اين باکتری دو تحت گونه دارد: ١ (کامپيلوبــاکترفتوس فتــوس کــه در ميــشها ايجــاد بيماری میکند. ٢ (کامپليوباکترفتوس ونراليس کـه در گـاوان ايجـاد بيماری میکند و در واقع انگـل اجبـاری دسـتگاه تناسلی گاوان میباشد. بيماری در اثر جفت گيری و حتی تلقيح مصنوعی صورت میگيرد و در اثر آلودگی، عدم باروری در مـاده گاوهـا (در حدود ۴ ماه) اتفاق میافتد. در اين هنگام يک نوع آندومتريت و سالپنژيت ايجـاد میشود که چند هفته تا چنـد مـاه دوام دارد و در ايـن مدت ماده گاو در اثر از بين رفتن نطفـه و يـا بواسـطه سقط جنين، بارور نمیشود. تشخيص: بهترين روش جهـت تـشخيص بيمـاری، جداسـازی ميکـروب وآزمايشات سرولوژی است. در صورتيکه جنين سقط شده باشد، میتـوان بـا تهيـه گسترش از کوتيلدوا، بيماری را تشخيص داد. همچنين مـی- توان بـا انجـام دادن آزمايـشات سـرمی بـرروی ترشـحات مهبلی، بيماری را تشخيص داد. روش کار به اينگونه است که قطعه پارچـه اسـتريلی را به مدت چند دقيقه در مهبل قـرار داده، سـپس آنـرا خارج مي آنند وبا مقدار معينی سرم فيزيولـوژی اسـتريل مي آنند. در ايـت بـه وسـيله واکـنش الگوتيناسـيون بيماری را تشخيص داده مي شود. درمان: جهـت درمـان مـیتـوان از آنتـی بيوتيکهـا ماننـد تتراســيکلين ـ کلــرامفنيکس ـ اريترومايــسين ـ و جنتامايسين استفاده کرد.

عوامل تغذیه ای

مصرف جیره با انرژی باال

مصرف جیره نامتعادل از نظر اسیدهای آمینه

کمبود نمک طعام و در واقع سدیم در جیره غذایی

شکل خوراک  مصرف جیره پلت در مقایسه با دان آردی

1 -لنفوسـیتهـاي T سایتوتوکسـیک، آنتـی ژن را همـراه I-MHC شناسـایی مـیکننـد. لـذا سـلولهاي سرطانی با کاهش بروز I-MHC در سطح خود، از شناخته شدن توسط لنفوسیت T سایتوتوکسیک فرار میکنند. 2 -سلولها معمولاً آنتی ژنهـایی دارنـد کـه باعـث تحریک پاسخ ایمنی میشوند. سلولهاي توموري بـا کـاهش بـروز آنتـی ژنهـا درسطح خود، و یا ریزش آنها، مانع از تحریک سیستم ایمنی و ایجاد پاسخ مناسـب علیه خود میشوند. 3 -براي فعال شدن لنفوسیتهاي T ،وجود اتصال بین کمک محرك ها ضروري است، اکثر سلولهاي سرطانی، مولکولهاي کمک محرك نظیـر مولکول B7 را در سطح خود بروز نـداده، لـذا بدینوسـیله از پاسـخ ایمنـی فـرار میکنند. 4 -سلولهاي سرطانی با تولید فرآوردههایی نظیر (B-TGF( 1 و یـا بـروز L-Fas در سطح خود، پاسخهاي ایمنی ضدتوموري را سرکوب و بدین ترتیب از گزند آن فرار میکنند. 5 -بعضی از آنتـی ژنهـاي تومـوري، ممکـن اسـت بجـاي تحریک سیستم ایمنی و ایجـاد پاسـخ لازم، تحمـل ایمونولوژیـک اختصاصـی را ایجاد نمایند

کاه غالت باقی مانده ساقه گندم پس از برداشت دانه گندم است. این ترکیب دارای 90 درصد ماده خشک بوده و 8/3 درصد پروتئین خام دارد. از این مقدار پروتئین، بخش پروتئین قابل هضم آن ناچیز بوده و در حدود 8/0 درصد است. کاه یک ترکیب خشبی و فیبری است و تنها در حاالت زیر توصیه میگردد. - در جیره های پرواری: چون بخش عمده جیره پرواری را کنسانتره تشکیل میدهد برای تقویت سیستم نشخوار و جلوگیری از بروز اسیدوز و اسهال در این دسته از دامها ضرورت دارد 5 تا 10 درصد کل جیره کاه باشد. - البته به این نکته دقت کنید که جیره شروع پروار گوساله و بره با نسبت 40 به 60 درصد علوفه به کنسانتره هست. این 40 درصد را می توان و خیلی بهتر است که کاه ، سیلوی ذرت و یونجه با هم استفاده کرد. ولی اگر بنا بر هر دلیلی نتوانیم یونجه وسیلو تهیه کنیم می توانیم تا 40 درصد آن را از کاه به تنهایی استفاده کنیم. - به هنگام مصرف مواد پر آب مانند تفاله تازه چغندر نیز بهتر است 5 درصد جیره کاه باشد.در شرایطی که اسکور مدفوع گوسالهها پایین باشد ) دام اسهال و یا نزدیک به اسهال ( باشد توصیه جدی می گردد مقادیر کاه در جیره گنجانده شود. اسکور مدفوع ) کود( گوساله ها بارزترین شاخص کلینیکی تشخبص درصد NDF جیره دام است.در حالت اول که درصد فیبر )NDF )جیره گوسالهها مناسب است؛ سرعت عبور خوراک از دستگاه گوارش کاهش یافته و به دنبال آن قابلیت هضم خوراک افزایش می یابد. به تجربه ثابت شده است در یک گله 19 راسی گوسالههای پرواری زمانی که مقدار 5 کیلو گرم کاه به هر 100 کیلو گرم کل جیره اضافه شد، افزایش وزن روزانه 900 گرم در هر روز تا 1319 گرم نیز افزایش یافت.ارزش غذایی کاه به دالیل زیر بسیار کم است: - دارای لیگنین زیادی است و این ماده غیر قابل هضم است. - چون قابلیت هضم آن کم است، لذا بیشتر در شکمبه باقی مانده و دام احساس سیری کاذب می کند. - مواد معدنی و ویتامین آن بسیار کم است. اما فراموش نکنید که کاه به عنوان یک ترکیب سلولزی نقش جدید در افزایش اسکور مدفوع و ماندگاری خوراک در دستگاه گوارش دارد. نکته : غنیسازی کاه سبب بهبود کیفیت کاه میگردد. از موادی مانند اوره )کود شیمیایی سفید رنگ جهت زمین های زراعی هم استفاده میگردد(، آمونیاک و هیدروکسید سدیم برای غنی سازی کاه استفاده میگردد.

غنیسازی با هیدروکسید سدیم )NaoH:) - افزایش رطوبت کاه با آب تا 65-30 درصد. - افزودن 36 کیلوگرم سود برای هر تن کاه ) 4 درصد ماده خشک کاه(. - سیلو نمودن ترکیب حاصل برای مدت 48ساعت و بهتر است تا 5-4 روز سیلو شود و سپس استفاده آن. - بهترین روش استفاده از 60-50 لیتر هیدروکسید سدیم برای هر تن کاه است. - بهترین زمان برای سیلو کردن 5-4 روز است- دام های مصرف کننده کاه غنی شده نیاز بیشتری به آب دارند.

غنی سازی با آمونیاک: - افزایش رطوبت کاه بین 8 تا 20 درصد. - افزودن آمونیاک به میزان 36-18 لیتر برای هر تن کاه - سیلو کردن به مدت 15 روز در تابستان و 30 روز در زمستان - قبل از مصرف باید چند ساعت در هوا باقی بماند تا قابل مصرف شود.

یک بیماري تخریبی (DPM) بیماري ماهیچه سبز ماهیچه هاي پکتورال(عضلات سینه اي) می باشد که مشخصات آن آتروفی(تحلیل رفتگی) و نکروزیس(بافت مردگی) است. این وضعیت زمانی به وجود می آید که فیبرهاي ماهیچه اي دچار کمبود اکسیژن می شود و با آویختگی ناگهانی و شدید بال همراه است. توسعه بیماري می تواند به سه دسته تقسیم شود. دسته اول، جراحات التهابی حادکه در آن
عضلات سینه اي عمیق بسیار قرمز و هموراژیک می شود. دسته دوم، مرحله اي که در آن جراحت در درون ماهیچه رخ می دهد و گاهی توسط حلقه هموراژیک محدود می شود. دسته سوم،  ریب(فساد) تدریجی و در DPM سبز شدن بافت آسیب دیده. گرچه بروز جوجه هاي سنگین افزایش می یابد، می تواند در هرسن و هر وزنی اتفاق افتد و به سیستم مدیریت و پرورش بکار رفته بستگی دارد. شناسایی و حذف مسائل مدیریتی که در آویختگی بال شرکت دارند،کلیدي براي کاهش بروزDPM می باشد

متاسفانه گلبولهای سفید در شیر نسبت به خون دارای فعالیت کمتری هستند و این دلیل دیگری است که چرا ورم پستانهای فوق حاد و شوکهای اندوتوکسینی ممکن است رخ بدهد. ظاهرا کاهش فعالیت گلبول سفید به فاکتورهای مختلفی مرتبط است از جمله اینکه: 1 -ممکن است که با کازئین شیر پوشانده شوند که باعث کاهش فعالیت آنها میگردد. 2 -گلبولهای سفید قادر نیستند که گویچههای چربی و کازئین را از باکتری تشخیص بدهند. این گویچهها ممکن است دائما توسط گلبولهای سفید به دام بیافتند و در نتیجه باعث ناتوان شدن گلبولهای سفید میگردند. 3 -به طور طبیعی میزان اکسیژن موجود در شیر کمتر از خون است و در شیر ورم پستانی به دلیل رشد و تکثیر باکتریها، این کاهش میزان آکسیژن بیشتر است. این اتفاق باعث محدود شدن قدرت گلبولهای سفید در نابود سازی باکتریهای فاگوسیت شده میگردد. وقتی گلبولهای سفید مویرگها را ترک میکنند، آنها بایستی ذخایر غذایی )گلیکوژن( خود را با خود ببرند، این ذخیره غذایی گاها به “ناهار بسته بندی شده“ اطالق میگردد. زمانی این غذا تمام شود، گلبولهای سفید هم نسبتا غیر فعال میشوند. اگرچه فاکتورهای فوق باعث محدود شدن فعالیت گلبولهای سفید میگردد، اما به دلیل تعداد بسیار زیاد گلبولهای سفید موجود در شیر، هنوز این سیستم از کارایی بسیار زیادی برخوردار است. در حقیقت یک گاو مبتال به ورم پستان حاد ممکن است آنقدر گلبول سفید را به داخل غده پستان سرازیر نماید که تقریبا میزان گلبول سفید در خون او به صفر برسد.

مدیریت سیلاژ از اجزاء کلیدي ارزیابی TMR است. روش هاي اساسی براي کاهش نوسانات ماده خشک و مواد مغذي و کاهش ضایعات سیلاژ بشرح زیر است:

 بطور روزانه از سطح صاف و عمودي سیلاژ برداشت شود.

 براي جلوگیري از گرم شدن و ضایعات سیلاژ هر روز عمق مناسبی از سیلاژ برداشت شود.

