی استخوان برای القای کوتاه شدن این ساختارها کفایت نمیکند. گروهی دیگر از محققان در توجیه اثر رشد استخوان بر رخداد این بیماری، بیان میکنند که رشد سریع استخوان به واسطه القای درد در واحدهای انقباضی اندام، زمینه ساز این عارضه خواهد بود. به هر حال رشد استخوان نیز تحت ثاتیر ژنتیک و عوامل تغذیهای قرار دارد

عوامل تغذیهای:

مطالعات انجام شده در گونههای مختلف جانوری از جمله اسب نشان میدهد که دریافت میزان باالی انرژی به ویژه با استفاده از مقادیر فراوان کربوهیدراتها طی تغذیه از شیر مادر و یا بالفاصله پس از شیرگیری نوزاد احتمال رخداد این بیماری را افزایش میدهد. همچنین تغییر و عدم تعادل در میزان پروتئین و عناصر معدنی نظیر کاهش مقادیر مس، منیزیم، افزایش روی، بر هم خوردن نسبت بین کلسیم و فسفر و آلودگی مراتع با فلزاتی مانند آهن، سرب و کادمیم نقش مهمی را در افزایش شکلگیری این عارضه ایفا میکند

درد:

بروز هر نوع شرایط دردناک ناشی از ضربات و آسیبهای وارد شده به اندام حرکتی مانند آبسهها، کوفتگیها، شکستگیها، آرتریت، استئوکندروز و آماس صفحات رشد )Physitis )در کنار ایجاد کاهش قابلیت وزنگیری اندام در برخی موارد، میتواند موجب انقباض بخش عضالنی واحدهای عضالنی-تاندونی شود که به دنبال آن توانایی ساختارهای تاندونی در باز شدن کامل اندام کاهش مییابد و به این ترتیب زمینه بروز بدشکلیهای خمشی فراهم خواهد شد )19 ،25 ،28 ،21 ،5 ،7 ،8 ،9 .)قابل ذکر است که بروز بدشکلیهای خمشی میتواند از عواملی مانند نژاد، جنس، اندازه و ترکیب بدنی و زمان تولد کره اسب نیز متاثر شود

تظاهرات و عالئم بالینی:

مفاصل واقع در بخش انتهایی اندامهای حرکتی را از بدو تولد در شکل مادرزادی و تا 1 سالگی در شکل اکتسابی را در حیوان مبتال دارا میباشند )5 ،8 ،2 .)هر چند این عارضه میتواند تمام مفاصل واقع در بخش انتهایی اندامهای حرکتی قدامی و خلفی را شامل شود اما این احتمال در هر دو شکل بیماری برای اندامهای حرکتی قدامی بیشتر است. از بین مفاصل، به ترتیب رخداد، کارپ و فتالک در شکل مادرزادی و کافین و فتالک در شکل اکتسابی و با توجه به غالبیت اندام حرکتی قدامی، بیشترین گزارشات مربوط به بدشکلیهای خمشی را به خود اختصاص میدهند. همچنین درگیری مفاصل میتواند به شکل یک طرفه و یا دو طرفه قابل مشاهده باشد ولی این بیماری بیشتر با درگیری دو طرفه مفصل مبتال تظاهر مییابد. ممکن است در این شکل، شدت عارضه در یکی از اندامها بیشتر از اندام مقابل باشد. این عارضه میتواند به صورت خفیف با درگیری یک مفصل و یا شدید توام با درگیری همزمان چندین مفصل تظاهر یابد )25 ،25 ،7 ،8( .)شکل 2 .)بسته به مفصل درگیر و شدت آسیب وارد شده، عالئم شامل ایستادن غیر عادی، عدم توانایی در ایستادن و وزنگیری، امتناع از حرکت و تمایل به زمینگیری، تغییر در نمای آناتومیکی طبیعی اندام، درجات مختلفی از تغییر زاویه، ناتوانی در باز شدن و انحراف مفاصل به سمت جلو، تغییر در کیفیت و کمیت گام و حتی گاهی درجاتی از لنگش در موارد بسیار شدید عارضه میشود

