عامــل ايــن بيمــاری بــاکتری اســت بنــام ليــستريا منوسيتوژن. در اين بيماري منوسيتهای خون افزايش مـی- يابند. ليستريا دارای خاصيت آلوده کنندگی زياد و بيماری- زائی کمي است و قبل از کاهش مقاومت بدن نمیتواند بـه آسانی ايجاد بيماری نمايد. خوردن زياد علوفه سيلو شده(بخصوص غذای سـيلو شـده فاسد و قليائی)، مهمترين عامل مستعد کننده حيوان بـه بيماری است. از اينرو اين بيمـاری را بيمـاری سـيلو نيز مینامند.

طرز انتقال بيماری: چون اين بيمـاري داراي گـستردگی زيـادی در طبيعـت است، بيشتر حيواا در جريان زندگی در معـرض آن قـرار میگيرند و در خـاک و آب و علوفـه و مـدفوع حيوانـات فراوان يافـت مـیشـود. در حيوانـات آلـوده، مـدفوع، ادرار، جنين سقط شده، ترشحات رحمی و شير حاوی ميکروب است. عوامــل اســترسزا نظيــر بيماريهــا، آب وهــوای نامساعد،آبــستنی، نــوع تغذيــه و ... در ايجــاد ايــن بيماری موثر میباشند. ـ در فرم عصبی، باکتری توسـط اعـصاب ويـا در اثـر آلودگی چشم به مغز میرسد. ـ در فرم احشايی، بلع ميکروب و نفوذ آن در جريان خون موجب عوارض بيماری میشود.

پاتوژنز بيماری: در واقع ليستريا مونوسيتوژن انگل داخل سلولی اسـت لذا عواملی که ايمنی سلولی را از بين ببرند زمينه را برای ايجاد ليستريوز مهيا میسازند. اين باکتريها درون ماآروفاژها تکثير مـیيابنـد و تا هنگام برانگيخه شدن ايمنی سلولي، در بدن گسترش مـی- يابد.

علائم بالينی: بيماری ليستريوز به سه فرم بروز میکند: الف ) مننگوآنسفاليت ليستريائی: علائم عبارت است از مخلوطی از نشانههای گيجی تـوأم با فشار دادن سر به اشياء و فلج يکطرفی صورت. حيوااي مبتلا گيج هستند و خود را از سايرين دور نگه میدارند و جويدن غذا کند میشود ، به صـورتي آـه ممکن است حيوان مدتها در گوشهای بايـستد و غـذا را در دهان نگاه دارد و بزاق از دهانش سرازير شود. در بيشتر مواد سر به يکطرف منحرف میشـود و حيـوان نمیتواند سر را به وضع عادی برگرداند. حتی اگر اشخاص آنرا به وضع عادی برگردانند، مجدداً بصورت اول در مـی- آيد. در فلج يکطرفی صورت، در سمت مبتلا، گوش ، پلکهـا و لبها فلج میشوند و گاهاً آماس توام با چرک چشم ديـده میشود. به تدريج حيوان مبـتلا زمينگيـر شـده و قـادر بـه برخاستن نيست. در ابتدا بروز بيماری تب وجود دارد. ولـی پـس از بروز آثار عصبی ،درجه دمای بدن طبيعی میباشد. در ايت مرگ به علت توقف دستگاه تنفسي فـرا مـی- رسد. ب ) سقط جنين ليستريائي : بروز سقط جنين انفـرادی اسـت(در ماههـای هفـتم و ديرتر) و در گاو ممکن است نوزاد مرده بدينا بيايـد. جفت اغلب باقی مانده و علائم عمومی و تـب بـالا بـروز میکند. ج ) سپتی سمی ليستريائي : در نشخوار کنندگان بالغ، سپتی سمی کمتر بـروز مـی- کند. ولی در دامهای جوان بيتشر است. نشانيهايی که معرف ابتلاء دستگاه عصبی باشد وجـود ندارد ولی نشانيهای عمومی از قبيل کسالت ـ ضعف ـ تب و گاهی اسهال وجود دارد. در گوسالههای نوزاد، کدرشدن قرنيه، تنگـی نفـس ، انقباض خفيف عضلات گردن و انقباض کره چـشم ممکـن اسـت بروز کند.

پيشگيری: میبايست از مقدار غذای سـيلو شـده کاسـته و کمـی تتراسيکلين به جيره غذايی افزوده شود.

تشخيص تفريقی: اين بيماری را بايد از عوارض زير تفکيک کرد. ١(شکل عصبی استونمی: در شکل عصبی استونمی ،گيجـی و جـدا شـدن از سـاير دامها و کوری ظاهری و چرخش وجود دارد ولی فلج عـصب و التهاب ساختمانی داخل چشم ديده نمیشود. بعلاوه اسـتونمی در گاو بلافاصله پس از زايمان بروز میکند. ٢(بروسلوز ٣(هاری ۴(دملهای مغزی

درمان ليستريوز: در صـورت تـشخيص بـه موقـع، تزريـق داخـل وريـدی کلرتتراسيکلين روزانه به ميزان ١٠ ميلی گـرم بـه ازای هــر کيلــو گــرم وزن بــدن بــه مــدت ۵ روز در درمــان مننگوآنسفاليت موثر است. معمولاд سير بيماری در گله طوری است که پس از مرگ يکی از دامها میتوان شروع بيماری را در سـاير دامهـا زود تشخيص داد و مبادرت به درمان نمود. کلرامفنيکل به همـراه استرپتومايـسين و پنـیسـيلين برای درمان سپتی سمی گوسالهها موثر است.

بافت پستان با مجموعه سلولهای مولّد شير، مجاری پستانی، سلولهای بافت پيوندی و بافت ٔ پوست پستان و چربی ذخيره شده در پستان، به اضافهوزن شير توليد شده درزمان توليد شير، بهوسيله تعدادی ليگمان و تاندون قوی، نگهداری میشود. ّل وزن پستان ناچيز است. ليگمانها و تاندونها نقش نقش پوست پستان، در نگهداری و تحم ّصل اصلی نگهداری پستان را بهعهده دارند. اين اجزا، پستان را به استخوان لگن خاصره حيوان مت میکنند

این بیماری در اواخر آبستنی و بالفاصله پس از زایمان رخ می دهد و سبب تلفات سنگینی در دامداری می شود.درانگلستان حدود 9 %از میش های بالغ آنتی بادی برعلیه interogans.L سروواریته ی Hardjo دارند. معموالً این عفونت طی دو مرحلۀ زمانی رخ می دهد که گوسفندان از نظر ایمونولوژی ضعیف اند که این زمان یکی در میش هایی می باشد که دوهفته به زایمانشان مانده و دیگری در بره هایی که در هفتۀ اول زندگی شان هستند.

اپیدمیولوژی و روش انتقال : بیماری معموالً در گله هایی که در مناطق کوهپایه ای و مرتفع نگهداری می شوند، دیده نمی شود ولی معموالً زمانی رخ می دهد که گله ها را به مناطق پایین تر و متراکم تر و در سیستم های بسته نگهداری کنند.تلفات تولید مثلی طی اولین فصل بره زایی رخ داده و میزان یکنواختی در سالهای بعدی ندارد. هنوز در مورد اینکه گوسفندان برای آلوده شدن نیاز به منبع عفونی که از گاوهای آلوده به وجود آمده باشد داشته باشند جای شک و تردید است.به هرحال در کنترل بیماری به حداقل رساندن ارتباط بین این دو گونه باید انجام شود.