 محل برداشت روزانه سیلو توسط پوشش پلاستیکی پوشانده شده و براي جلوگیري از نفوذ هوا از وزنه هایی مثل تنه درختان استفاده شود.

 سیلاژ فاسد شده قبل از رونمائی برداشت شود.

 پوشش پلاستیکی چندلایه و استفاده از پلاستیک هاي محدود کننده اکسیژن براي کاهش ضایعات سیلاژ کمک می کند.

 سیلاژ بدشکل شده از لحاظ مکانیکی، قبل از خوراك دادن با بیل مکانیکی یا میکسر پیش مخلوط شود

  بعد از کامل شدن خوراك دهی مقدار کمی از سیلاژ باقی بماند.

اغلب نوسانات قابل توجهی در ماده خشک و مواد مغذي در سطح عمودي هیلاژ و سیلاژ ذرت ذخیره شده در مخازن خوراك وجود دارد. همچنین تغییرات مشابهی در علوفه ذخیره شده در کیسه ها و گونی ها اتفاق می افتد. یک دیدگاه مدیریتی کلیدي براي کاهش این تغییرات و ساخت جیره نوشته شده روي کاغذ، بسیار شبیه TMR آماده شده، پیش مخلوط کردن علوفه قبل از این که آن براي اماده سازي خوراك استفاده شود. براي مثال یک کاهش مرحله اي در مقایسه بین بالا و پایین در درصد پرتئین خام (شکل 1 تا 3 (در نمونه هاي گرفته شده بطور مستقیم از سطح صاف توده سیلاژ مسطح شده بصورت توده با ماشن آلات و بعد از آن فشار داده شده به داخل توده مخروطی وجود دارد که در ویدئو 1 نشان داده شده است. شکل 4 میانگین و ضریب تغییرات مواد مغذي انتخاب شده را در هیلاژ یونجه نمونه برداري شده از سطح (face ،(علوفه ردیف شده (windrow (و کومه (pile (نشان می دهد. هل دادن و حمل کردن (بالا بردن) هیلاژ یونجه به داخل توده توسط لودر باعث نوعی مخلوط شدن شده که نوسانات مواد مغذي را در هیلاژ کاهش می دهد. این عمل می تواند براي سیلاژ ذرت و گونی هاي یونجه خشک انجام پذیرد.

با توجه به نگهداري و سیع و گ سترده از کبوترها در مناطق مختلف ک شور و ا ستفاده از این پرندة زیبا به مقاصد مختلف می توان نتیجه گرفت که توجه به وضعیت بهداشتی آن امري جدي است. در برر سی حا ضر انگل تریکوموناس گالینه در کبوتران شهر ستان گرگان مورد مطالعه قرار گرفت بدین منظور از تعداد 200 قطعه کبوتر در سنین مختلف به طور تصادفی از نقاط مختلف شهرستان گرگان در دو فصــل زمســتان 94 و بهار 95 براي یافتن انگل تریکوموناس در بدن کبوتر به دقت مورد بررسی قرار گرفت.، بدین منظور با تهیه ي سوآپ مرطوب از ناحیه ي دهان و حنجره و به روش گ سترش مرطوب روي لام و بعد از رنگ آمیزي و توســط میکروســکوپ نوري آلودگی به انگل تریکوموناس مورد مطالعه قرار گرفت. نتایج نشــان داد که تعداد 109 نمونه به تریکوموناس گالینه آلوده بودند. و در برر سی کالبد گ شایی 6 نمونه کبوتر با ا ستفاده از تهیه ي لام بافتی و رنگ آمیز ي هماتوک سیلین – ائوزین نمونه هاي در مقیاس (50 میکرومتر) تهیه شد که به صورت ماکرو سکوپیک نکروز پنیري و غ شا هاي دیفتریتیک زرد مایل به خاک ستري در دهان و مري و چینه دان و پیش معده م شاهده گردید این بیماري در کبوتر به صورت حاد بروز کرد و ضایعات ماکرو سکپی و میکرو س کوپی را در محوطه ي دهانی مري و چینه دان و کبد و سنگدان به جاي گذاشت. در این بررســی ها با اســتفاده از آزمون هاي مناســب منجمله واریانس و آزمون z براي رابطه ي متغیر هاي مستقل و وابسته استفاده شده است. و نشان میدهد که بیشترین و کمترین میزان آلودگی کبوتران در جنوب و شــرق گرگان بوده و از نظر جنس میزان آلودگی تریکوموناس در کبوتران نر 70 مورد(64,63 (%و در کبوتران ماده برابر با 49مورد(44,54 (%بوده است. با توجه به جدول ( 4- 12 (و آزمون z بین میزان آلودگی به تریکوموناس در کبوتران در جنس اختلاف معنی داري وجود ندارد و جنس کب وتران در میزان ابتلا شـــدن به تریکوموناس تاثیري ندارد( 05.0>p (که برابر با 189.0=p میبا شد که ن شان میدهد اختلاف معنی داري وجود ندارد.بر ا ساس نتایج جدول 4-1 میزان آلودگی تریکوموناس در کبوتران جوان(زیر 1 سال) 37 مورد (67,61 (%و همین آلودگی در کبوتران پیر برابر ب ا 12 مورد (91,27 (%اســـت. و با توجه به جدول( 4-11 (و آزمون z بین میزان آلودگی به بیماري تریکوموناس در کبوتران بر حســب ســن اختلاف معنی داري وجود دارد و با افزایش سـن میزان کبوتران مبتلا به بیماري کاهش می یابد و (5.0

کبوتر در رده بندي علمی جایگاه زیر را دارد : 1) Kingdom: Animali 2) Subkingdom: Mctazoa 3) Phylum : Chordate 4) Subphylum: Vertebrate 5) Super class: Tetrapoda 6) Class: Avian 7) Order: Charade forms 8) Sub order: Columbida 9) Genus: Columba 10) Species: Liviadomestica

کتوز به حالتی در حیوان اطلاق می شود که در آن غلظت اجسام کتونی

)استواستات، بتاهیدروکسی بوتیرات و استون( در خون به بالاتر از حد

مشخصی افزایش پیدا کند. این حالت نتیجه آزاد شدن گسترده اسیدهای

چرب از بافت چربی است که بالاتر از توان کبد برای اکسیداسیون کامل تمام

اسیدهای چرب باشد. بنابراین کبد از مسیر کتوژنز به عنوان یک راه فرعی

برای رهایی از چربی اضافه استفاده می کند. این حالت بیشتر در زمانهایی

اتفاق می افتد که حیوان به مدت طولانی در تعادل منفی انرژی باشد که

معمولا در گاوهای شیری، دوره انتقال از آبستنی به شیردهی و پس از آن

اوایل شیردهی نماینده چنین حالتی می باشند. در واقع خطری که در حالت

کتوز بدن را تهدید می کند کتواسیدوز می باشد. اجسام کتونی اسیدهای

نسبتا قوی بوده و در صورتیکه به مدت طولانی و به مقدار بیش از حد تولید

شوند با اتمام ذخائر بازی بدن منجر به کتواسیدوز، اختلال عمل سلول ها و

در نتیجه کاهش سلامتی، عملکرد تولیدی و تولید مثلی خواهند شد

کتوز اثرات چندگانه ای در حیوان بر روی سلامتی، تولید و تولید مثل دارد و

همچنین به عنوان نقطه شروع سایر مشکلات و بیماری ها تلقی می شود.

اثرات منفی کتوز بر روی تولید شیر به خوبی شناخته شده است. مطالعاتی

که تاکنون انجام شده است گزارش کرده اند که تولید شیر در گاوهای دچار

کتوز 4/ 4 تا 6/ 6 درصد نسبت به گاوهای سالم کمتر بود )دوهو و مارتین،

1984 (. دافیلد و همکاران ) 2009 ( گزارش کردند که گاوهایی که غلظت

بتاهیدروکسی بوتیریک اسید پلاسمایشان بیشتر از 4/ 1 میلی مول در لیتر

بود نسبت به سایر گاوها 5/ 5 درصد شیر کمتری در هفته اول شیردهی تولید

عامل بيماری کراتيت عفونی يک باکتری بنام مورکسالا بوويس میباشد. طرز انتقال بيماری: اين بيماري در فصول گرم و خشک شيوع بيـشتری دارد. قرار گرفتن چشم به مدت طـولانی در معـرض نـور خورشـيد، حضور مگسهای فراوان، تحريکـات مکـانيکی ماننـد گـرد و غبار از جمله عوامل مستعد کننده بـرای مورکـسلا بـوويس میباشد. انتقال ممکن است در اثر تمـاس مـستقيم گاوهـا بـا يکديگر يا از طريق مگسها صورت بگيرد. اين بيماری اکثراً در گاوهـای کمـتر از ٢ سـال سـن ديده مي شود. البته گاوهای مسنتر هـم مبـتلا مـیشـوند ولی آثار درمانگاهی در گاوهای جوان بيـشتر بـروز مـی- کند. علائم بالينی: ترس از نور، تـورم ملتحمـه، ترشـح مخـاطی و چرکـی فراوان از چشم و خيزدار شدن و کدر شدن قرنيـه پـس از چند روز از جمله علائم مشخصه اين بيماري میباشد. اولين علامت، ريزش آب از چشم و بسته شـدن آن مـی- باشد. در ابتدای بيماری فقـط پرخـونی ملتحمـه چـشم و ريزش اشک مشاهده میشود. خطوط بزرگ مرطوب از چـشم بـه طرف فک کشيده شده اند. اگر بيماری در اين مرحله درمان نشود، اغلـب بـه طرف کراتيت و سپس زخـم شـدن قرنيـه پـيش مـیرود. درد خيلی شديد است و حيوان سرخود را به طرف چشم مبتلا خـم میکندو لاغری و کاهش توليد ناشی از درد جلب توجه مـی- کند. گاهی فتق غشاء زيرين قرنيه توليد میشـود کـه در اثر پاره شدن اطاق قدامی چشم ، حيوان بينايی خـود را از دست میدهد. پيشگيری: جهت پيشگيری میبايـست بـا جمعيـت مگـس در فارمهـا مبارزه نمود. همچنين بايد از ايجاد گردو غبـار و قـرار گرفتن گوسالهها بـه مـدت طـولانی در برابـر نـور شـديد جلوگيری کرد. درمان: بيماری اغلب به شکل خطرناکی در يک گله گـسترش مـی- يابد و بايد به طور مداوم مراقـب گاوهـايی کـه دچـار ريزش چشم میگردند باشيم. استراتژی درمان به صورت زير است: ١(خارج کردن دام از مقابل تابش مستقيم وشديد نـور خورشيد و نگهدای دامها در محيط محدود و سايه ٢(استفاده از پماد، پودر حاوی سولفاميدها و آنتـی بيوتيکهـــايی ماننـــد نئومايـــسين، تتراســـيکلين و کلرامفنيکل به مدت ۴ تا ۵ روز ٣(اســتفاده از بــیحــس کننــده هــاي موضــعی ماننــد ليدوکائين و تتراکائين ۴(تجويز ويتامين A

 فنل متیله شده است  از قطران ذغال سنگ بدست می آید که به آن روغن کتان و هیدروکسید سدیم اضافه می شود  در حرارت معمولی به صورت مایع می باشد  اثر روی اکثر باکتری ها و ویروس هایی مثل ویروس وبای خوک