مرده زايي به عنوان مرگ گوساله اندکی قبل از زايش، در حين زايش يا ظرف مدت 24 تا 48 ساعت پس از زايش تعريف می شود. دليل اصلی مرگ گوساله در طی اين فاصله زمانی ناشناخته است. هدف از اين تحقيق بررسی عوامل موثر بر مرده زايي و نيز برآورد برخی از فراسنجه هاي ژنتيكي آن در گاوهاي شيري هلشتاين ايران مي باشد. داده های زايش های اول و دوم که از سال 1376 تا 1385 جمع آوری شده بود به صورت جداگانه مورد تجزيه و تحليل قرار گرفت و از مدل آستانه ای نيز جهت تجزيه و تحليل داده های هر زايش استفاده شد. تأثير عواملی نظير ميزان شیر 2x ،سن در زمان زايش، اثر گله - سال- فصل زايش و نيز جنس گوساله بر نرخ مرده زايي معني دار بود. گوساله هاي نر به طور معني داري نرخ مرده زايي بيشتري نسبت به گوساله هاي ماده نشان دادند. وراثت پذيري مرده زايي نيز در دام هاي زايش اول 025/0 و دام هاي زايش 01/0 برآورد گرديد. پس از کالسه بندی دام های زايش اول و دوم بر اساس سطح توليد شير و سن در زمان زايش مالحظه گرديد که نرخ مرده زايي در دام هاي جوان تر و نيز دام هايي با توان توليد شير باالتر بيشتر است

آبسه يكي از شايع ترين موارد ارجاعي دامداران جهت درمان به كلنيك دامپزشكي مــي باشـد چـرا كـه چـهره بـاليني بيماري توجه دامدار را به خود جلب كـرده و از نظـر دامـدار بسـيار مـهم و خطرنـاك در مقايسـه بـا سـاير بيماريـها ميباشد.آبسه در اثر عواملي مانند اســتافيلوكوكوس ، اسـترپتوكوكـوس ، كورينـه بـاكتريم پيـوژنـز ، كورينـه بـاكتريم پزودوتوبركلوزيس ، اشرشيا كولي ، پزودوموناس ائرژينوزا ، اكتينومايسس بويس ، اكتينوباســيلوس ليجنرسـي و سـاير عوامل بيماريزا رخ داده و باعث موضعي شدن عفونت در يك ناحيه از بدن و يا گسترش آن به قســمتهاي ديگـر بـدن مي گردد. از ٥٧ مورد كه با درگيري آبسه به كلنيك دامهاي بزرگ دانشگاه آزاد اسلامي تبريز واقع در شهرستان ميــاندوآب در ده سال گذشته ارجاع داده شده بود: ١٤ مورد گوسفند – در نواحي مثل فك ، بين انگشتي ، گوش ، جدوگاه ٢٢ مورد گاو – در ران ، كپل ، داخل واژن ، اطراف مقعد ، استرنوم ، ناف ٢١ مورد گوساله – كه در ناحيه ناف و ران مشاهده گرديد بعد از ارزيابي باليني و مقيد شيميايي ، فيزيكي و آماده سازي حيوان ، آبسه هاي رسيده در قدامي ترين قسمت آن كــه نرم ميباشد با برش نيزه اي شكافته شد و چرك و اكسوداي جمع شده از ناحيه تخليه گرديد با محلـول آئوديـن رقيـق شده ١ %داخل كيسه براي چند بار شستشو داده ميشد تا حدي كه رنگ محلول ديگر تغيير نكند بعد با فتيله آماده شده از باند معمولي كه به آئودين ١٠ %آغشته شده بود جهت تخريب لايه چرك زا داخل كيسه را پر مــي كرديـم كـه ايـن فتيله تا ٤٨ ساعت ودر دو مرحله بيرون كشيده مي شود. در درمان آبسه هاي نـارس اقدامـي صـورت نمـي گرفـت و فرصت داده ميشد تا رسيده شود. در آبسه هاي خيلي پيشرفته كه فيبروز شده بود بعد از ايجاد برش قاچ خربزه اي در حد پوست بافت فيبروزه را همراه كپسول از بافتهاي اطراف آزاد كرده و برداشته ميشود و بعد از شستشو با سرم سالين نرمال آغشته به آنتي بيوتيك بافتهاي زير جلدي و پوست بخيه زده ميشود.در تمام موارد آنتي بيوتيك تزريقي و درمان حمايتي صورت گرفت و مراقبتهاي اكيد بعد از عمل مثل بيرون كشيدن فتيله ، كنترل محل برش ، بســتر نـرم و ادامـه درمان تا بهبودي كامل به دامدار توصيه گرديد.

1- سندرم پای کمانی :
اگر طی دوران انکوباسیون، تخم حاوي جوجه به میزان کافی کاهش وزن نداشته باشد، ممکن است جوجه قادر به شکستن پوسته تخم نشده و کاهش میزان تفریخ آنها را باعث خواهد شد. به این مشکل عارضه جوجه شترمرغ هاي مرطوب (chicks ostrich wet (نیز گفته می شود. در شرایط فوق این احتمال وجود دارد که جوجه هاي مرطوب خارج شده از تخم در دو هفته اول دچار ناهنجاري در مفصل لگنی- رانی (femoral coxo (به صورت باز بودن پاها شوند.