نشانه های بالینی : در میش های بالغ تلفات تولید مثلی شامل سقط جنین در آخر آبستنی ، مرده زایی و تولد بره های ضعیف می باشد.

تشخیص لپتوسپیروز: در موارد سقط جنین، تشخیص براساس جداسازی عامل از جنین های سقط شده و یا جفت بوده و می توان از تکنیک FA( آنتی بادیهای درخشان( برای تشخیص استفاده کرد.

کنترل: واکسیناسیون با 1/4 دُز واکسن گاوی )لپتوسپیرا هارجو( قبل از قوچ اندازی و با تکرار 1 الی 4 هفته انجام می شود.زمانی که طوفان سقط در گله مشاهده می شود می توان میش های آبستن باقی مانده را با دی هیدرواسترپتومایسین و به میزان 12 میلی گرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن، درمان کرد. )عالیم لپتوسپیروز در گاو خون شاشی است که ممکن است کمبود فسفر بعد از زایمان نیز خون شاشی بدهد.(

ین باکتري ارگانیزم گرم مثبت و میلهاي شـکل بـوده کـه از طریـق مـواد غـذایی انتقال یافته و عفونت لیستر یوزرا بوجود میآورد. ایـن بیمـاري هـر چنـد کـه در موارد اپیدمی و اسپورادیک در افراد سالم دیده میشـود ولـی عمـدتا در افـراد بـا ضعف سیستم ایمنی ایجاد میشود. هر چند که این بیماري میتواند باعث التهاب دریچههاي قلب و سقط جنـین شـود ولـی در لیسـتریوز بـالغین عمـدتا سیسـتم اعصاب مرکزي را درگیر میکند. این باکتري معمـولا توسـط ماکروفاژهـا بلعیـده میشود ولی دو ساعت بعد از عمل فاگوسیتوز توسط ماکروفاژهاي روده، با تولید توکسین لیسـتریولیزین O ،غشـاي فـاگوزوم را سـوراخ کـرده و سـپس متلاشـی میکند و بدین طریق از محـیط نـا امـن فـاگوزوم فـرار نمـوده و وارد سـیتوزول میشود. در محیط سایتوزول باکتري فرصت پیدا میکنـد کـه تکثیـر یابـد. بـدین صورت که لیستریاي در حال تقسیم در سایتوزول با رشتههاي اکتین سلول احاطه میشود. این رشته ها ساختار دمی شکل را در یک قطـب سـلول بـاکتري ایجـاد میکند. طی روند مداوم پلیمریز ایسون و تجزیه (دپلیمر یزاسـیون) در دو انتهـاي ساختار دم، ارگانیزم از سایتوزول بسوي غشاي پلاسمایی به پیش رانده میشـود. این فرایند سبب ایجاد بر آمدگیهایی در سطح سلول گردیده که می تواند بـداخل سلول مجاور نفوذ کرده و سپس جذب شود. بنابراین سلولهاي تـازه آلـوده شـده 264 حاوي باکتریهایی در یک واکوئل دو غشایی بـوده کـه پـس از لیـز ایـن واکوئـل توسط لیستریولیزین O ،باکتري بداخل سایتوزول آزاد میشود و در آنجا میتواند تکثیر یابد. بنابراین انتشار سلول به سلول باعث گسترش باکتري بداخل بافت هـا میشود. اگر چه آنتی بادیها ممکن است واسط ایمنی در مقابل با لیستریا در مرحله خـارج سلولی اولیه باشند، ولی باکتري لیستریا، داخل سلولی بوده و براي ایمنی موثر در مقابل آن، بـه پاسـخهاي بـا واسـطه لنفوسـیت T نیـاز اسـت. در مرحلـه داخـل فاگوزومی، آنتی ژنهاي لیستریا توسـط مولکولهـاي MHC کـلاس دو بـه سـطح + سلول ارسال شده و در آنجا به سلولهاي TCD4 عرضه میشـوند. در مرحلـه بعد لنفوسیتهاي T مزبور باعث فعال شدن خصوصیات باکتري کشی فاگوسیت آلوده شده میشوند. پس از خزیدن باکتري بداخل سایتوزول، آنتی ژنهاي لیستریا میتوانند وارد مسیر MHC کلاس یک شده و سپس به لنفوسـیتهـاي TCD8 + عرضه شوند.

انتقال خون یک مداخله پزشکی حاد است که معمولاً روش درمانی سریع و کوتاهمدتی در مواجهه با شرایط مخاطرهآمیز جان بیماران و یا تثبیت شرایط خطرناك سلامتی محسوب میگردد. در دهههاي اخیر توسعه فناوري در علم انتقال خون روندي دایمی و رو به رشد داشته است تا بتواند بهصورت اولیه موجبات افزایش ضریب امنیت انتقال خون و فرآوردههاي خونی آلوژن به گیرندگان را فراهم نماید. با این وجود، انتقال خون کماکان ممکن است موجد پارهاي از عوارض و شرایط خطرزا باشد. بسیاري از این عوارض خطرزا مرتبط با حضور گلبولهاي سفید آلوژن در محصولات خونی تزریق شده میباشند. هر چند در خلال سالها توجه چندانی بهحضور لکوسیتها در فرآوردههاي خونی معطوف نشده بود ولیکن امروزه دسترسی به تکنیکهاي مناسب حذف و کاهش گلبولهاي سفید در فرآوردهاي خونی، همراه با بهبود در اثربخشی و همچنین کاهش چشمگیر برخی از عوارض شایع انتقال خون گردیده است. این پیشرفتها شامل کاهش در فراوانی و شدت واکنشهاي تبزاي انتقال خون، کاهش چشمگیر در خطر انتقال عفونت سیتومگالوویروس و احتمال ابتلا به برخی از بیمايهاي دیگر منتقله از لکوسیتهاي دهنده همچون بیماري کروتسفلد جاکوب، کاهش در شیوع مقاومت پلاکتی آلوایمیون، احتمال کاهش و همچنین کمتر شدن خطر مرگ و میر و یا اختلالات در عملکرد ارگانها در گیرندگان، بهویژه در بیماران کاندید جراحی قلب است. در این راستا، مقاله مروري حاضر ضمن بررسی اجمالی عوارض انتقال خون و فرآوردههاي خونی که منتسب به حضور گلبولهاي سفید در این فرآوردهها میباشند، تاثیر فرآیند کاهش لکوسیتی در کم نمودن عوارض خطرزاي یادشده را مورد بحث قرار میدهد.