مزایا

• قابلیت حل شدن بسیار زیاد بر خلاف فنل • عدم فساد و خوردگی فلزات • فاقد اثر بد روی پوست • عدم تحریک مخاطات • خاصیت سمی کمتر نسبت به فنل و • وسعت و قدرت اثر بیشتر بر روی میکروارگانیسم ها (ضریب فنولی 3 ( • ارزان تر در مقایسه با فنل

معایب

• دارای بوی نامطبوع و نافذ • داخل شدن در شیر و گوشت • استفاده از آب بدون مواد معدنی (آب سبک) برای تهیه محلول کروزول • کاهش جزئی خاصیت ضدعفونی کنندگی آن در مقابل نور • استفاده از شیشه های با رنگ تیره برای ذخیره کردن محلول کرزول

1.کره تازه متولد شده در ظرف 30 دقیقه از جا بلند میشود و در ظرف 1 تا 2 ساعت باید بدون کمک روی پای خود بایستد.در ظرف 20 دقیقه بعد از تولد رفلکس مکش بر قرار میشود.در ظرف 3 ساعت باید پستان مادر را بگیرد. • 2.بند ناف 3تا 4 بار در روز بمدت 3 روزبا محلول 2درصد ید یا 5.0درصد کلر هگزدین شتشو شود. • 3.درجه حرارت طبیعی کره 5/37تا 9/38 است.درجه کمتر از 2/37 هیپوترمیک وباالی 4/39 هیپرترمیک میباشد. • 4.تعداد ضربان قلب در چند روز اول تولد بین 80تا100ضربه در دقیقه میباشد وتعداد حرکات تنفس تا 60 حرکت در قیقه طبیعی میباشد. • 5.کره موکونیوم را در ظرف 4ساعت بعد از تولد دفع مینماید.اگر دچار یبوست باشد باید توسط آب صابون ولرم یا پارافین تنقیه شود.

آغوز • 1.بطور متوسط آغوز مادیان حاوی 70 گرم IgG در هر لیتر است) 120 to 30 L/g )آغوزمناسب مادیان باید ایمنوگلوبولین هایش بیشتر از30 گرم درلیتر باشد. • 2.مقدار ایمنوگلوبولین خون 24 تا48 ساعت پس از صرف آغوز باید بین4تا8گرم درلیترخون باشد بین2تا4گرم دچار FPTنسبی و کمتر از 2 گرم در لیترکره دچار FPT است.کره های دچارFPT 75درصد وFPT نسبی 50 درصد شانس ابتال به بیماریهی عفونی را دارا میباشند. • 3.کره در 12 ساعت اول بعد از تولد احتیاج به 2 لیتر آغوز دارد.بهتر است در 6ساعت اول هر ساعت 300 تا 250 سی سی آغوز دریافت کند.اگر بعد از 6 تا 12ساعت FPTمشاهد شد باید آغوز خورانده شود.در این حالت 2 لیتر آغوز را4 قسمت نموده هر ساعت نیم لیتر میخورانیم. • 4.اگر 24 ساعت بعد ازتولد FPTتشخیص داده شد باید بآن پالسما تزریق شود.تزریق الیتر پالسما در یک کره 45 کیلوئی2تا3 گرم در لیتر ایمنوگلوبولین خون را باال میبرد.برای اینکه ایمنوگلوبولین به 8 برسد به تزریق 2تا4 لیتر پالسما احتیاج است.2لیتر پالسما را میتوان در ساعت تزریق کرد. 5.یک مادیان 450 کیلوئی 3درصد وزن بدنش)12تا13 لیتر ( شیر تولید میکند.کره باید روزانه 20تا27درصد وزن بدن شیر دریافت نماید یعنی یک کره 50 کیلوئی بین 10تا 13 کیلو شیر در روز احتیاج دارد.بهتر است در هفته اول 10 درصد وزن واز هفته دوم ببعد بر میزانش افزوده میشود تا به 25تا27 درصد وزن برسد که تا زمان از شیر گرفتن ادامه دارد.کره باید در روز 1کیلو اضافه وزن داشته باشد.یک کره در 2هفته اول بعد از تولد در روز هر 2ساعت یکبار و در شب هر 3ساعت یکبار شیر مینوشد.از هفته دوم ببعد هر 3تا4ساعت یکبار در روز وهر 4ساعت یکبار در شب شیرمیخورد و از ماه اول ببعد هر 6ساعت یکبار تغذیه صورت میگیرد.6.اگر شیر مادر در دسترس نبود میتوانید از شیر گاو یا بز در تغذیه کره استفاده نمائید. شیر گاو 2تا3 برابر شیر مادیان چربی دارد ولی قند شیر مادیان بمراتب بیشتر از قند شیر گاو است.چون شیر گاو برای کره چرب است بهنگام استفاده باید آنرا رقیق نمود )2قسمت شیر+1قسمت آب (و چون قند آن نسبت به شیر مادیان کمتر است باید بآن قند اضافه نمود، برای اینکار 40 سی سی دکستروز 50درصد)یا20 گرم پودر دکستروز( یا 4 قاشق چایخوری پودر دکستروز را به یک لیتر شیر رقیق شده گاو اضافه نمائید ودر اختیار کره قرار دهید.هیچگاه بجای دکستروز از شکر)سوکروز(استفاده نکنید.

اسامي ديگر اين بيمياري عبارت است از: کـزاز شـيرواری(Tetany Lactation ، (کـزاز علفـی(Tetany Grass، ( گيجی علفی(Staggers Grass (و مسموميت مرتع گندم (Poisoning Pasture Wheat( اين بيماری خـاص نـشخوارگنندگان اسـت. (اکثـر در گاوهای شيری ديده میشود) علت بروز اين بيماری کاهش منيزيم سـرم اسـت و در صورت عدم درمان بموقع بيماری کشنده است و مرگ بر اثر اختلالات تنفسی اتفاق میافتد. اين بيماری در گاوهای شيری بيـشتر در سـنين 4 ـ 7 سالگی و در دوماه پس از زايش بيشتر ديده میشود. ولـی بيماری میتواند در گاوهای گوشتی، گوسالهها، تليسهها و گاوهای خشک هم ديده شود. dlit ميزان منيزيم سرم در نشخوار کننـدگان mg 1/7ــ3 dlit است. در بيماران کمبود منيزيم مزان آن به mg -می 1 رسد.

هموستاز و بالانس کلسیم: کلسیم یکی از مهمترین عناصر موجود دربدن میباشد که دربدن موجود زنده داراي نقش ساختمانی و متابولیکی است و به همراه فسفر قسمت اصلی موادمعدنی اسکلت بدن را تشکیل میدهد. وجود کلسیم خارج سلولی براي فعالیت اعصاب و ماهیچه ها لازم است و درسیستم انعقادي و آنزیمی بدن دخالت دارد. کلسیم یک کاتیون دوظرفیتی است که درتمامی سنین تقریبا 99 %آن در استخوان ها قرارگرفته است. کلسیم،فسفر و منیزیم سه عنصر مهم وموثر در رخداد بیماریهاي متابولیکی و تغذیه اي گاو و گوسفند هستند اما از این بین فقط کلسیم بدن توسط سیستم آندوکرینی دقیقی کنترل میشود و غلظت آن درمقایسه با سایر عناصر تقریبا همواره در یک حد ثابت نگه داشته میشود. هر یک از این سه عنصر درخون به دوشکل یون ساده و ترکیبات با سایر عناصر درگردش هستند.غلظت کلسیم و فسفر به تعادل بین ذخایر معدنی،فراخوانی استخوانی،جذب روده اي و دفع کلیوي وابسته است. هورمون پاراتیروئید و ویتامین دي(2D3)oH (25,1 (دو عامل تنظیم کننده اولیه غلظت این یونها درپلاسما هستند.

فیزیولوژي کلسیم: پیشرفت هایی که در شناخت فیزیولوژي طبیعی کلسیم صورت گرفته پایه اي رابراي بررسی هاي مجدد در پاتوفیزیولوژي اختلالات هموستاز کلسیم فراهم نموده است. تحقیقات ارتباط پیچیده اي را بین کلسیم، فسفر، منیزیم، تعادل اسید و باز با سه هورمون مهم تنظیم کننده کلسیم بدن یعنی پاراتیروئید، ویتامین دي و کلسی تونین به اثبات رسانیده اند. کلسیم در خون به سه شکل وجود دارد: الف) متصل به پروتئین 40 %ب) کمپلکس (ترکیبی) 10 %پ) یونیزه (آزاد) 50 % کلسیم یونیزه تنها فرم فعال فیزیولوژیک در خون است. کلسیم تام با کاهش غلظت پروتئین خون کاهش می یابد. البته اگر غلظت کلسیم یونیزه خون نرمال باشد ممکن است تغییر فیزیولوژیکی اي ایجاد نشود. کلسیم خارج سلولی،یون کلسیم را براي بقاي غلظت کلسیم داخل سلولی، معدنی شدن استخوان،انعقاد خون (مسیر داخلی و مسیر خارجی) ونگهداري پتانسیل غشاي پلاسمایی سلول فراهم میکند. کاهش غلظت کلسیم آزاد پلاسما سبب افزایش نفوذپذیري غشاي اعصاب محیطی شده و نهایتا سبب کاهش آستانه تحریک غشاي سلولی در سراسر بدن ودر نتیجه ایجاد حساسیت شدید و تتانی ملایم در مراحل ابتدایی میشود که به تدریج جاي خود را به سستی میدهد. کلسیم در انقباض عضلانی و فعالیت آنزیم به عنوان دومین پیام رسان تاثیرگذار بر روي فعالیت آنزیمی و ترشح هورمون موثر است. بطور کلی کلسیم در تنظیم تعداد زیادي از فعالیتهاي بیوشیمیایی و فیزیولوژیکی دخالت دارد که از مهمترین آنها میتوان به قابلیت تحریک عصبی عضلانی،قابلیت نفوذ پذیري غشاي سلولی،واکنشهاي آنزیمی،ترشح هورمونها،واسطه هاي عصبی،نقش مهم پیام رسانهاي داخل سلولی براي برخی هورمونها و نیز واکنشهاي معدنی شدن و استخوان سازي اشاره کرد که همه این فرآیندها نیازمند غلظت هاي مناسبی از کلسیم است. به همین منظور یک سیستم تنظیم بسیار حساس همواره غلظت یون کلسیم در این مایعات را درحد نوسانات بسیار اندك ثابت نگه میدارد.

توزیع کلسیم در بدن: کلسیم در 3 قسمت عمده بدن که عبارتند از بافت سخت،بافت نرم و مایع خارج سلولی یافت میشود. کل کلسیم خارج سلولی خون در پلاسما است و به سه شکلیونیزه،متصل به پروتئینوکملپکس دیده میشود. حدودا 80 %از کلسیمی که به پروتئین متصل است با آلبومین الحاق شده و20 %باقیمانده همراه با سایر گلوبولینها است. چون کلسیم با بار مثبت به جایگاه هاي پروتئینی متصل میشود لذا اتصال آن وابسته به pH است. آلکالوز منجر به افزایش اتصال به پروتئین و کاهش کلسیمآزاد میشود و برعکس آن اسیدوز باعث کاهش اتصال به پروتئین و افزایش کلسیم آزاد میشود. در کمپلکس کلسیم،آنیونهاي کوچک قابل نفوذ مثل بیکربنات،لاکتات،فسفاتو سیترات شرکت دارند.