2-در رفتگی پا-پای باز:

این عارضه در اثر ناهنجاري در مفصل لگنی-رانی روي می دهد و به صورت قرار گرفتن پاهاي جوجه به طرف خارج و عدم توانایی آن براي ایستادن بروز می کند. علت بروز این وضعیت دقیقا مشخص نیست اما عواملی مانند وضعیت نامناسب انکوباسیون و تفریخ یا لغزنده بودن کف طبقات دستگاه هچري را می توان نام برد. در این عارضه جوجه قادر به ایستادن نیست و پاها به طرف خارج بدن قرار می گیرند. براي درمان جوجه ها ي مبتلا می توان از پابندهاي نرم پلاستیکی قلاب دار به دور پا استفاده کرد

3-ریکتز-نرمی استخوان:

ریکتز یک ناهنجاري در استخوانی شدن استئوئید و بلوغ غضروف استخوان هاست که موجب خم شدن و بزرگ شدن اپی فیز استخوان و در نتیجه تورم مفصل می شود. این عارضه تغذیه اي بوده و به علت مصرف جیره غذایی نامناسب ایجاد می شود. این بیماري از جمله بیماري هاي تغذیه اي است که نه تنها به علت کمبود کلسیم و ویتامین D3 بروز می نماید بلکه در اثر کمبود فسفر یا میزان بیش از حد کلسیم در جیره غذایی نیز ایجاد می شود. البته این عوامل در صورت همراه شدن با میزان بالاي پروتئین در جیره غذایی نیز تشدید می شوند. از علایم بالینی آن می توان به تورم مفصل خرگوشی در انتهاي قسمت قدامی استخوان مچ پایی-کف پایی اشاره کرد. در این حالت پرنده کاهش رشد پیدا کرده و با پیچیدگی و لاغري استخوان هاي ساقی-مچ پایی و مچ پایی-کف پایی همراه می شود.طی بررسی نمونه هاي استخوان مچ پایی-کف پایی ضخیم شدن صفحه رشد در سر قسمت قدامی در این ناحیه دیده می شود که علت آن تجمع کندروسیت هاي بزرگ شده در این قسمت است

4-پیچش انگشتان:

ین شرایط اغلب در جوجه شترمرغ هاي با سن کمتر از 6 ماه گزارش شده است به طوري که یک یا دو انگشت اصلی به طور جانبی پیچ می خورند. دلیل این موضوع نامشخص است اما ممکن است شامل انحرافات ژنتیکی، مشکلات انکوباسیون یا بستر نامناسب که باعث ایجاد دررفتگی است، باشد. گزارش شده است که کمبود ریبوفلاوین دلیل سندرم پیچش انگشت است. این عارضه را به راحتی می توان با استفاده از کفش هاي اصلاحی درمان کرد. در این شرایط توصیه می شود ناخن کوتاه شود زیرا هنگامی که انگشت پیچ می خورد، ناخن بیش از حد رشد کرده و از بازگشت انگشت به حالت عادي جلوگیري می کند.

5-پیچ خوردگی پا:

این سندرم اغلب با ضخیم شدن و انحراف جانبی مفصل بین درشت نی مچ پایی-استخوان کف پا در جوجه شترمرغ هاي با سن کمتر از سه ماه همراه است. این انحراف می تواند طی روزهاي اندکی باعث چرخش تا 180 درجه در پا از محور دورسوپلانتار ( Dorsoplantar (شود. به طور کلی فقط یک پا به طور حاد تحت تاثیر این عارضه قرار می گیرد. دلایل گوناگونی براي این موضوع گزارش شده که شامل غلظت پایین کلسیم سرم خون، افزایـش وزن ناگهانی با مصرف یک جیره آغازین با پروتئین بالا و مشکلات ژنتیکی است. تغییر شکل دیواره سینه همراه با چولگی به یکسمت در جوجـهها هم زمان با عارضه پیچش پا گزارش شده است. علاوه براین مشاهده شده که جوجه هاي تازه تفریخ شده که دیواره سینه آن ها چولگی داشته به دلیل عدم توانایی در ایستادن صحیح ناشی از تغییرشکل سینه دچار پیچش پا شده اند. اگر میزان ابتلا به بدشکلی پا بیش از پنج درصد جمعیت جوجههاي موجود در مزرعه باشد معمولا نشان دهنده مشکلات مدیریتی است که نیاز به تصحیح دارد. مشاهدات بدست آمده از مزارع پرورش شترمرغ کانادا عوامل مشترکی را نشان می دهد که شامل رشد سریع جوجه ها بدون داشتن تحرك کافی (وزن بدن بیش از 5/4 کیلوگرم در سن 28 روزگی)، بستر سفت و محکم مانند بستر سیمانی، تراکم بالاي داخل پن ها که باعث زمین خوردن هاي متعدد شده و منجر به مصدومیت صفحات مفاصل تیبیوتارسال می شود، سوء تغذیه ناشی از مصرف جیره نامناسب و مشکلات ناشی از فشار است. جراحی به منظور تصحیح بدشکلی پا پیش از این امتحان شده ولی نتایج ضعیفی را در پی داشته است. البته درمان هاي اولیه مانند استفاده از داروهاي ضد التهاب و افزایش تحرك ممکن است در اندکی از موارد که پا کمتر از 15 درجه به سمت بیرون چرخیده است کارآمد باشد. با در نظر گرفتن قیمت هاي کنونی بازار حذف مولدینی که دچار پیچش پا شده اند بر درمان هاي هزینه بر مقدم است.