لیستر یا انتشار جهانی در گونه های مختلف دامهای اهلی خصوصاً نشخوارکنندگان دارد و حدود 1 % سقط جنین گوسفندی در انگلستان را به خود اختصاص می دهد. دو سویه از لیستریا در گوسفند بیماریزا است : monocytogenes. L و ivanovii. L بیماری معموالً به فرمهای زیر دیده می شود : 2 -تورم و التهاب مغز یا آنسفالیت 1 -سقط 3 -اسهال و سپتی سمی 4 -تورم ملتحمه و قرنیه و ورم پستان 2 -سپتی سمی و مرگ و میر در بره ها نشانی های بالینی اختالالت عصبی حاصل از آنسفالیت لیستریایی شامل : چرخش و فلجی یکطرفۀ صورت و لرزش و چرخش سر می باشد. سقط جنین توسط هر دو سویه ایجاد می شود و اگر چه در هر مرحله ای از آبستنی سقط ایجاد می شود ولی اغلب سقط جنین در انتهای آبستنی رخ می دهد و معموالً در ابتدا میش تب دار است. معموالً سقط جنین ویژگی مشخصی ندارد و ضایعات خاصی از بیماری بر روی جنین های سقط شده وجود ندارد و خود جنین ها ممکن است لیز شده باشند. گاهاً بره های متولد شده ضعیف بوده وکانونهای نکروزه سفید خاکستری ممکن است در کبد جنین ها دیده 2 شود) کبد خاک اره ای .پرزهای جفتی اغلب نکروزه بوده و خود کوریون با ترشحات قرمز قهوه ای رنگ پوشیده شده است و ترشحات قهوه ای رنگ واژن زیاد بوده و مرگ میش ها در اثر سپتی سمی یا متریت معموالً نادر است. در گلۀ آلوده چندین فرم از عالئم بیماری همزمان ممکن است دیده شود. در شیوع بیماری اسهال و سپتی سمی 1 روز بعد ازمصرف سیلوی آلوده دیده می شود و حتی اگر سیلوی آلوده نیز حذف شود 4 هفته بعد آنسفالیت و سقط جنین مشاهده می شود.معموالً در یک میش تمامی عالئم همزمان دیده نمی شود و اختالالت عصبی و سقط جنین باهم ایجاد نمی شود.

تشخیص : براساس جداسازی عامل از سواب های مهبلی-پرده های جفتی- جنین و ضایعات کبدی است. استفاده از روش پادتن های درخشان و تلقیح به موش وخرگوش و مشاهدۀ کانونهای نکروزه کبد در موش و کراتیت در خرگوش از روشهای دیگر تشخیص می باشند.

درمان : عامل بیماری به طیف گسترده ای از آنتی بیوتیک ها حساس است، بنابراین می توان از آنتی بیوتیک ها خصوصاً در میش های سقط کرده استفاده نمود.

روش انتقال و بیماری زایی : لیستریا مونوسایتوژنز در همه جا یافت می شود و به صورت مکرر می توان آن را از سیلو جدا نمود، از مواد غذایی و مدفوع حیوانات سالم نیز جدا شده است.بیشترین منبع عفونت سیلو است، خصوصاً سیلوی آلوده ای که خوب تمییز نشده باشد.معموالً به دنبال مصرف غذای آلوده ، ارگانیسم به داخل موکوس گوارشی نفوذ کرده و به دنبال آن در اثر سپتی سمی و التهاب جفت، جنین نیز آلوده می شود و سقط جنین به دنبال آن رخ می دهد

جایگاه : کرم بالغ در میزبان اصلی در مجاری تنفسی )در داخل سینوس های پیشانی و بینی( و در میزبان واسط در غدد لنفاوی، کبد و طحال میزبان اصلی: سگ، روباه، گرگ و به ندرت انسان میزبان واسط: علف خوران؛ گوسفند و بز، اسب، شتر و گاهی انسان این انگل را کرم زبانی worm Tongue هم می نامند، کشیده و برگی شکل است که در بخش پشتی کمی محدب و در بخش شکمی خود پهن و مسطح است. در قسمت قدامی، قالب دارند که توسط این قالبها روی بافت های مختلف اتصال می یابند. سیر تکاملی انگل پس از جفت گیری در مجاری تنفسی میزبان اصلی حدود 100 تا 150 هزار تخم می گذارد. تخم ها از راه مدفوع و یا ترشحات بینی دفع شده و در سطح مرتع جنین دار میشوند. در هنگام چرا، تخم ها توسط میزبان واسط بلعیده شده و در روده، نوزادان از تخم خارج می شوند. نوزادان جدار روده را سوراخ کرده، وارد محوطه صفاقی می شوند و به سمت بافت های مختلف از جمله غدد لنفاوی )به خصوص غدد لنفاوی مزانتریک(، کبد، طحال و ریه مهاجرت میکنند و به نوچه عفونت زا تبدیل می شوند. اندازه نوچه ها پس از چندین پوست اندازی تا حدود 6 میلی متر میرسد و در داخل یک کیست قرار می گیرند که توسط مایعی غلیظ و کدر احاطه می شود. در علفخواران مختلف، جایگاه قرار گرفتن نوزاد و یا نوچه متفاوت است؛ در اسب و شتر به غدد لنفاوی مزانتریک، در گوسفند و گاو به کبد و در بز، عمدتا به ریه مهاجرت میکند. میزبان اصلی با خوردن امعا و احشا آلوده به انگل مبتال میشود.

ليپيدها، يكي ديگر از مواد آلي موجود در طبيعت هستند كه شامل تركيبات مختلف و نـاهمگن مـي باشـند ارتباط دارند. به زبان بهتر واحـدهاي اصـلي سـازنده 1 كه به صورت مستقيم و غير مستقيم به اسيدهاي چرب چربيها را اسيدهاي چرب گويند. ليپيـدها در خاصـيت نـامحلول بـودن در آب و محلـول بـودن در حلالهـاي غيرقطبي مانند، اتر، كلروفرم، و بنزن، با هم مشترك مي باشـند. لـذا براسـاس همـين خـصوصيت اسـت كـه چربيها، روغن ها، استروئيدها و واكس ها و مشتقات آنها را درگروه تركيبات آلي به نام لي پيدها طبقه بندي مي كنند.

طبقه بندي ليپيدها:

1 (ليپيدهاي ساده: 2 (ليپيدهاي مركب: 1 (ليپيدهاي ساده: اين دسته از ليپيدها، نتيجةِاستري شدن اسيدهاي چرب با الكل هـاي مختلـف اسـت، كـه خـود از دو دسـته تشكيل شده اند.

1-1 (ليپيدهايي كه از استري شدن اسيدهاي چرب با گلسيرول (الكل) حاصل مي شوند

1-2 (واكس ها wax : كه از استري شدن اسيدهاي چرب با الكل هاي سنگين (زنجير كربنـي طويـل) ايجاد مي گردند. پوشش محافظ برخي از مهره داران و گياهان از يك لايه نـازك ليپيـدي بـه نـام واكـس تشكيل شده اند كه به وسيلة غده هاي پوستي آنها ترشح مي شود . واكس ها استرهاي اسيدچرب اشـباع و يـا غيراشباع همراه با الكلهايي هستند كه حدود 16-22 اتم كربن در ساختار خود دارنـد از انـواع واكـس هـامي توان پوشش محافظ مو، پشم، خز و همچنين پوشش ها محافظ ميوه ها و برگ درختان را نام برد.