مکانیسمهاي جذب کلسیم: محل اصلی جذب کلسیم موجود درجیره روده کوچک و خصوصا دوازدهه است. کلسیم موجود در غذا به دوطریق جذب و واردخون میشود که یکی از این روشها انتشار غیرفعال و دیگري جذب فعال است. غلظت کلسیم در روده و همچنین نیاز بدن به این عنصر تعیین میکند که کدام یک از روشهاي فوق مورد نیاز است و باید انجام گیرد. اگر نیاز به کلسیم شدید باشد،انتشارغیر فعال نمیتواند جوابگوي این نیاز باشد و دراین شرایط انتقال فعال و متعاقب آن ویتامین D براي جذب مقدار کافی کلسیم در روده ضروري میشود. ویتامینD انتقال فعال کلسیم از روده را تسریع میبخشد به این صورت که ویتامینD از طریق انتشار وارد سلولهاي روده شده و به رسپتور مخصوص در سیتوزولها میچسبد وبعد از یکسري فرآیندها نهایتا منجر به تولید پروتئین باندکننده کلسیم (protein binding Calcium (میشود.

راههاي دفع کلسیم: کلسیم به یکی از روشهاي زیر دفع میشود:1 (دفع از طریق مدفوع که خود به دو صورت است : الف)کلسیم اگزوژن که همان کلسیم هضم نشده غذاست. ب) کلسیم آندوژن که خروج کلسیم بهمراه ترشحات وارد شده به دستگاه گوارش و عمدتا روده کوچک را شامل میشود و مقدار آن بصورت روزانه در گاو بالغ حدودا 8 - 9 گرم است و مستقیما با وزن و سن دام در ارتباط است اما در موش علاوه بر سن و وزن تحت تاثیر ویتامین D نیز هست. 2 (دفع از طریق ادرار: آستانه دفع کلیوي کلسیم بین 5/6 - 8 میلی گرم در دسی لیتر است و در نشخوارکنندگان عموما فاقد اهمیت است. 3 (دفع از طریق شیر: مقدار کلسیم شیر 125/0 گرم درصد سانتی مترمکعب است و غلظت آن 12 - 13 برابر بیشتر از کلسیم خون است.

تنظیم غلظت کلسیم در مایعات خارج سلولی: کلسیم و سدیم دو کاتیون خارج سلولی مهم هستند،در مقابل پتاسیم و منیزیم نیز کاتیونهاي مهم داخل سلولی محسوب میشود. سلول زنده با مصرف انرژي و به کارگیري یک نوع پمپ کلسیم- سدیم همواره از ورود کلسیمو سدیم به داخل سلول جلوگیري میکند،به نحوي که غلظت کلسیم داخل سلول تقریبا 1000 مرتبه کمتر از غلظت آن در مایعات خارج سلولی است. همانطور که در قبل اشاره شد غلظت کلسیم آزاد مایعات خارج سلولی حائز اهمیت بالایی است و تنها نوسانات بسیار محدود آن قابل تحمل است. غلظت کلسیم دراین مایعات از یکسو تحت تاثیر اعمالی چون جذب روده اي و دفع کلیوي است و از سوي دیگر تحت تاثیرتبادلات دیگر با بافت استخوانی است،درنتیجه یک سیستم حساس به منظور ثابت نگه داشتن غلظت کلسیم آزاد که عوامل اصلی آن هورمون پاراتیروئید(PTH،(کلسی تریول(شکل فعال ویتامین D (و هورمون کلسی تونین می- باشد شکل گرفته است. وقتی غلظت کلسیم آزاد پلاسما ازحد معینی کمتر شود غده پاراتیروئیدفعال شده و هم موجب انتقال مقداري کلسیم و فسفات با منشا استخوانی به داخل جریان خون میشود وهم باعث افزایش بازجذب کلسیم و دفع بیشتر فسفات از کلیه ها میشود. علاوه براین پاراتورمون درکلیه ها سنتز کلسی تریول را تحریک میکند و نقش اصلی کلسی تریول افزایش جذب روده اي کلسیم است ولی به نظر میآید دربروز اثر پاراتورمون بر روي سطح بافت استخوانی و کلیه ها نیز دخالت دارد. در مجموع این چنین نتیجه گرفته میشود که عمل پاراتورمون و کلسی تریول منجر به افزایش غلظت کلسیم درمایعات خارج سلولی و پلاسما میگردد،درحالیکه غلظت فسفات ثابت مانده یا اندکی کاهش مییابد. وقتی غلظت کلسیم آزاد پلاسما به حدود طبیعی برسد خود هورمون نقش خودتنظیمی منفی رابرعهده گرفته و ترشح پاراتورمون را مهار میکند و متعاقبا از سنتز کلسی تریول جلوگیري میشود،حتی دربرخی گونه ها افزایش غلظت کلسیم آزاد پلاسما موجبتحریک ترشحهورمون کلسی تونین از غده تیروئید میشود و این هورمون عملی مخالف با پاراتورمون برروي استخوان داشته و سبب رسوب کلسیمدر استخوان و کاهش غلظت کلسیم آزاد پلاسما میشود

يهها درتک سمیها (دامهای تک سم) کليهها دراسب، بهرنگ قرمزهستندودرزير سقفشکم، دردو طرف ستون مهرههاودرميان ّی را ّ سم تودهای ازبافتچربی قراردارند. عمل کليه، تنظيمآب وغلظتاملاح بدنست. همچنين مواد ٔ صفاقی، قرار دارند. از خون گرفته، آنها را دفع میکند. کليهها در خارج از کيسه ٔ راستاسب، قلبی شکل میباشد. اين کليهدر سطح شکمی، انتهای بالايی ٢ يا ٣ دنده آخر کليه ً در مجاور ٔ کمری قرار دارد. سطح پشتی اين کليه، ّ محدب است و عموما ّ لين مهره و زوايد عرضی اوديافراگم قرار دارد. سطح شکمی کليه غده آدرنال راست میباشد. در سطح ميانی کليه، فرورفتگیای وجود دارد که به آن ناف کليه گويند. ناف کليه به فضايی منتهی میشود که به آن سينوس کليوی گويند. رگها و اعصاب کليه از راه ناف کليه وارد و خارج ٔ کليوی در واقع قسمت وسعت يافته ٔ کليوی است. لگنچه میشوند. سينوس کليوی شامل لگنچه ميزنای میباشد. کليه چپ اسب، لوبيايی شکل بوده، درازتر و باريکتر از کليه راست است. اين کليه نسبت به کليه راست،عقبتر قرار دارد.

ایمونولوژي در طول تکامل خود بعنوان یک رشته مستقل یا زیررشتهاي از زیست شناسی، دورههاي رکود و پیشرفت غیرقابل انکاري را پشت سر گذاشته و در اکثر مواقع، منجر به پیدایش روش و یا ارایه یـک طـرز تفکـر جدیـدي شـده است. پس از بوجود آمدن روشهاي جدید در زیست شناسـی مولکـولی، اکنـون علـم ایمونولـوژي در دورهاي از فعالیـت هیجـان انگیـزي قــرار گرفتـه اسـت. دانشمندان عقیده دارند که اساس علم ایمونولوژي، تشخیص خود از بیگانه است. این عقیده در شکل ساده زندگی جانوران و حتی گیاهـان جـاري اسـت. لـوییس توماس میگوید، اگر مکانیزمهاي تشخیص خودي از بیگانه وجود نداشت، تمـام مواد جاندار بصورت توده عظیمی از پروتوپلاسم گرد هم میآمدند. در اسـفنجها، کلنیهایی که از نظر ژنتیکی با هم مشابهاند به سمت یکدیگر کشیده شده و یـک کلنی بزرگ تشکیل میدهند. ولی در کلنیهـایی از اسـفنجها بـا تفـاوت ژنتیکـی، وقتی که اسفنجی از کلنی دیگر به آنها نزدیک شود، آنرا نابود میکنند، بعبارتی در پیرامون خود یک کمربند حفاظتی ایجاد مـیکننـد. در گیاهـان نیـز مکـانیزمهـاي تشخیص خود از بیگانه وجود دارد. در گونههاي خودبارور، کلاله گل، فقط دانـه گردهاي را پذیرفته و تشکیل لوله گرده میدهد که از نظر ژنتیکـی مشـابه باشـند. ولی اگر، دانه گرده از لحاظ ژنتیکی متفاوت باشد، لوله گرده تشکیل نشـده و یـا پس از تشکیل در درون خامه متلاشی میشود. لغت ایمنی از ریشـه لاتـین Immunis مشـتق شـده و بـه معنـی معـاف از پرداخت مالیات است. یکـی از روشـهاي قـدیمی در طـب کشـورهاي شـرقی و اسلامی، ایجاد مصونیت علیه آبله بود. براي این کار از مایع وزیکـول و پوسـتول خشک شده فرد بیمار جهت تلقیح بـه افـراد سـالم اسـتفاده مـیشـد. بـا وجـود بکارگیري این روش در کشورهاي اسـلامی و شـرقی، در جهـان غـرب بیمـاري شیوع زیادي داشت و اقدامی در پیشگیري آن بعمل نمـیآمـد. تـا اینکـه در دوره حکومت عثمانی، پزشـکان انگلیسـی متوجـه شـدند کـه شـیوع ایـن بیمـاري در کشورهاي فوق بمراتب کمتر و پیش آگهی آن نسبت به آنچه در انگلسـتان دیـده میشد، بسیار بهتر است. فیلسوف، شیمیدان و پزشک بزرگ ایران، محمد زکریاي رازي در کتاب خود بنام مفیدالخاص نـوعی درمـان عقـرب گزیـدگی را پیشـنهاد میکند که شبیه پادزهر امروزي است. از زمان قدیم، مردم میدانستند افرادي که با گاو و گوسفند تماس نزدیک دارند، دچار آبله نمیشوند. لـذا در قـرن هجـدهم، ادوارد جنر به این باور مردم تحقق بخشید و با تجربه مشاهده کرد کـه دامـدارانی که دچار آبله گاوي میشوند، در برابر آبله انسانی مصونیت داشته و ایمن هستند. بدین ترتیب در سال 1798 ادوارد جنر یکی از علمی ترین روشهاي واکسیناسیون را ابداع و جان میلیونها انسان را نجات بخشید. واکسینا در لغـت بـه معنـاي گـاو ماده، و نام گذاري روش ادوارد جنر به واکسیناسیون بر همین مبنـا اسـت. لـویی پاستور در سال 1879 بطور تصادفی متوجه شد که چنانچه به مرغها، کشت کهنـه باکتري مولد بیماري وباي مرغی تزریق شود، نه تنهـا بـه بیمـاري دچـار نشـده وجان سالم به در میبرند، بلکه چنانچه بعداً به آنها بـاکتري تـازه تزریـق شـود، از خود مقاومت نشان داده و حتی به فرم خفیف بیماري نیز مبتلا نمیشوند. پاستور متوجه شد که این پدیده شبیه تجربه جنر در مورد آبله گاوي است. پس از کشف این اصل کلی، پاستور سعی کرد آن را در مورد بیماریهاي دیگر نیـز تجربـه کنـد. بدین وسیله، پاستور در مرحله بعدي موفق به کشف واکسن سیاه زخـم و هـاري شد. جانور شناس معروف روسی، الی مچنیکف(متولد 1845 ،(اولین بار متوجه شد که ایمنی بدن توسط سلولهاي بخصوصی در گردش خون انجام میپذیرد. در سال 1890 امیل ون بهرینگ و شیباسابورو کیتاساتو، نشـان دادنـد کـه مصـونیت ایجاد شده بوسیله واکسیناسیون، بعلت حضور بعضی عوامل در خـون اسـت کـه آنرا آنتی بادي نامیدند. اولین بحث و جدل عمده در علم ایمونولـوژي وقتـی رخ داد که دانشمند روس آقاي مچنیکف نشان داد که سـلولهاي بیگانـه خـوار دفـاع اصلی را در برابر میکروارگانیزم ها بعهده دارنـد و اعـلام نمـود کـه آنتـی بادیهـا اهمیت چندانی ندارند. تا اینکـه سـرانجام آلمـورت رایـت در انگلـیس و ژوزف دنیس در بلژیک نشان دادند که آنتی بادي ها با پوشـاندن سـطح باکتریهـا سـبب تسهیل بیگانه خواري آنها میشوند. با توجه به اینکه علم ایمونولـوژي از ابتـداي قرن بیستم دچار پیچیدگی شد، لذا با ذکر نام تعدادي از برندگان جایزه نوبل ایـن رشته بحث را به پایان میرسانم: سال 1901 بهرینک بدلیل مطالعه بر روي آنتی توکسین ها.