6- در رفتگی تاندون:

ین عبارت براي توصیف دررفتگی جانبی تاندون گاسترونموس(tendon gastrocnemius (از مفصل درشت نی مچ پایی- استخوان کف پا به کار می رود. این وضعیت بیشتر در پرندگانی مشاهده می شود که کمتر از 6 ماه سن دارند اما در سنین بالاتر هم مشاهده شده است. بهبود این عارضه براي پرندگان جوان به شرطی محتمل است که پوست روي برآمدگی درشت نی پاره نشده باشد. اگر پارگی رخ داد، توصیه می شود پرنده را حذف کنید. درمان با استفاده از جایگزین کردن تاندون در شیار استخوان درشت نی و نگه داشتن آن با بانداژ در هر یک از اطراف مفصل اما نه در سمت عرض جانبی آن براي جلوگیري از پارگی انجام می شود. پرندگان با سن بالاتر از 6 ماه که از عارضه دررفتگی تاندون رنج می برند معمولا به سرعت حذف می شوند زیرا بدون در نظر گرفتن پارگی پوست، بهبود آن ها غیر محتمل به نظر می رسد. لازم به ذکر است که احتمال دررفتگی تاندون آشیل از مفصل تارسومتاتارسوفالانگیل (joint phalangeal-Tarsometatarso (نیز وجود دارد. بطور معمول درمان موفقی براي این عارضه وجود ندارد مگر اینکه تشخیص در مراحل ابتدایی رخ دهد که در این مواقع بانداژ کردن پشت تاندون در موقعیت نرمال خود ممکن است مشکل را حل کند. البته بیشتر جوجه هاي درگیر به صورت غیرطبیعی می ایستند که احتمالاً باعث حالت غیرطبیعی و متعاقباً رشد غیرطبیعی ناشی از درد خواهد شد.