2 (ليپيدهاي مركب: ليپيدهاي مركب نيز حاصل استري شدن اسيدهاي چرب با الكل ها مـي باشـند . امـا عـلاوه بـر اسـيدچرب والكل شامل يك ريشة شيميايي اضافي نيز مي باشند. مهمترين ليپيدهاي مركب عبارتند از: :فسفوليپيدها)

1-2 علاوه بر اسيدهاي چرب و الكل ها شامل يك ريشه اسيد فسفريك بوده و اغلب تركيبـات اضـافي ديگـري مانند بازهاي آلي ازت دار نيز در تركيب آنها وجود دارد.

2-2 (گليكوليپيدها: (اسفنگو ليپيدها) علاوه بر اسيدهاي چرب و اسفنگوزين حاوي كربوهيدراتها نيز مي باشند.

2-3 (ساير ليپيدهاي مركب: مانند، سولفو ليپيدها، امينو ليپيدها، ليپيوپروتئين ها

2-4 (علاوه بر چربيهاي ساده (ليپيدها،)و مركب تركيبات ديگر نيز وجود دارند كه از پيش سازها و يا مـشتقات چربيها بشمار مي آيند. مانند: 1 -اسيدهاي چرب 2 -گليسرول 3 -استروئيدها 4 -آلدئيدهاي چرب 5 -تركيبـات سـتوني 6 -هيدروكربن ها 7 -ويتامين هاي محلول در چربي 8 -هورمونها

بعلتآنکه نوع قارچ ایجاد کننده آن با سایر یونوفورها متفاوتاست (از اکتینومادورا استخراج می شود نه از استرپتومایسس) به همین دلیل مقاومتمتقاطع با سایر یونوفورها ندارد.قبلا یکی از قویترین یونوفورهاي پلی اتري بوده ولی بعلت مصرف زیاد مقاومتبالایی نسبتبه آن ایجاد شده است. این دارو در ابتداي چرخه زندگی و در مرحله غیر جنسی (اسپروزوآیت و تروفوزوآیت) گونه هاي ایمریا عمل کرده و باعث
نابودي آنها می گردد. این دارو از شیزونتها قبل از اینکه بتوانند به پرنده آسیبشدیدي برسانند جلوگیري می کند. بر علیه طیف وسیعی از ایمریاها مثل؛ نکاتریکس، تنلا، ماکسیما، آسرولینا، میوآتی و برونتی اثر کوکسیدیواستاتی خود را بروز می دهد. این دارو فقط در طیور گوشتی مصرفمی شود.

میزان مصرف: 
g/ton : جوجه هاي گوشتی 500 از یکروزگی تا 5 روز قبل از کشتار
موارد منع مصرف: 
– در طیور مادر، تخمگذار و سایر گونه هاي پرندگان
– از مصرفهمزمان با سایر کوکسیدیواستاتها یونوفوره اجتنابشود.
% شکل دارویی : پریمیکس 1 
نامهاي تجاري:مادوکاتاسین، کیمیامادورامایسین، مادوراوت، مادوراکوکس

تب برفكي يك بيماري ويروسي بشدت مسري دامهاي زوج سم است. اگرچه تلفات آن در دامهاي بالغ كم است و بندرت اتفاق مي افتد ولي در دامهاي جوان بخصوص بره و بزغاله تلفات قابل توجهي دارد و از همه مهمتر خسارات بسيار شديد اقتصادي و اجتماعي ناشي از كاهش توليدات دام و كاهش بهره وري دام را بهمراه دارد و صادرات دام و فراورده هاي آن را متوقف ميسازد.

پراكنش جهاني تب برفكي ) Distribution World: ) تب برفكي و با ميزان شيوع متفاوت در بسياري از كشورهاي آفريقا، خاورميانه، آسيا و بخشهائي از كشورهاي آمريكاي جنوبي بشكل بومي ميباشد. اروپا، آمريكاي شمالي و مركزي، كشورهاي اقيانوسيه و كارايئب از بيماري پاك شده اند. طي دهه گذشته پراكنش سروتايپ هاي مختلف كه گزارش شده است بشرح زير است : ـ تايپ O : آسيا، بخشهائي از آفريقا و آمريكاي التين ) جنوبي ( و اخيراً كشور انگلستان و بخشهائي از اروپاي غربي ) اپيدمي سال 2001 ـ 2000.) ـ تايپ A : آسيا، قسمتهائي از آمريكاي جنوبي و آفريقا. ـ تايپ Asia : آسيا و كشورهاي جنوب شرقي اروپا ) گرجستان، ارمنستان و ..... (. ـ تايپ 1 SAT : آفريقا و كشورهاي غربي حوزه خليج فارس. ـ تايپ 2 SAT :آفريقا و كشورهاي حوزه خليج فارس.ـ تايپ 3 SAT : كشورهاي جنوب آفريقا. ـ تايپ C : كشورهاي جنوب آسيا و شرق آفريقا. تكامل سريع فراگير آسيايي تيپ O ويروس تب برفكي : در سالهاي اخير مثال خوبي است كه بيانگر قدرت بيماريزائي و انتشار غير منتظره و ناگهاني ويروس تب برفكي در سطح جهاني است. اين تيپ ويروس تب برفكي ابتدا در سال 1990 در شمال هند شناسائي گرديد و سپس در سال 1993 در پنال و در سال 1994 از عربستان سعودي جدا شد و در خالل همين مدت در اكثر كشورهاي خاورميانه پخش و منتشر گرديد. سپس در سال 1996 در قسمتهاي غربي تركيه، بلغارستان و يونان و در سال 2000 پس از ده سال از روسيه، مغولستان، جمهوري كره و ژاپن جدا شد و نهايتاً در سال 2001 به كشورهاي انگستان، فرانسه، ايرلند، هلند و ) قاره اروپا ( رسيد و اپيدمي شديدي همراه با خسارات اقتصادي هنگفتي را ايجاد نمود. ) فقط در انگلستان 11 ميليون پوند خسارت اقتصادي مستقيم همراه با توقف صادرات بصورت موقت را برجا گذاشت 

Y از دو کلمه یونانی ikhthus به معنی ماهی و logos یعنی مطالعه و شناخت تشکیل شده و شاخه ای از علم زیست شناسی است که به مطالعه تمامی گروههای مختلف ماهیان شامل؛ ماهیان استخوانی )Osteichthyes )نظیر، کپور ماهیان، آزاد ماهیان، ماهیان غضروفی )Chondrichthyes )نظیر، کوسه ماهی، سپر ماهی، ماهی خاویاری، و ماهیان بدون آرواره )Agnatha ) نظیر، مارماهیان دهان گرد میپردازد. بر اساس Fishbase تا کنون حدود 300،34 گونه ماهی در منابع آبی مختلف سرتاسر جهان اعم از آبهای شیرین )رودخانه ها، دریاچه ها( و آبهای شوری دریایی )دریاها و اقیانوسها( شناسایی شدهاند و هر ساله بیش از 250 گون جدید به این لیست اضافه میشود.

خصوصیات ماهیان:

1 -ماهیان خونسرد )Poikilotherm )هستند، یعنی درجه حرارتشان متناسب با دمای محیط تغییر کرده و بدین ترتیب فعالیتهای فیزیولوژیکی و متابولیکی شان تنظیم میگردد.

2 -وزن مخصوص ماهیان برابر با محیط زیست آنها بوده و بنابراین برای حفظ موقعیت خود در محیط نیاز به صرف انرژی زیادی ندارند.