اتیولوژي: بیماري نادر است اما رخ می دهد، عوامل زیادي روي توان دسترسی به روي از خاك مثل درجه تراکم خاك و غلظت نیتروژن و فسفر خاك وجود دارد. اگر Ph خاك به بالاي 5/6 برسد و کود حاوي نیتروژن به خاك بزنیم ریسک کمبود بالاتر می رود. گیاهان خانواده گلومینه نسبت به خانواده گرامینه روي کمتري دارند. عواملی مثل مصرف گراس نابالغ که روي هضم پذیري اثر گذار است، تغذیه با علوفه یونجه خشک دیر درو شده که قابلیت هضم پایین دارد حضور سولفور بالا در جیره و نیز آلودگی سیلو به خاك هنگام درو کردن روي قابلیت هضم روي اثر می گذارد و دام را مستعد کمبود ثانویه می کند. اپیدمیولوژي: در گاو و گوسفند و بز به صورت طبیعی رخ می دهد. در گوساله ها شایع تر است. در برخی نژادها به صورت ژنتیکی نیاز به روي بیشتر است. بیماري در نژاد Friesian و pied black به صورت ژنتیکی به عنوان A56 trait lethal شناخته می شود. علایم کمبود در سن 4 -8 هفتگی بارز می شوند. نقص اصلی در این موارد ناتوانی در جذب روده اي روي است . فرم تجربی در گاو به دنبال کاهش روي جیره رخ می دهد، اگر گوساله جیره حاوي 40 میلی گرم پر کیلو گرم روي بگیرد سالم باقی می ماند اما اگر گاو بالغی که در سطح مرتع در حال تغذیه است20-80 میلی گرم پر کیلو گرم روي و 6/0 %کلسیم بگیرد دچار پاراکراتوز می شود. اگر دام دچار کمبود بهمراه روي، مس را هم دریافت کند پاسخ به درمان مطلوب است. تغذیه روي ممکن است درگیر پاسخ هاي سیستم ایمنی گوساله شود. وقتی گوساله دچار استرس می شود به دنبال جابجایی و یا IBR سبب تب و افزایش تمایل به دریافت ماده خشک و کاهش وزن می شود، زمانی که دام با روي ارگانیک مانع اکسیده شدن منیزیم تغذیه می شوند. علت کمبود در میش و بز هاي بالغ تشخیص داده نشده است. کمبود مرزي سبب رشد غیر طبیعی و باروري غیر طبیعی، کاهش غلظت روي سرم اما بدون علایم بالینی می شود و در گوسفندانی که روي چراگاهی که کمتر از 10 میلی گرم پر کیلو گرم روي دارد رخ می دهد. در آلمان بیماري در شتر هاي بدون کوهان (لاما – آلپاکا) کاهش وضعیت روي و مس رخ داد. پاتوژنز: به خوبی مشخص نیست. روي در ساختار آنزیم کربنیک انهیداز که در RBC و سلول هاي parietal) جداري) معده قرار گرفته وجود دارد و در جابه جایی CO2 تنفسی و ترشح اسید هیدروکلریک از مخاط معده نقش دارد. روي عملکرد RNA مربوط به انسولین، گلوکاگون و سایر هورمون ها نیز ارتباط دارد. داراي نقش در کراتینیزاسیون، کلسیفیکاسیون و بهبود زخم ها و رشد somatic و جنسی نقش دارد. چون در متابولیسم پروتئین و اسید نوکلئیک نقش دارد کمبود تاثیر مرزي روي مکانیسم ایمنی وابسته به سلول ها می گذارد. کمبود می تواند سبب کاهش رشد در دام هاي جوان و کاهش وزن در دام هاي بالغ شود. اختلال در کراتینیزاسیون سبب پاراکراتوز، کاهش و اختلال در رشد پشم و مو و ضایعات در band coronary می شود که احتمالا همگی بازتاب اهمیت روي در سنتز پروتئین است. ضایعات دیواره آرتریول هاي dermis نیز رخ می دهد. معدنی شدن در استخوان هاي حیوانات دچار کمبود روي غیر طبیعی است و غلظت روي در استخوان کاهش می یابد. بازماندگی و تاخیر در رشد بیضه هاي بره نر و مختل شدن کامل روند اسپرماتوژنز در نتیجه اشکال در سنتز پروتئین رخ می دهد.

کمبود روی در گوسالههای هلشتاين بيشتر اتفاق مـی- افتد. اين گوسالهها در بدو تولد طبيعـی هـستند ولـی در سن 4 ـ 8 هفتگی علائم کمبود روی را نشان میدهند. اين گوسالهها دچار پاراکراتوز (Paracratosis (هـستند که در اطراف دهان، چشم، زيرفـک، روی گـردن و پاهـای حيوان ديده میشود. پوســت گوســاله دچــار تــرک خــوردگی (Exanthema (و موريختگی در نقاط مختلف (بويژه پاهـا) مـیشـود. ايـن گوسالهها رشد کمی دارند و اگر درمان نشوند، حـداکثر تا 4 ماهگی تلف میگردند. اکثر اين گوسالهها بصورت ارثی دچـار کـاهش جـذب روی هستند.

پاتوژنز بيماری: ـ روی يکی از ترکيبـات آنـزيم کربنيـک آهنيـدراز است. اين آنـزيم در RBC و سـلولهای پارنتيـال معـده وجود دارد. بنـابراين روی در انتقـال اکـسيژن توسـط RBC و همچنين در ترشح اسيد توسـط سـلولهای پارنتيـال معده نقش دارد. ـــ روی در شــاخی شــدن پوســت و تــرميم زخمهــا و رفتارهای جنسی نقش دارد.اختلال در کراتينه شدن پوسـت باعث بروز Paracratosis میشود. ـ کمبود روی به علت اختلال در سنتز پروتئين باعث موريختگی و اختلال در رشد موها و ضـايعاتی در ناحيـه Band Coronary) تاج سم) میشود. ـ کمبود روی باعث کمبود اشـتها و کـاهش رشـد در حيوان جوان و کاهش وزن در حيوان بالغ میگردد. کمبود روی اوليه(کمبود روی در جيره) بسيار نادر است. ولـی عمـدتا در حيوانـات بـالغ بـصورت ثانويـه بيماری اتفاق میافتد. مثلاً افـزايش مـس جيـره، باعـث کاهش جذب روی میشود.

علائم بالينی: موريختگی و پاراکراتوز در 40 %سطح بدن ديده مـی- شود.اين ضايعات بيشتر در اطـراف پـوزه، گـوش، گـردن، زيرفـک، Anus ،vulva ، دم، پـشت پاهـا و ناحيـه Flank ديده میشود. علاوه بر پاراکراتوز و موريختگی، تکـههـای سـبوس مانند (شبيه شوره) روی پوست ديده مـیشـود. بـه علـت ضايعات ناحيه Band Coronary ممکن اسـت دسـت و پـا دچـار تورم شود.

درمان: با درمان بيماری 1ـ3 هفته بعد حيـوان بهبـود مـی- يابد. برای درمان از اکسيد روی يا سولفات روی به ميزان day 5/0 تا 1 خوراکی تا چند هفته استفاده شود. gr البته در فرم توارثی درمان وجود ندارد.

کمبود ریبوفالوین ممکن است بر بافت های متعددی اثر بگذارد . به هر حال به نظر می رسد که دو بافت یعنی بافت پوششی و غالف میلین بعضی از اعصاب اصلی بیشتری صدمه می بینند . تغییرات در عصب سیاتیک ، خمیدگی ناخن و فلجی را در جوجه های در حال رشد ایجاد می کند . هنگامی که جوجه ها با جیره کم ریبوفالوین تغذیه می شوند . اشتهای نسبتا خوبی دارند ، اما رشدشان کم و ضعیف می شود و در یکی دو هفته اول دچار اسهال می شوند . جوجه های مواجه با کمبود حرکت نمی کنند ، مگر اینکه به زور وادار شوند و غالبا روی مفصل ها و با کمک بال ها حرکت می کنند . ناخن ها ، چه در حالت حرکت و چه در حال استراحت ، به طرف داخل خمیده هستند ماهیچه های پا تحلیل رفته و پوست خشک و خشن است . در مراحل پیشرفته کمبود ، جوجه ها روی زمین پهن می شوند و پاها به جهت مخالف باز می شوند . کالبد گشایی ، ضایعات غیر عادی را در اعضای داخلی نشان نمی دهد . عالمت مشخصه کمبود ریبوفالوین ، بزرگ شدن اعصاب به 1 تا 6 برابر حالت عادی می رسد . آزمایش های بافت شناسی از اعصاب تحت تاثیر ، تحلیل و تخریب غالف میلین را نشان می دهد و به هنگا شدید بودن عصب را تحت فشار قرار داده و نازک می کند و تحریک دائمی را که منجر به خمیدگی ناخن ها می شود ایجاد می کند . تغییر در سلول های جزایر النگرهانس و شفافیت داخلی سلول های لوزالمعده ، عالمت ویژه کمبود ریبوفالوین نیست ، زیرا این تغییرات در اثر کمبود تیامین ، نیاسین ، با اسید پانتوتنیک نیز ظاهر می شوند . عوارض کمبود ریبوفالوین در مرغ ؛ کاهش تخمگذاری ، افزایش تلفات جنینی ، و افزایش اندازه و میزان چربی کبد است . در مرغ هایی که با جیره ریبوفالوین تغذیه شوند ، جوجه دهی پس از هفت روز تغذیه با جیره معمولی به حالت عادی بر می گردد. جنین هایی که برای خروج از تخم مرغ های تغذیه شده با جیره کم ریبوفالوین مشکل دارند. جثه ریز و متور داشته و اجسا ولفیان در آنها رشد نمی کند و تحلیل رفته است . سیستم عصبی آنها ، همان گونه که در مورد جوجه های تغذیه شده با جیره کم ریبوفالوین توضیح داده شد ، تغییرات تحلیلی را نشان می دهد . وایت )4991 )نشان داد که اثرات کمبود ریبوفالوین ابتدا در روز دهم انکوباسیون ، زمانی که جنین با کمبود کربوهیدرات مواجه شده و مواد حد واسط اکسیدان اسید های چرب تجمع می یابند ، نمایان می شوند . هر چند آنزیم های وابسته به ریبوفالوین با کمبود این ویتامین کاهش می باند ، ولی به نظر می رسد که اثر اصلی آن اختالل در اکسیداسیون اسیدهای چرب است که نقش حیاتی در رشد جنین دارند .نوعی صفت اتوزومی مغلوب از تشکیل پروتئین الند شونده با ریبوفالوین که برای انتقال ریبوفالوین به تخم مرغ الز است ممانعت می کند . هر چند پرندگان بالغ طبیعی به نظر می رسند ، ولی تخم مرغ های آنها مستقل از محتوای ریبوفالوین جیره قادر به هچ شدن نیستند . وقتی تخم مرغ کمبود ریبوفالوین دارد ، آلبومین تا حدودی رنگ زرد روشن خود را از دست داده و در واقع میزان رنگ سفیده جهت ارزیابی وضعیت ریبوفالوین پرنده بکار می رود . جوجه هایی که جیره با کمبود جزیی ریبوفالوین دریافت می کنند ، خوب به خود بهبود می یابند که این امر نماینگر کاهش نیاز آنها به این ویتامین به دلیل افزایش سن است . مصرف 411 میکروگر برای درمان جوجه مبتال به کمبود ریبوفالوین کافی است ، که البته باید با افزودن مقدار کافی از این ویتامین به جیره همراه باشد . اما زمانی که جمع شدن انگشتان بروز می کند و ادامه می یابد ،خسارت برگشت ناپذیری به عصب سیاتیک وارد شده است که مصرف ریبوفالوین این وضعیت را درمان نخواهد کرد .