مقدمه و هدف بروسلوزيس بيماري مشترك انسان و دام است كه عامل آن گونه هاي مختلف بروسلا است كه عمدتا از طريق شير و فرآورده هاي آن انتقال مي يابد .در آزمايشگاههاي ايران عمدتا از روش هاي آگلوتيناسيون موسوم به آزمون wright براي تشخيص اين بيماري استفاده مي شود . اما حساسيت پايين اين آزمون باعث مي شود كه موارد منفي كاذب آنها زياد باشد آزمون ELISA با حساسيت بالا و تعيين كلاس آنتي بادي در دسترس مي باشد . در اين مطالعه نتايج آزمون هاي Wright و ELISA در افراد ارجاعي به آزمايشگاه تخصصي بوعلي يزد مورد ارزيابي قرار گرفت . روش اجرا در اين مطالعه توصيفي – مقطعي اطلاعات دموگرافيك و نتايج آزمون Wright ، wright 2ME ، wright Coombs) به روش آگلوتيناسيون لوله اي) و IgG Brucella ، IgM Brucella) به روش ELISA (از فروردين ماه لغايت اسفند ماه 1389 در افراد ارجاعي به آزمايشگاه بوعلي يزد مورد ارزيابي قرار گرفت . از مجموع 1183 افراد با تست Wright ارجاع داده شده ، 148 مورد آزمون wright Coombs و 228 مورد آزمون wright 2ME براي آنها درخواست شده بود. براي 32 نفر از آنها علاوه بر آزمون Wright ، تستهاي سنجش آنتي بادي بر عليه بروسلا از كلاس هاي IgG و IgM نيز انجام شد . نتايج به دست آمده با نرم افزار آماري SPSS مورد تجزيه و تحليل آماري قرار گرفت . يافته ها ميانگين سني افراد مراجعه كننده 17 ±7/38 سال بود . حداقل سن 2 سال و حداكثر 85 سال بود . 1/58 %آنها زن و 9/41 %مرد بودند . نتيجه آزمون Wright در 4/95%موارد منفي بود . 4/0 %تيتر ، 1/2 %تيتر ، 6/1 %تيتر و 3/0 %تيتر و بالاتر را نشان مي دادند . 7/8 %موارد از لحاظ تست wright Coombs و 7/4 %از آنها از لحاظ تست wright 2ME مثبت بودند و در 3/2 %موارد Wright منفي ، wright Coombs مثبت بود . از مجموع 32 نفر كه آزمون Wright و (IgM , IgG(ELISA براي آنها انجام گرفت در 16 مورد (50 (%افراد از لحاظ آزمون Wright و ELISA منفي بودند . 8 مورد Wright منفي ، ELISA از كلاس IgM مثبت و IgG منفي و 4 مورد Wright منفي ، ELISA از لحاظ IgM منفي و IgG مثبت بود. همچنين 4 مورد از لحاظ Wright مثبت و همچنين آنتي بادي از كلاس IgM و IgG مثبت بودند. بحث و نتيجه گيري آزمون آگلوتيناسيون Wright روشي ارزان و ساده براي تشخيص بروسلوزيس استفاده مي شود . اما 4/95 %موارد منفي در تست هاي درخواستي توسط پزشكان جاي تأمل دارد . عدم هم خواني نتايج تست هاي آگلوتيناسيون Wright و روش ELISA در] ١٥٢ مركز تحقيقات بيماريهاي عفوني و گرمسيري دانشگاه علوم پزشكي و خدمات بهداشتي – درماني شهيد بهشتي | Infectious Disease & Tropical Medicine Research Center Shaheed Beheshty University of Medical Sciences and Health Services چهارمين همايش كشوري بروسلوز 24 -22 آذرماه سال 1390 4 th National Iranian congress of Brucellosis (13-15 December 2011) تعيين آنتي بادي عليه بروسلا نيز بايد مورد توجه قرار گيرد. با توجه به در دسترس بودن ، حساسيت بالا و تعيين نوع كلاس آنتي بادي در روش ELISA پيشنهاد مي شود كه اين روش جايگزين تست هاي Wright در آزمايشگاه شود 

بروسلوز از قديمي ترين بيماري هاي مشترك بين انسان ودام است كه توسط باكتري گرم منفي از جنس بروسلا ايجاد مي شود. اين باكتري در اغلب حيوانات و انسان بيماريزا مي باشد. اين بيماري به علت ايجاد سقط جنين در دام ،كاهش توليد شير،و....وهمچنين به علت ايجاد بيماري تب مالت در انسان همواره هم از جنبه اقتصادي وهم از جنبه بهداشتي مورد توجه قرار مي گيرد.بروسلوزيس به راحتي از طريق شير خام آلوده انتقال مييابد. علارغم كنترل اين بيماري در اغلب كشورها، بيماري در ايران بصورت آندميك مشاهده ميگردد. انتقال بروسلاها از حيوانات مبتلا به انسان از طريق تماس شغلي، و يا به علت مصرف فرآورده هاي دامي آلوده نظير شير، خامه و پنير تازه سنتي تازه اتفاق مي افتد. هدف از اين مطالعه ارزيابي ميزان شيوع آلودگي شير خام گاو با باكتري بروسلا آبورتوس در شهرستان سقز بود. مواد و روش كار: براي اين مطالعه 100 نمونه شير خام گاو در شهرستان سقز در تابستان 1392بصورت تصادفي اخذ گرديد. بر روي نمونه ها تست حلقه اي شير جهت بررسي وجود آنتيباديهاي بروسلا آبورتوس انجام گرفت. بحث و نتيجه گيري: آلودگي در 21 نمونه(21 (%مشاهده گرديد كه به نظر مي رسد ميزان آلودگي بالا مي باشد.