3 -نیاز به انرژی در ماهیان به نسبت سایر جانوران کمتر است.

4 -تبدیل غذایی در ماهیان باال بوده و خاصیت ترمیمی آنها نسبت به جانوران دیگر بیشتر است.

ماهی شناسی (Ichthyology (شاخه ای از علم جانورشناسی است )متشکل از دو واژه یونانی Ichthys : ماهی+ logous: دانش ( که به مطالعه و بررسی ماهیها می پردازد. ماهی ها جزو شاخه طنابداران و زیر شاخه مهره داران می باشند. امروزه ماهی به مهره داران آبزی خونسردی اطالق می شود که واجد آبشش بوده، بسیاری از آنها ضمائمی به نام باله دارند و معموال واجد فلس در پوست خود هستند. ماهی ها حدود 40 درصد مهره داران را به خود اختصاص می دهند و موفق ترین مهره داران در زیستگاه های آبی مختلف شامل دریاها، دریاچه ها و رودخانه ها هستند. حدود 28500 گونه ماهی در آبهای جهان زندگی می کنند که حدود 108 گونه ماهیان بدون فک )هگ فیش و المپری(، 970گونه به ماهیان غضروفی )کوسه و سپرماهیان( و بیش از 27000 گونه به ماهیان استخوانی اختصاص دارد. ماهی ها از ارتفاعات حدود 4500 متری باالی سطح دریا تا عمق حدود 10900 متری اقیانوس ها دیده شده اند، به عبارت دیگر پراکنش عمقی یا ارتفاعی ماهی ها حدود 15000 متر است. ماهیان در مناطق وسیعی از آبهای شیرین و شور ونیز لب شور جهان پراکنش دارند . که از بین کلل ماهیلان 58 %آنهلا در دریلا و 41 %در آبهای شیرین و 1 %بقیه در بین دو محیط مهاجر هسلتند. ماهیلان دریلایی 44 %آنهلا در آبهلای سلاحلی )فلالت قلاره ( و 13 %در آبهلای اقیانوسی پراکنش دارند که از این 13 - %1 %در ناحیه اپی پالژیک ، 5 %در ناحیه فروتلاکی سلتون آو و 7 %در ناحیله کلف ) Benthic ) هستند . البته بیشتر ماهیان هم در آبهای شور و هم شیرین در جایی که نوسانات حرارتی سالیانه حداقل است ) مناطق گرمتر( یافلت ملی شوند. ماهیان ایران در سه حوزه تقسیم بندی می شوند:1-ماهیان خلیج فارس و دریای عمان،2-ماهیان دریای خلزر و3-ماهیلان آو هلای داخلی که تنوع ماهیان در خلیج فارس و دریای عمان نسبت به ماهیهای دریای خزر و آبهای داخلی بیشتر است.

خصوصیات ماهیان: 1-ماهیان خونسرد (Poikilotherm (هستند، یعنی درجه حرارت بدنشان ثابت نبوده و با محیط تغییر می کند و بر این اساس فعالیتهای فیزیولوژیک و متابولیک ماهی نیز تنظیم می گردد یعنی با کاهش درجه حرارت فعالیتهای ماهی کاهش و با افزایش درجه حرارت فعالیتهای ماهی افزایش می یابد. 2-وزن مخصوص ماهی برابر محیط می باشد در نتیجه ماهی ها برای حفظ خود در محیط نیاز به صرف انرژی قابل توجهی ندارند. 3-ضریب تبدیل غذایی(FCR:Ratio Conversion Feed (آنها نسبت به سایر حیوانات کمتر است یعنی تبدیل غذایی یا خاصیت ترمیمی در ماهیان بیشتر است. 4-میزان انرژی مورد نیاز ماهی نسبت به سایر حیوانات کمتر است.

ا توجه به اینکه قسمت اعظم وزن بدن را آب تشکیل میدهد، هر عاملی که سبب کمآبی بدن شود، میتواند منجر به اختالالت گستردهای در تعادل الکترولیتها و اسید و باز شده و حیات دام را به مخاطره بیندازد. عواملی مانند اسهال، شوك، و بیهوشی در این زمره قرار دارند. با تجزیه گازهای خون بهسادگی میتوان وضعیت اسیدیته بدن را مشخص کرد و اسیدوز و آلکالوز متابولیکی یا تنفسی را از هم تفریق نمود تا نسبت به درمان آن اقدام شود. در مایعدرمانی که به دو نوع نگهدارنده و جایگزین تقسیم میشود، با توجه به نوع بیماری، کمبودهای الکترولیتی و میزان کمآبی میتوان انواعی از محلولهای کریستالوئیدی یا کلوئیدی را تجویز کرد

تعدادی سروتیپ مایکو پلاسما از گونه های مختلف طیورجدا شده اند ولی سروتیپهائی که معمولاً ایجاد بیماری می نمایند عبارتند از: مایکو پلاسما گالی سپتیکم ) Mycoplasma gallisepticum ( مایکو پلاسما سینویه ) M.synoviae ( ومایکو پلاسمامله اگریدیس) M.meleagridis ( مایکو پلاسما ها در طبقه )مولیکونس( ) Mollocutes ( راسته مایکو پلاسما تاله ( Mycoplasmatales ( خانواده مایکو پلاسماتاسه ) Mycolpasma taceae ( قرار دارند .مایکوپلاسما ها را می توان کوچکترین موجودات با زندگی آزاد دانست .
1 عفونت با مايكوپلاسما گاليسپتيكم – بيماري مزمن دستگاه تنفس ( Chronic Respieatory Disease . CRD )
این بیماری همانطور که از اسم آن پیداست دارای دوره طولانی بوده و با علائم تنفسی و ترشحات بینی مشخص شده و دارای اهمیت اقتصادی زیادی است زیرا که بیماری های تنفسی دیگر را بصورت پیچیده درآورده و در نتیجه باعث کاهش ارزش لاشه مرغ و بوقلمون می گردد. از طرفی باعث کاهش تولید در مرغان تخمگذار، کاهش خاصیت جوجه درآوری و همچنین کاهش قدرت زندگی جوجه مرغ و بوقلمون گردیده و گاهی باعث تورم مفصل همراه با تورم اوتار و تورم مجرای تخم می گردد . این بیماری در سراسر جهان وجود داشته و بطور متداول بتنهائی و چه همراه با سایر عفونتها در مرغداریهای ایران دیده میشود .

2. عفونت با مايكو پلاسما سينويه ( Mycoplasma synoviae )
بیماری ابتدا در سال 9151 در ایالات متحده آمریکا گزارش شده و از آن به بعد در سراسر دنیا شناخته شده است. در ابتدا اهمیت اقتصادی بیماری مربوط به لنگش و کندی رشد در جوجه کبابی و نیمچه تخمی و در بوقلمون های تا 93 هفته بوده ولی اکنون اهمیت عفونت با مایکوپلاسما سینویه در ایجاد بیماری در قسمت فوقانی دستگاه تنفس و تورم مزمن کیسه های هوائی طیور، بخصوص در مواقعی که همراه با واکسیناسیون بر ضد بیماری نیوکاسل و برونشیت عفونی باشد نیز معلوم شده است. ماکیان و بوقلمون میزبان اصلی بوده و قرقاول و غاز در عفونتهای تجربی آلوده می گردند.