کمبود ریبوفلاوین ممکن است بر بافت های متعددی اثر بگذارد . به هر حال به نظر می رسد که دو بافت یعنی بافت پوششی و غلاف میلین بعضی از اعصاب اصلی بیشتری صدمه می بینند . تغییرات در عصب سیاتیک ، خمیدگی ناخن و فلجی را در جوجه های در حال رشد ایجاد می کند .هنگامی که جوجه ها با جیره کم ریبوفلاوین تغذیه می شوند . اشتهای نسبتا خوبی دارند ، اما رشدشان کم و ضعیف می شود و در یکی دو هفته اول دچار اسهال می شوند . جوجه های مواجه با کمبود حرکت نمی کنند ، مگر اینکه به زور وادار شوند و غالبا روی مفصل ها و با کمک بال ها حرکت می کنند . ناخن ها ، چه در حالت حرکت و چه درحال استراحت ، به طرف داخل خمیده هستند ماهیچه های پا تحلیل رفته و پوست خشک و خشن است . در مراحل پیشرفته کمبود ، جوجه ها روی زمین پهن می شوند و پاها به جهت مخالف باز می شوند . کالبد گشایی ، ضایعات غیر عادی را در اعضای داخلی نشان نمی دهد . علامت مشخصه کمبود ریبوفلاوین ، بزرگ شدن اعصاب به 1 تا 6 برابر حالت عادی می رسد . آزمایش های بافت شناسی از اعصاب تحت تاثیر ، تحلیل و تخریب غلاف میلین را نشان می دهد و به هنگا شدید بودن عصب را تحت فشار قرار داده و نازک می کند و تحریک دائمی را که منجر به خمیدگی ناخن ها می شود ایجاد می کند . تغییر در سلول های جزایر لانگرهانس و شفافیت داخلی سلول های لوزالمعده ، علامت ویژه کمبود ریبوفلاوین نیست ، زیرا این تغییرات در اثر کمبود تیامین ، نیاسین ، با اسید پانتوتنیک نیز ظاهر می شوند . عوارض کمبود ریبوفلاوین در مرغ ؛ کاهش تخمگذاری ، افزایش تلفات جنینی ، و افزایش اندازه و میزان چربی کبد است . در مرغ هایی که با جیره ریبوفلاوین تغذیه شوند ، جوجه دهی پس از هفت روز تغذیه با جیره معمولی به حالت عادی بر می گردد. جنین هایی که برای خروج از تخم مرغ های تغذیه شده با جیره کم ریبوفلاوین مشکل دارند. جثه ریز و متور داشته و اجسا ولفیان در آنها رشد نمی کند و تحلیل رفته است . سیستم عصبی آنها ، همان گونه که در مورد جوجه های تغذیه شده با جیره کم ریبوفلاوین توضیح داده شد ، تغییرات تحلیلی را نشان می دهد .وایت ) 4991 ( نشان داد که اثرات کمبود ریبوفلاوین ابتدا در روز دهم انکوباسیون ، زمانی که جنین با کمبود کربوهیدرات مواجه شده و مواد حد واسط اکسیدان اسید های چرب تجمع می یابند ، نمایان می شوند . هر چند آنزیم های وابسته به ریبوفلاوین با کمبود این ویتامین کاهش می باند ، ولی به نظر می رسد که اثر اصلی آن اختلال در اکسیداسیون اسیدهای چرب است که نقش حیاتی در رشد جنین دارند .نوعی صفت اتوزومی مغلوب از تشکیل پروتئین لاند شونده با ریبوفلاوین که برای انتقال ریبوفلاوین به تخم مرغ لاز است ممانعت می کند . هر چند پرندگان بالغ طبیعی به نظر می رسند ، ولی تخم مرغ های آنها مستقل از محتوای ریبوفلاوین جیره قادر به هچ شدن نیستند . وقتی تخم مرغ کمبود ریبوفلاوین دارد ، آلبومین تا حدودی رنگ زرد روشن خود را از دست داده و در واقع میزان رنگ سفیده جهت ارزیابی وضعیت ریبوفلاوین پرنده بکار می رود . جوجه هایی که جیره با کمبود جزیی ریبوفلاوین دریافت می کنند ، خوب به خود بهبود می یابند که این امر نماینگر کاهش نیاز آنها به این ویتامین به دلیل افزایش سن است . مصرف 411 میکروگر برای درمان جوجه مبتلا به کمبود ریبوفلاوین کافی است ، که البته باید با افزودن مقدار کافی از این ویتامین به جیره همراه باشد . اما زمانی که جمع شدن
انگشتان بروز می کند و ادامه می یابد ،خسارت برگشت ناپذیری به عصب سیاتیک وارد شده است که مصرف ریبوفلاوین این وضعیت را درمان نخواهد کرد

کمبود مس يا بصورت اوليه است يا ثانويه.

کمبود مس بصورت اوليه زمانی اتفاق مـیافتـد کـه ميزان مس جيره کم باشد و کمبود مـس ثانويـه، زمـانی اتفاق میافتد که جذب و مصرف مس توسـط بافتـها دچـار اختلال شود. اخـتلال در جـذب مـس مـي توانـد بـه علـت افزايش موليبدن، روی، آهن، سرب و کربنـات کلـسيم در جيره اتفاق میافتد. گاوها نسبت به گوسفندان به کمبود مـس حـساسترند. ولی گوسفندها به مسموميت به مس حساسترند. در گاو برخلاف گوسفند، مس براحتی از جفـت عبـور میکند. بنابراين گوساله های متولد شده نسبت به بـره ها، ذخيره مس کبدی بالاتری دارند (کلستروم، منبع غنـی از مس است که میتواند نوزدان را تامين کند). هر دو نوع کمبود مس، بيشتر در فصل تابستان و بهار (چرای آزاد) ديده میشود. علت ايـن اسـت کـه گياهـان اين فصول، از لحاظ مس فقير هستند.

بدن گاو دارای ذخايری از منيـزيم اسـت کـه قـسمت عمده آن در استخواهنای دنده و مهرهها نگهداری میشود. در مواقعی کـه در دامهـای جـوان، کمبـود منيـزيم اتفاق میافتد، به ميزان زيادی مـیتواننـد از ذخيـره منيزيم استخواهنايشان استفاده کنند. ولی دامهای بالغ به علت عدم توانايي از ذخاير منيزيمـي در اثـر بـروز Tetany تلف میشوند. بنابراين تـامين منيـزيم از طريـق جيره غذايی در نشخوار کنندگان امری حياتی است. منيزيم از طريق ادرار، مدفوع و شير دفع میشـود و تنظيم بين منيزيم سرم خـون (بـدن) و منيـزيم را کـه حيوان روزانه از دست میدهد از طريق جـذب منيـزيم از دستگاه کوارش صورت میگيرد. بنابراين تـامين منيـزيم در جيره غذای نشخوارکنندگان ضروری است. در گوسالهها تاسن 1 مـاهگی، منيـزيم هـم از روده کوچک و هم از روده بزرگ جذب(انتشار ساده) مـیشـود. با افزايش سن دام و فعال شدن شکمبه، منيزيم از طريق شکمبه (انتقال فعال) جذب میشود. علت متداول بودن کمبود منيزيم در دامهای مسنتـر، متراکم بودن ساختمان استخوان آهنـا مـیباشـد. ولـی در گاوهای جوان شبکه استخوانی باز است و ذخيره منيـزيم به سهولت در دسترس میباشد. هيپومنيزيمی در گوسالههايی که عمدتاً از شير مادر تغذيه میآنند و غالباً مکمل به آهنا داده نمیشود بيـشتر از گوسالههای همسنی هستند که علاوه بـر شـير از غـذای مکمل هم استفاده میکنند. زيـرا ميـزان منيـزيم شـير بسيار ناچيز است.

ميزان منيزيم شير زياد نيست ولـی بـه علـت بـالا بودن قدرت جذب منيزيم، توسـط گوسـالههـای شـيرخوار، کمبود منيزيم در ابتدا ظاهر نمیشود. ولی بـا افـزايش سن گوسالهها که توام با افزايش نياز به منيزيم است، منيزيم شير کفاف نيازهـای گوسـاله را نمـیدهـد و دام دچار کمبود منيزيم میشود.

گوساله هايی که به کمبود منيزيم حساسترند، عبارتند از:

1 (گوسالههای که فقط از شير اسـتفاده مـی- کنند.

2 (گوسالههايی که سرعت رشد بيستری دارند و وزن آهنا بيشتر است.

3 (گوسالههايی که شير بيشتری میخورند

4 (گوسالههايی که بيـشتر دچـار اسـهال مـی- شوند.

5 (گوسالههايی کـه در زمـستان بـدنيا مـی- آيند.

6 (گوسالههايی که غذای خوبی به آهنـا داده نمیشود.

7 (گوسالههای 2 تا 4 ماهه

8 (گوسالههايی که مرتباً مواد فيبروزی بـستر خـود را مـیجونـد، بـه علـت بـروز ترشـح بـزاق (Salivation (و دفــع منيــزيم از طريــق مــدفوع بــه بيماری حساسترند.