مگنتهاي دائمي براي درمان كاربرد وسيعي در كشورهاي غربي ، آمريكا و ژاپن به عنوان يك طب آلترناتيو پيدا كـرده است. اين روش كاربردهاي علمي گسترده اي بخصوص در دامپزشكي دارد. به عنوان مثال آرايشي از آهنرباها كــه بـر روي يك لفاف نصب شده اند براي كاهش درد موضعي ، درمان كشيدگي والتهاب مفصل ، كشيدگـي تاندونـها، كبـود شدگي يا كوفتگي بافتها، رگ به رگ شدن و ياكشش مفصلها و تسريع در بهبود زخم وشكستگي و درمـان بيماريـهاي ديگري مثل صرع و نارسايي پروستات استفاده مي شود. ولي مهمترين كاربردهاي آن در كاهش درد مي باشد. دراين تحقيق به كاهش درد توسط ميدان مغناطيسي ايستا پرداخته شده است . به اين منظور ابتدا بــايد شـدت ميـدان مغناطيسي كه خواص درماني دارد، مشخص مي گرديد كه اين شدت ميدان بين ٣٠٠٠-٣٠٠ گوس مي باشد. تعداد ١٢ قطعه خرگوش با وزن متوسط ٢ كيلوگرم براي اين مطالعه انتخاب و به سه گروه تقسيم شـدند. يـك گـروه كنترل و دو گروه درماني كه هر كدام ٤ قطعه بودند. در اين سه گروه به صورت مكانيكي ايجاد درد گرديد. پـس از آن ٤ قطعه بصورت كنترل، ٤ قطعه با داروهاي مسكن و ٤ قطعه آخر تحت تأثير ميدان مغناطيسي ايستا قرار گرفتند. پس از يك هفته درمان با ميدان مغناطيسي ايستا، داروهاي مسكن و مقايسه آن با گروه كنترل به نتيجــه فـوق دسـت پيـدا كردهايم. گروهي كه تحت تأثير ميدان مغناطيسي ايستا قرار گرفته بودند خيلي سريعتر نسبت به گروهي كه تحت تـأثير داروهاي مسكن و كنترل بودند، بهبود يافتند. استفاده از ميدانهاي مغناطيسي ثابت و متغير براي كاهش درد و ترميم زخم ، كاربرد وسيعي پيدا كرده اســت. بـه نظـر ميرسد در جراحي براي تسكين دردهاي پس از عمل و تسريع در ترميـم زخـم يـك آلترنـاتيو بسـيار مناسـب بـراي داروهاي تسكين دهنده درد يا ترميم كنندة زخم بدون آثار جانبي مي باشد.

داروي كتامين هيدروكلرايد داروي هوشبري تزريقي است كه نوع خاصي از بيهوشي عمومــي موسـوم بـه انفكـاكي را ايجاد مي نمايد. هدف از انجام اين مطالعه ارزيابي تزريق كودال اپي دورال داروي كتامين در گاوميش و مشاهده اثرات آن و تعيين دوز مناسب براي گاوميش جهت بيحسي اپي دورال بود. در اين مطالعه ٢٤ راس گاوميش آذربايجاني ماده غير آبستن سالم با متوسط وزن ٣٥٠ كيلوگرم و متوسط سـن ٤ سـال استفاده شد. گاوميش ها تحت تزريق داروي كتامين ١٠ %ساخت كارخانه Holland – woerden alfasonبا دوز يـك ميلي گرم براي هر كيلوگرم وزن بدن همراه با مخلوط معيني از نرمال سالين ٩/٠ %بصورت اپي دورال قرار گرفتنـد تـا دوز مناسب بيحسي حاصل گردد. در هر راس گاوميش فاكتورهاي حياتي درجه حرارت مقعدي ، تعداد ضربان قلب و تعداد تنفس قبل و بعد از تزريق تا دقيقه ٦٠ و در فواصل زماني ٥ ،١٥ ،٣٠ و ٦٠ مورد ارزيـابي قـرار گرفـت و طـول زمان مناسب و زمان ايجاد بيحسي جهت جراحي در جداولي ثبت و سپس مقايسه ميـانگين عـددي فاكتورهـا در بيـن گروههاي مورد مطالعه از طريق آناليز واريانس يكطرفه (ANOVA way One ( و بــا اسـتفاده از آزمـون t بونفرونـي (ferroni Bon (با دقيقه صفر مقايسه گرديد. بعد از تزريق كتامين افزايش معني داري در تعداد ضربان ( از ١/٢ + ١٥/٤٢ به ٨/١ + ٣/٤٦(گرديد و تعداد تنفس ( از ٨/١ + ٣٥/١٨ به ٥/١ + ١٤/٢٤( مشاهده گرديد. (05.0