مايکوپلاسما ميزبـان مخاطـات هـستند و ايجـاد عـوارض تنفسی، چشمی، پستانی، ادراری و تناسلی میکند و مولـد ذاتالريه میباشد.

راه انتقال بيماری: عامل بيماری توسط استنشاق قطـرات تنفـسی انتقـال میيابد. يعنی از طريق هوا منتقل می شود. همچنين بوسيله ادرار نيز دفع ميگردد. اين بيماري قابل انتقال از راه جفت به جنين اسـت. عامـل بيمـاری میتواند برروی علوفه زنده بماند. پاتوژنز: عامل بيماری باعث خيز در ريه ـ ترومبوز مويرگهـا وسرکوب سيستم ايمنی میشود کـه باعـث دوام ميکـروب در خون میگرددد.

علائم بالينی: از جمله علائم اين بيماری میتوان به سرفههای مرطوب ـ تب شديد ـ ترشحات بينی ـ ژوليـدگی موهـا و سـختی و اکراه در حرکت و تورم مفـصلی (در گوسـالههـا) اشـاره نمود. کانوای آلوده ريه، ممکن است کپسول دار شـوند. در اين صورت حيوان بهبودی ظاهری پيدا میکنـد ولـی پـس از مدتی (چند هفته تا چند ماه) التيـام ظـاهری شکـسته و بيماری دوباره آغاز میشود.

درمان: جهت درمان میتوان از آنتیبيوتيکهای مانند کلرامفنيکل - نيتروفورانهاـ تتراسيکلين ـ اريترومايسين و تايلوزين استفاده نمود.

بخش عمدهاي از 60 گونه جنس مایکوباکتریوم، غیر بیماریزا میباشند ولی با این وجود شمار اندکی از آنها عامل بیماریهاي خطر ناکی در انسان و سایر حیوانـات هستند. ایـن بیماریهـا اغلـب شـامل سـل و جـذام بـوده کـه بـه ترتیـب توسـط مایکوباکتریوم توبرکلوزیس و مایکو باکتریوم لپره ایجاد میشـوند. مایکوبـاکتریوم ها عوامل بیماریزاي داخل سلولی اختیاري هسـتند کـه تمایـل خاصـی بـه آلـودهساختن ماکروفاژها دارند و در فاگوزومهاي آنها تکثیر مییابند. مطالعات بـر روي مایکوباکتریوم توبرکلوزیس نشان داده است که این باکتري با کاهش رونـد ادغـام فاگوزوم با لیزوزوم ها شرایط بقا را در محیط نا امن فـاگوزوم فـراهم مـیسـازد. مکانیزم دقیق کنترل ادغام فاگوزوم با وزیکول دیگر در سلول توسط باکتري هنوز بعنوان معمایی جالب توجـه بـاقی مانـده اسـت و از ایـن رو علاقـه خاصـی بـه شناسایی ژنهاي عامل این ویژگی باکتري وجود دارد. این باکتري در مقابل هضم شدن بخصوص توسط ماکروفاژها مقاوم هسـتند، لـذا پایداري آنها منجر به تشکیل بافت گرانولوماتوز و تخریب غیر قابل برگشت ریـه میشود.

بخش عمدهاي از 60 گونه جنس مایکوباکتریوم، غیر بیماریزا میباشند ولی با این وجود شمار اندکی از آنها عامل بیماریهاي خطر ناکی در انسان و سایر حیوانـات هستند. ایـن بیماریهـا اغلـب شـامل سـل و جـذام بـوده کـه بـه ترتیـب توسـط مایکوباکتریوم توبرکلوزیس و مایکو باکتریوم لپره ایجاد میشـوند. مایکوبـاکتریوم ها عوامل بیماریزاي داخل سلولی اختیاري هسـتند کـه تمایـل خاصـی بـه آلـودهساختن ماکروفاژها دارند و در فاگوزومهاي آنها تکثیر مییابند. مطالعات بـر روي مایکوباکتریوم توبرکلوزیس نشان داده است که این باکتري با کاهش رونـد ادغـام فاگوزوم با لیزوزوم ها شرایط بقا را در محیط نا امن فـاگوزوم فـراهم مـیسـازد. مکانیزم دقیق کنترل ادغام فاگوزوم با وزیکول دیگر در سلول توسط باکتري هنوز بعنوان معمایی جالب توجـه بـاقی مانـده اسـت و از ایـن رو علاقـه خاصـی بـه شناسایی ژنهاي عامل این ویژگی باکتري وجود دارد. این باکتري در مقابل هضم شدن بخصوص توسط ماکروفاژها مقاوم هسـتند، لـذا پایداري آنها منجر به تشکیل بافت گرانولوماتوز و تخریب غیر قابل برگشت ریـه میشود.

سموم تولید شده توسط کپک ها مایکوتوکسین نامیده می شوند که دارای ریشه یونانی مایکس به معنی قارچ و کلمه التین توکسیکوم به معنی سم بوده و مسمومیت آن محدود به مسمومیت حاصل از غذا و خوراک دام می باشد. مایکوتوکسین ها در واقع متابولیت های ثانویه هستند که توسط کپک ها ساخته شده و دارای خواص سمی می باشند. متابولیت های اولیه )مانند اسیدهای آمینه، استات، پیروات و ...( ترکیباتی هستند که برای رشد قارچ ها ضروری می باشند، اما متابولیت های ثانویه که در انتهای فاز رشد به هنگام تجمع متابولیت های اولیه تولید می شوند، تاثیر چندانی بر روی رشد قارچ ها ندارند. این مواد اغلب مولکول های عجیب هستند و بر خالف سموم باکتریایی که معموال به صورت ماکرو مولکول )پلی پپتید، پروتئین و لیپو پلی ساکارید( می باشند، سموم قارچی اغلب دارای جرم مولکولی پایین هستند و ساختمان آن ها از حلقوی منفرد با وزن ملکولی 50 دالتون تا گروه های 6 و 8 حلقه ای با وزن مولکولی بیش از 500 دالتون متفاوت است. مایکوتوکسین ها چهار نوع سمیت حاد، مزمن، جهش زا و ناقص الخلقه زا از خود نشان می دهند. شایع ترین فرم حاد مسمومیت با مایکوتوکسین ها، آسیب های کبدی یا کلیوی است که در موارد خیلی شدید می تواند به مرگ منجر شود. به هر حال بعضی از مایکوتوکسین ها در سنتز پروتئین ها تداخل ایجاد نموده و اثراتی متفاوت از حساسیت پوستی یا نکروز تا ضعف در ایمنی ایجاد می کنند. سایر مایکوتوکسین ها توکسین های عصبی هستند که در مقادیر کم باعث بروز لرزش در حیوانات شده ولی تنها در مقادیر کمی باال باعث صدمات دائمی مغز یا مرگ می گردند. اثرات طوالنی مدت مقادیر کم مایکوتوکسین ها نیز متفاوت ً در کبد است. مهم ترین اثر مزمن اکثر مایکوتوکسین ها تولید سرطان خصوصا می باشد. بعضی از توکسین ها در همانند سازی DNA اثر گذاشته لذا اثرات جهش زائی و ناقص الخلقه زائی از خود به جای می گذارند. بر عکس توکسین های باکتریائی، اکثر مایکوتوکسین ها از جنس پروتئین نیستند و به خاطر اینکه مولکول های ً به وسیله سیستم های ایمنی حیوان و انسان قابل شناسائی نمی باشند )بایندر، 2007.) ً کوچکی هستند معموال نسبتا در فلور قارچی طبیعی مواد غذائی سه جنس قارچی به طور عمده حضور دارند که عبارتند از: جنس آسپرژیلوس، فوزاریوم و پنی سیلیوم که قسمت اعظم مایکو توکسین ها نیز توسط گونه های این سه جنس قارچی تولید می گردد.