عواملی که باعث کمبود نمک میشوند عبارتند از: 1 (بيشتر در دوران شيرواری به علت دفع نمـک از طريق شير است. 2 (در دامهای درحال رشد، تغذيه بـا جيـره- های حاوی نمک کم و يا عاری از نمک (مثل غلات) 3 (در آب و هوای گرم به علت تعريق و دفـع سديم، ممکن است کمبود نمک اتفاق بيافتد 4 (پتاسيم زياد، جذب سديم را توسـط گيـاه کاهش میدهد و تغذيه مداوم با ايـن گياهـان بـا پتاسيم زياد میتواند منجر به کمبود نمک شود. علائم بالينی: دام مبتلا دچار پلی يوری، پلی ديپسی و پيکا است و اغلب در و ديـوار را مـیليـسد. کـاهش وزن و کـاهش توليد نيز دارد. درمان: بايد نمک جيره را تامين کرد. بسته به وضع آب و هوا، ميزان نمـک جيـره متغيـر است و بين 5/0 ـ 2 درصد توصيه میشود.

گياهان دارای کاروتن هستند که در اپیتليوم روده کوچک میتوانند به ويتامين A تبديل شده(تمام حيوانـات قادر به تبديل کـاروتن بـه ويتـامين A هـستند ، بجـز گربه) و در کبد ذخيره آردد. گياهان مرتعی، سـيلوها و علوفه دارای ميزان زيادی کاروتن هستند ولی دانـه- های غلات (غير از ذرت) از لحاظ کاروتن فقير هستند. کمبود وينامين A بصورت اوليه يا ثانويـه اتفـاق میافتد. در فرم اوليه، جيره از لحاظ کاروتن و ويتامين A کمبود دارد. در فرم ثانويه اختلال در جـذب ويتـامين A و يـا اختلال در تبديل کاروتن به ويتامين A اتفاق میافتد. شرايطی که موجب افزايش نياز حيوان به ويتامين A و در نتيجــه منجــر بــه کمبــود آن در دام مــیشــوند، عبارتند از: 1 (گرم بودن هوا 2 (بروز تب 3 (خوراندن روغنهای مايع بصورت طولانی 4 (کمبود فسفر در حيوان (اختلال در تبـديل کاروتن به ويتامين A ( 5 (بيماريهای رودهای مزمن (يـون ـ اسـهال- های مزمن) 6 (بيماريهای کبدی که باعـث تخليـه ذخيـره کبد میشوند. 7 (تغديه با مقدار زيادی نيترات * کاروتن نمي تواند از جفت عبور کند ولی ويتامين A براحتی از جفت عبور میکند بنابراين ترزيق ويتامين A يا خوراندن روغن ماهی به گاو آبستن، باعـث افـزايش ذخيره کبدی ويتامين A گوساله میشود. دامهای نوزاد جهت دريافت ويتـامين A،وابـسته بـه کلستروم و شير مادر هستند.

پاتوژنز: وجـود ويتـامين A بـرای سـاخته شـدن (روداپـسين) ضروری است. اختلال در سنتز روداپسين باعـث بـروز شـب کوری میشود. که بيشتر در گاوهای 1ـ3 سـاله ديـده مـی- شود. همچنين بدليل کمبود ويتامين A کوری اتفاق میافتـد آه 3 علت دارد: 1 (تنگ شدن سوراخ عصب Optic 2 (ادم عصب Optic 3 (تحت فشار قرار گرفتن کورتکس مغز

علائم باليني: علائم عباتند از فلجی عـضلات صـورت، شـب کـوری يـا کوری، خشکی چشم، تشنج ، اسهال ، خشکی و پوسته پوسته شدن پوست و وجود شوره روی آن، جفت ماندگی، سقط جنين و مرده زائی. خيز قسمت جلوی بدن در گاوهای گوشتی بدليل نقـصان و کمبود علوفه سبز (علت اوليـه) و وجـود بيماريهـای رودهای و کبدی مزمن(علت ثانويه)مي باشد. * بيماری را بايد از آنتروتوکسمی ـ کمبود منيـزيم ـ مسموميت با سرب و آنسفاليتها تفريق کرد

درمان: دامهايی که به فرم شبکوری مبتلا هستند بـه درمـان جواب نمیدهند ولی آهنايی که دچار آنسفالوپاتی هـستند، اگر در اوايل بيماری درمان شوند، بهبود میيابند.

بیماري به دنبال کمبود در بافت ها ایجاد می شود که سبب علایم بالینی عصبی می شود.

اتیولوژي: فرم اولیه به دنبال کمبود ویتامین در جیره و فرم ثانویه تخریب و از بین بردن ویتامین توسط تیامیناز جیره است و کمبود اولیه بیماري کمتر رخ می دهد چون در دانه ها و مخمر ها و شیر مقادیر کافی ویتامین حاضر است . به تعادل کافی در شکمبه نشخوار کنندگان سنتز می شود و به خوبی در علوفه مصرفی به صورت بالانس وجود دارد . در تک معده اي ، گوساله و بره نیز میکروب هاي موجود در دستگاه گوارشی تیامین را سنتز می کنند ولی میزان آن کافی نیست . تیامین شدیدا غیر پایدار است و به آسانی توسط سرما تخریب می شود . آمپرولیوم یک کوکسیدیواستات است که آنتاگونیست تیامین است و توسط گیاه ، باکتري ، قارچ و ماهی ممکن است تولید شود .

اپیدمیولوژي: کمبود ثانویه به دنبال افزایش تیامیناز که یکی از عمل آن مصرف گوشت ماهی در گوشتخواران است رخ می دهد . در اسب به دنبال افزایش مصرف بیش از حد گیاهانی مثل fern bracken) pteridiumequitinum ) equisetum arvense (و tail horse که سبب علایم عصبی می شود رخ می دهد چون تیامیناز دارند . همچنین به دنبال مصرف شلغم در اسب نیز گزارش شده است . در نشخوار کنندگان سبب پلی آنسفالو مالاسی می شود. کاهش تیامین سبب کاهش رشد بره از شیر گرفته می شود. در بررسی شکمبه و مدفوع، میزان باکتري باسیلوس تیامنیولیتیکوس جدا شد از مدفوع بره و تیامین بدن گوسفندانی که به علت پلی آنسفالومالاسی مرده بودند کاهش یافته بود.

پاتوژنز: ویتامین B1 در فعالیت کربوکسی لازها، در متابولیسم چربی، کربوهیدرات و پروتیئن نقش دارد و کمبود آن باعث تجمع پیروات آندوژن می شود. اگر چه مغز وابستگی زیادي به کربوهیدرات به عنوان منبع انرژي دارد اما ارتباط واضحی بین کمبود تیامین و پیشرفت علایم عصبی وجود ندارد . به صورت تجربی در بره ها قبل از این که نشخوار کننده شوند با جیره خالی از تیامین می توان ایجاد کرد. علایم اولیه در رخداد این بیماري وجود داردکه می شود کاهش پیش ساز اریتروسیت و اریتروسیت ترانس کتولاز را مثال زد. علاوه بر علایم گردش خون و سیستم گوارش علل دیگر علل پاتوژنز وابسته به کمبود تیامین شناخته شده نیست . فرم تحت بالینی به علت افزایش تیامیناز در دستگاه گوارشی سبب کاهش فعالیت اریتروسیت ترانس کتولاز و افزایش اثر تیامین پیروفسفات و در نتیجه کاهش رشد میشود .

علایم بالینی (مسمومیت با سرخس و گیاه دم اسبی در اسب): عدم هماهنگی، افتادن، برادي کاردي، بی نظمی قلب علایم اصلی مسمومیت با گیاه است و بعد تزریق تیامین علایم ناپدید می شود. تاب خوردن از طرفی به طرف دیگر علامت اولیه است ، بعد عدم هماهنگی، کشیدن اندام حرکتی قدامی و باز کردن اندام حرکتی خلفی، زمانی که ایستاده پاها دور از هم، دام قوز کرده و پشت کمانی است. ترمور عضلانی و ناتوانی در برخاستن، تشنج کلونیک و اپیستوتونوس در مراحل انتهاییرا داریم، اشتها تا اواخر بیماري خوب است تا زمانی که خواب آلودگی آمده و دام دیگر نمی تواند غذا بخورد. دما نرمال و تعداد ضربان تا مراحل انتهایی آرام است. در برخی موارد فلجی تارهاي صوتی رخ می دهد.

ویتامین B1 با سالمتی بافت های عصبی در ارتباط است. بروز کمبود آن در زمان مصرف آمپرولیوم و روغن های اکسید شده محتمل است. همچنین در صورتی که خوراک حاوی مقدار ناکافی از این ویتامین باشد کمبود آن بوجود می آید. عالئم شاخص پس از سه هفته کمبود بروز می یابند. این عالیم با بیماری های نیوکاسل و انسفالوماالشیا و نیز کمبود ویتامین E شباهت دارند.

این عالیم عبارتند از:

در جوجه ها با کمبود مادری ممکن است در هفته اول بروز نماید:

 حالت عصبی

 پرهای ژولیده

 ضعف پا و حرکت بدون تعادل

 رعشه و تشنج گردن

 کشیده شدن سر به عقب (ستاره نگری)

 کاهش اشتها که در صورت تداوم کمبود تغییرات غیرقابل برگشتی در بافت عصبی مغز ایجاد می شود که اشتها به صورت دایمی پایین خواهد بود. در بالغین :

 آبی شدن تاج

 کاهش دمای بدن

 کاهش دفعات تنفس

ويتامين C يا اسيد اسكوربيك به نور و حرارت و فلزات حساس ميباشد. سنتز اين ويتامين در ميكروزوم سلولهاي كبدي و كليوي اتفاق ميافتد. كمبود ويتامينهاي A و E روي سنتز اين ويتامين اثر ميگذارد
بنابراين بايد هميشه مقدار كافي از اين ويتامينها در خوراک موجود باشد. ويتامين C بهميزان 60 - 50 ميليگرم در 100 گرم علوفهي سبز و بهميزان 60 - 30 ميليگرم در 100 گرم كبد جوجه وجود دارد. طيور
تحت شرايط طبيعي ويتامين C را بهميزان كافي ميسازند. اين ويتامين در كيفيت پوستهي تخممرغ و توليد تخم و باروري خروسها بهخصوص در هواي گرم اثر مثبتي دارد. ويتامين C مثل ويتامين E عمل آنتي اكسيداني داشته و بهصورت محلول در آب از جدار رودهها جذب شده و در بافتها منتشر شده و ميزان اضافي آن از راه ادرار دفع ميگردد. ميزان سميت اين ويتامين حتي به مقدار زياد نيز خيلي كم  ت.كمبود اين ويتامين باعث كمبود اسيد فوليك ميشود. سنتز بافتهاي همبند كاهش يافته و درنتيجه باعث كاهش ايجاد بافت غضروفي، رشد ناكافي استخوانها، كاهش ساخت پوستهي تخممرغ و كاهش مقاومت جدار مويرگي بر ضد عوامل مكانيكي ميگردد. در استرسها و عفونتها توليد ACTH و كورتيكوستروئيدها افزايش يافته و ميزان ويتامين C در غدد فوق كليوي و بالاخره در خون و عضلات كاهش مييابد؛ بهخصوص در استرسهاي طولاني كه كاهش اشتها و كندي رشد نيز حاصل ميگردد. كمبود اين ويتامين باعث كاهش ايمنيت غيراختصاصي بر ضد سموم ميكروبي ميگردد. ويتامين C اهميت زيادي روي مقاومت بدن بر ضد عفونتها و استرسها مثل تراكم زياد، سرما و گرما، زخمها، شروع تخمگذاري، آبله، كوكسيديوز، سالمونلوز، سل و پزودوموناس دارد. كمبود اين ويتامين باعث حالتي به نام كسالت طيور در قفس ) Battery Sickness ( در مرغانتخمگذار كه 4 - 3 ماه در قفس نگهداري شدهاند ميشود كه علايم فلج و تحليل عضلات مشاهده ميشود. تزريق 100 ميليگرم اين ويتامين به هر قطعه مرغ باعث رفع علايم ميشود

ز فاکتورهاي مستعد کننده می توان به رشد سریع،ورزش در دامی که عادت ندارد و افزایش میزان اسید چرب اشباع جیره را نام برد. به بیماري هایی که به دنبال کمبود ویتامین E و سلنیوم رخ می دهد را disease responsive – selenium می گویند . در نیوزلند و استرالیا و آمریکا شمالی بیماري ها مثل thrift – ill در گوسفند و گاو و کاهش کارایی تولد مثلی به مصرف سلنیوم پاسخ می دهند .