در اين مطالعه از چهار راس اسب ماده استفاده شد و در ناحيه متاتارس و متاكارپ آنها زخمهايي به مساحت ٦ سانتيمتر مربع ايجاد گرديد. شانزده زخم ايجاد شده به ٤ گروه چهار تايي طبق طرح مربع لاتين گروه بندي شدند. از ابتدا تا انتها توسط A به شرح زير دنبال شدند: زخمهاي گروه D و C ,B ,A پروتكلهاي درماني در گروه هاي ١٥ روز اول بعد از ايجاد زخمها استروژن استفاده B هورمون استروژن به صورت موضعي درمان گرديدند. در گروه كنترل) از ابتدا تا انتها فقط تحت )C شد و بعد از آن فقط سرم فيزيولوژي به صورت موضعي مصرف شد. در گروه ١٥ روز اول از سرم فيزيولوژي استفاده شد و بعد از آن تا انتهاي ،D درمان با سرم فيزيولوژي بودند و در گروه مطالعه از استروژن به عنوان درمان در بانداژ استفاده شد. زخمها در زمان ايجاد و سپس هر سه روز يكبار طبق پروتكل تعريف شده مورد درمان و تعويض بانداژ قرار گرفتند. از زخمها به محض ايجاد و در هر بار تعويض بانداژ و بعد از شستشو، توسط دوربين عكاسي عكسبرداري صورت گرفت. تصميم گرفته شد كه پروتكلهاي درماني و بانداژ تا التيام كامل در يك گروه ادامه يابد. در روز ٣٠ مطالعه التيام كامل را نشان دادند. در حالي كه در زخمهاي دو گروه B و A تمامي زخمهاي گروههاي به درجات بيشتري نواحي التيام نيافته مشاهده گرديد. از نظر ظاهري C و خصوصا در گروه D و C ديگر يعني بود. C به لحاظ كمي و كيفي بهتر از ساير گروهها و به ويژه گروه A كيفيت اسكار التيامي در گروه مقادير اندازهگيري شده تشكيل بافت پوششي در روز ٣٠ مطالعه در گروههاي مختلف داراي تفاوت اندكي بود. شروع پديده جمع شدگي در تمام گروهها از نظر زماني تقريبا ثابت بود و در نهايت در روز ٣٠ مطالعه بر مبناي %٥٥/٨٣ C ٧٨ % در گروه /٠٣ B ٧٨ % در گروه /٢٦ A درصد نسبت به اندازه اوليه زخم به طور متوسط در گروه ٧٤ % محاسبه گرديد. /٨٨ D و در گروه نسبت به B و A به طور كلي متوسط درصد التيام روزانه در گروههاي مختلف متفاوت بود كه تفاوت ميان دو گروه از نظر آماري معني دار مي باشد و همچنين از نظر متوسط درصد روزانه تشكيل بافت پوششي بين گروههاي C گروه مختلف تفاوت فاحشي مشاهده نگرديد. درصد روزانه جمع شدگي زخم به عنوان شاخص كمي ديگري در ارزيابي نشان داد. C و B ,A روند التيام، اختلاف معني داري را از نظر آماري در گروههاي

يكي از مهمترين عوارض جراحي خونريزي و ايجاد هماتوم در حين عمل جراحي و يا متعاقب آن مي باشد كه به نظر ميرسد داروهاي بيهوشي در اين رابطه بي تاثير نباشند. هدف از اين بررسي مقايسه اثرات كتامين و تيوپنتـال سـديم بـر روي فاكتورهاي انعقادي خون سگ به منظور پيشگيري از بروز عوارض سوء جراحي نظير خونريزي و همـاتوم بـهنگام بيهوشي و متعاقب آن مي باشد. براي انجام اين مطالعه ٥ قلاده سگ (نژاد محلي با متوسط وزن ٢٥ كيلوگــرم از هـر دو جنـس نـر و مـاده ) انتخـاب گرديدند. داروهاي ضد انگلي درونسيت و لواميزول براي حذف انگل ها و تثبيت وضعيت حيوانات تحت مطالعه تجويز شده و متعاقب معاينات لازم و اطمينان از سلامت سگها به مدت ٢٤ ساعت ناشتايي اعمال گرديد. به عنوان داروي پيش بيهوشي از زايلازين ٢ %با دز٦/٠ kg/mg تجويز گرديد و سپس كتامين با دز ٥/٥ kg/mg بــه روش انفيـوژن از طريـق سرم دكستروز و تيوپنتال سديم با دز ٨ kg/mg بصورت IV و مجزا بعنوان داروي بيهوشــي تجويـز گرديدنـد ( مـدت زمان بيهوشي ٧٥ دقيقه ). در زمانهاي صفر (قبل از بيهوشي) و ١٥، ٣٠ ، ٤٥ ، ٧٥ دقيقه ( در حين بيهوشي)، ٢ و ٣ روز بعد از بيهوشي نمونههاي خون با استفاده از مواد ضد انعقاد سيترات سديم و EDTA اخذ و به آزمايشگاه ارسال گرديد. شمارش پلاكت، اندازهگيري فيبرينوژن، زمان سيلان (BT ،(زمان ترومبوپلاســتين نسـبي فعـال شـده (APTT (و زمـان پروترومبين (PT (صورت پذيرفتند. نتايج بدست آمده با استفاده از آزمون Test-t Paired و آناليز واريانسANOVA با استفاده از تستهاي Tukey و Duncan مورد تجزيه و تحليل آماري قرار گرفتند. بررسيهاي صورت گرفته در خصوص شمارش پلاكت ها در اين مطالعه نشان داد كــه متعـاقب تجويـز هـر دو داروي بيهوشي تعداد پلاكتها در مدت زمان بيهوشي (٧٥- ٦٠ دقيقه) سير صعودي داشته و به تدريج افزايش مييابد. اين افزايش با يك افت شديد ( 001.0