مایکوتوکسیکوزیس پس ازبلع توکسینها به وجودا مده از علائم آن تغییرات پاتولوژیکی که شامل مرگ درعرض 24 ساعت ویا بزرگ شدن کبد کوفتگی کاهش تولید وکاهش میزان رشد و تضعیف سیستم ایمن  استاحساسیت در پرندگان جوان بسیار بیشتر از پرندگان مسن گزارش شده است

کاغذ الکتروکاردیوگرام امواج الکتریکی قلب توسط دستگاه الکتروکاردیوگراف بر روی کاغذ مخصوصی ترسیم میشوند. این کاغذ شطرنجی بوده و از تعدادی مربع ریز و درشت تشکیل شده است. هر ضلع مربعهای ریز، یک میلیمتر طول دارد. هر 5 مربع ریز، با یک خط تیره از هم جدا شدهاند، در نتیجه هر 25 مربع ریز تشکیل یک مربع درشتتر را میدهند. هر ضلع مربعهای بزرگ 5 میلیمتر طول دارد. بر روی کاغذ الکتروکاردیوگرام، محور افقی نشان دهندهی زمان و محور عرضی نشان دهندهی شدت جریان الکتریکی است. دستگاه الکتروکاردیوگراف به طور استاندارد با سرعت 25 میلیمتر در ثانیه وقایع الکتریکی قلب را ثبت میکند. پس هر مربع یک میلیمتری بر روی محور افقی، معادل 04/0 ثانیه، و هر مربع 5 میلیمتری معادل 2/0 ثانیه میباشد.دستگاه الکتروکاردیوگراف به طور استاندارد، به نحوی تنظیم شده است که یک جریان الکتریکی با شدت یک میلیولت موجی به اندازهی 10 میلیمتر بر روی کاغذ الکتروکاردیوگرام ترسیم خواهد کرد. بدین ترتیب هر مربع کوچک بر روی محور عرضی، معادل 1/0 میلیولت و هر مربع بزرگ معادل 5/0 میلیولت میباشد. اگر هیچ انرژی الکتریکی وجود نداشته باشد دستگاه الکتروکاردیوگرام یک خط صاف را ترسیم میکند، این خط خط ایزوالکتریک نامیده میشود. امواج مثبت به شکل انحراف رو به باال از خط ایزوالکتریک، و امواج منفی به شکل انحراف رو به پایین از خط ایزوالکتریک نمایش داده میشوند.

خصوصیات امواج الکتروکاردیوگرام به یاد سپاری اندازههای طبیعی هر کدام از اجزای الکتروکاردیوگرام برای تشخیص اختالالت ECG ضروری است. این اندازهها در جدول زیر نشان داده شدهاند که البته مختص به انسان است و نه دام. در دامها این مقادیر می تواند اندکی بسته یه جثه و تعداد ضربان قلب و سن متقاوت باشد

نحوهی خواندن الکتروکاردیوگرام برای تفسیر و اصطالحاً خواندن یک ریتم قلبی، مسالهی مهم توجه به تمام اجزا، امواج، قطعات و فواصل موجود بر روی نوار ریتم، قبل از قضاوت در مورد آن، میباشد. جهت جلوگیری از سردرگمی، شما میبایست یک توالی منطقی را در ذهن خود ترسیم، و در مواجهه با هر ریتم قلبی، از آن توالی پیروی کنید. ما روش 5 مرحلهای زیر را پیشنهاد میکنیم: قدم اول: سرعت ضربان قلب را محاسبه کنید. قدم دوم: نظم را پیدا کنید. قدم سوم: امواج P را نگاه کنید. قدم چهارم: به فواصل PR توجه کنید. قدم پنجم: عرض کمپلکسهای QR را مورد توجه قرار دهید.

در مبحث متابوليسم كربوهيدراتها به توجه به اينكه قند گلوكز ساده ترين و فراوانترين قند موجود در بدن مي باشد در ابتدا مباحث اصلي متابوليسم كربوهيدراتها را بر مبناي قند شش كربنه گلوكز مطرح و با توجه به يادگيري فرايندهاي متابوليسمي اين قند كه شرح آنها در زير امده است در تلاش خواهيم بود كه ساير مباحث متابوليسمي در مورد ساير قندها را در صورت وجود تفاوت با مبحث متابوليسم قند گلوكز بيان داريم. در صورتيكه داننشجو كليه مباحث مطرح در موضوع قند گلوكز را ياد بگيرد مطمئنا ساير مباحث مربوط به ساير قندها را به سهولت فرا خواهد گرفت. در موضع متابوليسم قند گلوكز شما موضوعات تيتروار زير را بايد فرا بگيرد: 1 -اكسيداسيون گلوكز ) 2 ) ( اِمبدن ميرهوف 1 1-1 اكسيداسيون بيهوازي (گليكوليز 3 2-1 اكسيداسيون هوازي (تري كربوكسيليك اسيد ) 4) ( چرخه كربس 5 2 -مسير پنتوز فسفات 6 3 -چرخة انتقال الكترون 4 -گليكوژنز ( سنتزگليكوژن) 5 -گليكوژنوليز ( تجزيه گليكوژن) 7 6 -مسير اسيد اورونيك 7-اكسيداسيون قند فروكتوز 8 -اكسيداسيون گالاكتوز 9 -اكسيداسيون مانوز 10 -اكسيداسيون ترهالوز 11 -گلوكونئوژنز =تبديل تركيبات غيرقندي به گلوكز كه معمولاً در زمان گرسنگي هاي طولاني رخ مي دهد.

متابولیسم در این راستا انجام می شود که دارو را تبدیل به ترکیبات قطبی تر کند که دفع آن ها راحت تر باشد پس از آن جایی که این داروها خودشان به شدت قطبی هستند پس قاعدتا متابولیسم قابل توجهی ندارند و معموال متابولیزه نمی شوند و دفع آن ها هم عمدتا از طریق ادرار صورت می گیرد و چون متابولیزه نمی شوند اگر بیمار مواجه با کم کاری کلیه باشد دارو در بدن آن بیمار تجمع پیدا می کند و نکته ی جالب در مورد این داروها این است که حریم امنیتی آن ها بسیار کم است و یا به عبارتی فاصله ی دوز سمی و دوز درمانی آن ها کم می باشد و خیلی سریع به دوز سمی نزدیک می شوند. در حیوانات پیر که عملکرد کلیه ی آن ها ممکن است طبیعی نباشد و یا حتی در کودکان که عملکرد کلیه به حالت نرمال و معمولی نرسیده احتمال تجمع دارو در بدن آن ها وجود دارد و برای جلوگیری از این تجمع می توان دوز دارو را کم کرد و یا فواصل تجویز را طوالنی کرد.