اتیولوژي : به دنبال جیره دچار کمبود se یا E با یا بدون حضور فاکتور هایی از قبیل بالا بودن مقادیر اسید چرب اشباع در جیره رخ می دهد. همه این بیماري هایی که به صورت طبیعی رخ می دهد را به صورت تجربی با جیره فقیر از E /Se می توان ایجاد کرد. در گوساله هایی که به صورت دستی و با مقادیر زیادي اسید چرب اشباع تغذیه می شوند به عنوان یک فاکتور خطر در رخداد تجربی بیماري است که یک عامل میوپاتیک است. اسید هاي چرب بر روي شرایط ویتامین E اثر می گذارند چون ویتامین نقش آنتی اکسیدانی دارد. در موارد رخداد طبیعی دیستروفی عضلانی در بره،گوساله و کره در سطح چراگاه عوامل میوپاتیک ناشناخته است اما Se یک فاکتور حمایتی است، گر چه Se بر علیه دیستروفی عضلانی ناشی از تغذیه روغن کبد ماهی در گوساله نقش محافظت کننده ندارد.

عملکرد بیولوژیکی Se و ویتامین E : 1 -گلوتاتیون پراکسیداز و پراکسیداسیون بافتی: Se یک جز بیوشیمیایی در ساختار آنزیم گلوتاتیون پر اکسیداز( – GsH PX ( است. فعالیت آن در اریتروسیت ها به طور مثبتی وابسته به غلظت Se در خون گاو و گوسفند و اسب دارد و یک کمک مفید در تشخیص کمبود Se و تعیین وضع Se بافت هاي حیوان است. همچنین Se به عنوان یک جز هورمون غده تیروئید است. PX-GSH از غشاي سلولی و از ارگان هاي حاوي لیپید دو برابر آسیب هاي پراکسیداتیو به وسیله تخریب پراکسید هاي آندوژن حفاظت و به همراه ویتامین E در حفظ یکپارچگی غشا موثر است. هیدروژن پراکسیداز و لیپید پراکسیداز این توانایی را دارند تا سبب دناچوره شدن پروتئین هاي ضروري سلول به صورت غیر قابل برگشت شوند و منجر به دژنراسیون و نکروز شوند. PX-GSH باعث کاتالیز و شکسته شدن هیدروژن پراکسیداز هاي ارگانیک توسط گلوتاتیون و در طی پروسه redoxcycling) اکسیداسیون و احیا) می شود. وابستگی فعالیت PX-GSH به حضور سلنیوم بیانگر ارتباط بینابینی سلنیوم و ویتامین E و اسید آمینه هاي گوگرد دار است. اسید آمینه هاي سولفور دار ممکن است پیش ساز گلوتاتیون باشند. سلنیوم نیز به عنوان یک جز در چندین پروتئین مثل سلولز پروتئین عضلات، سلنوفلاژلین، پروتئین ترانسپورتر سلنیوم و آنزیم هاي باکتریایی، فورمات دهیدروژناز و گلایسین ردوکتاز است. در تسهیل تغییرات متابولیسمی چندین دارو و xenobiotic موثر است. سلنیوم در بی اثر کردن نقش مسمومیت زایی آرسنیک، کادمیوم، جیوه، مس، نقره و سرب موثر است. 2 -آبشار آراشیدونیک، فاگوسیتوز و پاسخ ایمنی: گلوتاتیون پراکسیداز بر روي آبشار آراشیدونیک اثر موثر دارد . اکسینوزید ها مهمترین میانجی هاي ایمنی و عملکرد تولید مثلی هستند. 3 -ویتامین E :یک آنتی اکسیدان پیشگیري کننده از آسیب اکسیداتیو به غشاي حساس لیپیدي با کاهش شکل گیري هیدروپراکسیداز می باشد. نقش اصلی را در حمایت از غضاي سلولی در مقابل لیپوپراکسیداسیون خصوصا غشاهاي غنی از لیپید غیر اشباع مثل میتوکندري، شبکه آندوپلاسمی و غشاي پلاسمایی دارد4 -ارتباط بینابینی ویتامین E و سلنیوم: در پیشگیري از برخی بیماري هاي تغذیه اي بین ویتامین E و سلنیوم و اسیدهاي آمینه سولفور دار ارتباط وجود دارد. اگر ویتامین Eاز شکل گیري هیدروپراکسیداز اسیدهاي چرب ممانعت کند و اسید آمینه سولفوردار (پیش ساز PX-GSH ( و سلنیوم در تخریب پراکسیداز ها نقش داشته باشد سبب ایجاد یک نتیجه بیوشیمیایی می شود و آن کاهش غلظت پراکسید یا محصولات تولید کننده پراکسید در بافت ها است. حمایت از آسیب اکسیداتیو به پروتئین هاي حساس غیر غشایی بر عهده سلنیوم است( نه ویتامین E .(ترکیبات درون سلولی ممکن است به اندازه کافی در برابر آسیب اکسیداتیو حمایت شوند در صورتی که مقدار PX-GSH ذاتا پایین باشد حتی اگر میزان سلنیوم جیره کافی باشد. دو نوع PX-GSHوجود دارد: 1 (وابسته به سلنیوم، 2 ( غیر وابسته به سلنیوم. نوع غیر وابسته به سلنیوم در ترکیب خود سلنیوم ندارد و واکنش بر علیه هیدروژن پراکسید نشان نمی دهد اما نسبت به هیدروپراکسیداز هاي ارگانیک واکنش می دهد. طحال، عضلات قلبی، اریتروسیت ها، مغز، تیموس، بافت چربی و عضلات مخطط گوساله فقط داراي نوع وابسته به سلنیوم هستند. کبد، ریه، غده آدرنال، بیضه و کلیه حاوي هر دو آنزیم هستند و بافت کبدي حاوي مقادیر بالایی از نوع وابسته به سلنیوم است. ویتامین E از واکنش سمی آهن تزریقی و خوراکی جلوگیري می کند. 

اتیولوژي: کمبود برخورد اشعه ماورا بنفش خورشید به پوست باعث کمبود ویتامین D بافت هاي بدن می شود.

اپیدمیولوژي: کمبود بالینی با بهبود جیره رفع می شود. بازماندگی رشد در گوسفند جوان به تزریق ویتامین D پاسخ می دهد. رخداد کمبود به ارتباط پیچیده بین کلسیم، فسفر و ویتامینD و پروتئین و سایر کمبودهاي جیره مربوط است. پرتوي ماورا بنفش: هواي ابري، تیرگی هوا اتمسفر دودي و غبار آلود، ماه هاي زمستان سبب بروز کمبود می شود. اگر پوست دام تیره باشد یا پوشش خارجی زیاد باشد و دامهاي سریع الرشدي که براي مدت طولانی در یک مکان بسته نگهداري میشوند حساسترند. میزان ویتامین Dگوسفند با پوشش خارجی بلند نسبت به آن هایی که تازه پشم چینی شده خیلی کمتر است. ویتامین D جیره: گیاهان پرتوگرفته استرولی داراي توانایی ضد راشتیک در برگ هاي مرده گیاهان در حال رشد هستند. علوفهgrass سیلو شده حاوي مقدار کم ویتامین D می باشد. حیوانات در حال چریدن:تغذیه در طی زمستان بر روي علف سبز غلات می تواند سبب افزایش بروز ریکتز در دام هاي جوان شود. کاروتن که به مقادیر زیادي در این گیاهان وجود دارد توان ضد ویتامین Dدارد اما این که به عنوان یک عامل راشیتوژنیک باشد محتمل و مورد بحث است.

علایم بالینی: فقط در گاو رایح است. رشد آهسته دام هاي جوان و درگیري به ریکتز، در بالغین ابتدا یک مرحله تحت بالینی و بعد استئومالاسیرا انتظار داریم. اولین اثر کمبود P در تمام سنین کاهش دریافت اختیاري غذا است و پایه بروز علایم است. رشد تاخیري، کاهش تولید و کاهش باروري اولین علایم کمبود است. در گله گاو گوشتی شدیدا دچار کمبود درصد گوساله زایی از 70 به 20 می رسد که حاکی از ناباروري نسبی در دام هایی (تلیسه) که کتر از 40 گرم فسفر روزانه مصرف می کنند است، نا باروري به صورت آنستروس، استروس نامنظم و تاخیر در بلوغ جنسی است. ممکن است اثر آن بر روي باروري به دلیل کاهش انرژي باشد. رشد و پوسیدگی دندان خیلی تحت تاثیر قرار نمی گیرد اما در کمبود کلسیم اختلالات شدید دندانی داریم. Malocclusionدر اثر مینرالیزاسیون ضعیف و ضعف در رشد استخوان فک را داریم. در فرم تجربی در گاوهاي گوشتی سبب علایمی، مثل کاهش وزن، عدم تمایل به حرکت، شکستگی استخوان، ضعف و اختلال تولید مثلی شود. همه چیز خواري، کاهش فسفر و کاهش کلسیم سرم در مناطقی که کمبود شدید است سببappearance leggy می شود و قفسه سینه باریک می شود و لگن کوچک و استخوان ها نازك می شود و براحتی می شکند. قسه سینهside slabمیگردد که ناشی از ضعف دنده ها و پوشش مویی خشن است و درخشنده و فاقد رنگدانه است. مرگ و میر در موارد شدید کمبود به علت گرسنگی که در دوران خشکی سبب کمبود پروتئین و ویتامین Aهم می شود استخوان خواري متداول است و همراه آن احتمال رخداد بوتولیسم فراوان است. زمینگیري در اواخر آبستنی رخ می دهد. دام همچنان زمین می خورد و نمی تواند روي دست و پاي خود بایستد. تجویز تزریقی نمک هاي فسفر غیر موثر است و تنها درمان خاتمه به آبستنی با تزریق کورتون یا سزارین است. در اوایل شیرواري زمینگیري حاد در گاو هایی که تولیدشان بالاست و کمبود مرزي علائم استئودیستروفی بالایی را نشان نمی دهند و ضعیف و لاغر شده و دچار انحراف اشتها می شود، انتظار می رود. هیچ گونه ارتباطی بین فسفر خون و ناباروري اثبات نشده است.