تشخيص جنس و مرحله جنسي و بلوغ ماهي كپور از ر وي صفات ظاهري مقدور نمي باشد لذا در حال حاضر تنها از طريق كشتن ماهي و كالبد گشايي آن صورت مي گيرد .يكي از راههايي تشخيص جنس و مرحله بلوغ مــاهي گرفتـن بيوپسي از گناد ماهي است كه در برخي ماهيان مثل ماهيان خاويـاري انجـام ميگـيرد . ولـي در ارتبـاط بامـاهي كپـور تحقيقي در مورد امكان لاپراتومي و بيوپسي از گناد وجود ندارد . در اين تحقيق همچنين وضعيت ترميم زخم پــس از لاپاراتومي مورد بررسي قرار گرفته است . براي اين كار تعداد ٢٠ قطعه ماهي كپور معمولي با متوســط وزن ٢٥٠ گـرم از يكـي از كـارگاهـهاي پـرورش مـاهي خوزستان به آزمايشگاه منتقل شده و پس از عادت كردن ماهي ها به محيط آكواريوم بيـوپسـي از مـاهي هـا صـورت گرفت . جهت بيهوش كردن ماهي ها ازليدو كائين به غلظت ppm ٥٠ استفاده گرديد . بعد از حدود پــانزده دقيقـه ماهي ها را بر روي ميز جراحي منتقل نموده و در محل پهلوي چپ در حد فاصل باله شكمي و خط جانبي با اسكالپل شكافي به طول تقريبي ٣سانتي متر داده شد و قسمتي از گناد از بريده و خارج گرديد . سپس پوست و عضلات با نخ ابريشم به صورت ساده تكي بخيه گرديد . سپس به ماهي ها يك سي سي اكسي تترا سايكلين ده درصد تزريق شده و به اكواريم منتقل شده است . بعد از پانزده روز ماهي ها از نظر ترميم زخم ، شكل ظاهري زخم و وجود چســبندگـي مورد بررسي قرار گرفتند . قطعاتي از پوست محل زخم در فرمالين ده درصد تثبيت شده و پــس از مقطـع گـيري بـه روش E&H رنگ آميزي گرديدند . نتايج بررسي نشان مي دهد تمامي ماهي ها پس از عمل زنده ماندند و درصد تلفات صفر بوده است . بجز چند مــورد از ماهي ها ( ٢٥ ( %در تمامي ماهي ها پوست به خوبي ترميم يافته و در كالبد گشائي نيز چسبندگي مشاهده نگرديد. نتايج بررسي هاي پاتولوژيك نشان داد در مجاورت لايه هاي عضلاني به دليل وجود سلولهاي عضلاني آسيب ديـده واكنش آماسي هنوز وجود دارد در صورتي كه در بخشهاي زيرپوست و نواحي ديگر واكنــش ترميمـي بيشـتر از نـوع رشته اي است يعني از تراكم سلولهاي آماسي كاسته شده و بر تراكم رشته هاي كلاژن افــزوده شـده اسـت در برخـي نقاط هنوز پرخوني و پديده آنژيوژنز مشاهده مي شود. به طور كلي به نظر مي رسد بتوان به خوبي از روش بيوپسي در ماهي كپور معمولي استفاده نمــود ايـن موضـوع ميتواند نشانگر مقاومت نسبتاً زياد ماهي كپور به جراحي باشد .با اينحال براي كاهش عوارض ناشي از عمــل احتيـاج به انجام تحقيقات بيشتري مي باشد .