عوارض : همانطور که قبال ذکر شد این داروها قدرت تجمع در گوش و بافت کلیه را دارند که دو عارضه ی مهم آنها 1 )سمیت شنوایی 2)سمیت کلیوی می باشند که سمیت شنوایی آن ها می تواند هم آسیب به دامنه ی شنوایی باشد و هم می تواند به صورت اختالل در تعادل و سرگیجه باشد که عموما این عوارض در حیوانات خیلی قابل پیگیری نیست مگر در حیواناتی که به صورت خانگی نگهداری می شوند که به دوز زیاد این داروها این عوارض را برای اینگونه حیوانات به دنبال داشته باشد. 3 )سمیت عصبی، عضالنی که می تواند منجر به فلج عضالت شود و به خصوص عضالت تنفسی و یا حتی ممکن است باعث تنگی نفس شود.

کاربرد : داروهای بسیار پرقدرتی هستند اما مقداری طیف اثر آن ها محدود می باشد اما با این حال در خیلی از عفونت ها به فرم تزریقی می توان آن ها را استفاده کرد مثال داروی استرپتومایسین را به طور انتخابی در لپتوسپیروز می توان به کار برد که این بیماری همراه با یرقان و زردی و افزایش بیلی روبین است که حیوان مشکوک به بیماری را درمان می کنیم و حیوانات دیگر که در فارم هستند را پیشگیری می کنیم. در بروسلوز و درمان سل وتب مالت هم به صورت تزریقی استفاده می کنیم. در عفونت های تنفسی به صورت ترکیبی با پنی سیلین هم به کار می رود. جنتامایسین و آمیکالین و حتی توبرامایسین را برای عفونت رحم در مادیان ها تزریق می کنیم. نئومایسین را به شکل بلوس خوراکی در اختیار داریم که در عفونت های دستگاه گوارش که گفته شد جذب نمی شوند اما می توانند به شکل موضعی در اسهال تاثیر گذار باشند. کانامایسین به فرم تزریقی همراه با پنی سیلین استفاده می کنیم. از آن جایی که این داروها بسیار پر قدرت هستند و حریم امنیتی آن ها پایین می باشد. احتمال مقاومت بسیار سریع افزایش می یابد که در این موارد توصیه می شود که سعی شود این داروها را در هر موردی به کار نبریم چون درست است که پر قدرت هستند ولی بهتر است برای شرایطی که داروهای دیگر واقعا کارایی نداشته باشند، مورد استفاده قرار گیرند و مصرف آن ها مقداری محدودتر شود تا هم عوارض آن ها کمتر شود و هم احتمال مقاومت نسبت به این داروها کاهش یابد

از جمله عوامل بوجود آورنده متريت عفـونی مـيتـوان به موارد زير اشاره نمود:

١ -جفت ماندگی: اگر حتی تکه ای کوچـک از جفـت در داخــل رحــم بــاقی بمانــد در اثــر کــارکرد عوامــل باکتريايی ميتواند باعث بوجود آمدن متريت شود.

٢ -خروج ديرتـر از موقـع پلاسـنتا: يعنـی جفـت کاملاд خارج شده است ولی به علت اينکه ديرتر از موقـع اين عمل انجام پذيرفته است عوامل باکتريايی توکسين زا وارد عمل شده اند.

٣ -حجم زياد رحم.

۴ -باز بودن سرويکس و دخول عوامل عفونی.

۵ -استرس ناشی از زايمان.

۶ -دستکاريهای بيش از حد و نامناسب.

تعریف: عفونت رحم در طی 10-1روز بعد زایمان )غالبا 4-2 روز اول( با درگیری اندومتر، میومتر وپریمتر

میزان بروز: پایین )مگر در موارد صدمات حین زایمان در سخت زایی، و جفت ماندگی( متعاقب زایمان طبیعی هم گزارش شده است.

عواقب: از میزان کم تا بسیار شدید  تاخیر در جمع شدن رحم، تا موارد سپتی سمی و توکسمی و مرگ حیوانتشخیص و درمان سریع و مناسب

متيل گزانتين ها شا مل آمينوفيلين، تئوفيلين، كافئين و تئوبروميـد ( موجـود در شـكلات ) مـي باشـند آ. نهـا ديورتيكهاي ضعيفي هستند كه موجب مهار باز جذب سديم در لو هـاي پروكـسيمال و افـزايش جريـان خون كليوي مي شوند. اين داروها به صورت خاصي براي اثر ديورتيك شان در كلينيك استفاده نمي شوند . از آمينوفيلين و تئوفيلين در كلينيك عمدتاً به عنوان گشاد كننده برونش استفاده ميگردد.

این گروه داروئی شامل چند دسته مختصر می شود : 1 -شلاتها یا کمپلکس ها با اتصال به پروتئین ها در محل زخم ها سبب ایجاد کمپلکسی چسبنده شده که روي زخمها را می پوشاند. از این دسته میتوان به سوکرالفیت اشاره کرد. 2 -پروستاگلاندین هاي حفاظی نظیر میزوپروستول که به دلیل ایجاد سقط مصرف آن محدود است. این دارو گاها در ترکیب با s’NSAID نظیر دیکلوفناك جهت جلوگیري از زخم هاي گوارشی ناشی از مصرف NSAID ها بکار می رود. (میزوپروستول در ایران این کاربرد را ندارد و فقط تحت نظارت هاي خاصی جهت ایجاد سقط هاي مجاز بکار می رود). 3 -فرآورده هایی نظیر لیکورایس (شیرین بیان، با نام تجاري R Regis-D در ایران) که احتمالا با تحریک سنتز موکوس محافظتی باعث حفاظت از مخاط معده می شوند.

موارد مصرف و دوزاژ : - زخم دئودنوم فعال : 1 گرم ( 2 قرص)4 بار در روز با معده خالی تا 8 هفته – براي درمان نگهدارنده 1 گرم 2 بار در روز - اندیکاسیونهاي غیر برچسبی : تسریع بهبود زخم هاي معده، ازوفاژیت ناشی از رفلاکس، صدمات GI ناشی از مصرف s’NSAID و آسپرین، پیشگیري از استرس اولسر، زخمهاي دهانی و ازوفاژیال ناشی از شیمی درمانی و رادیوتراپی (فرم سوسپانسیون دارو). D عوارض جانبی : یبوست، گیجی، بی خوابی یا خواب آلودگی، اسهال، تهوع، ناراحتی گوارشی، سردرد، پشت درد و واکنشهاي حساسیتی. D نکات : دارو - داروساز 1 -سوکرالفیت نام مخفف سوکروز آلومینیوم سولفات است. 2 -به دلیل ثبات بیشتر کمپلکس سوکرالفیت با پروتئینها در محیط قلیائی، تاثیر این دارو در زخم دئودنوم بیشتر از زخم معده است. 3 -سوکرالفیت داراي اثرات باکتریواستاتیکی بر علیه باکتریهاي گرم منفی است که این اثر در درمان زخمهاي گوارشی ناشی از کلونیزه شدن هلیکوباکتر می تواند موثر باشد.ارو - بیمار 1 -دارو باید با معده خالی و 1 ساعت قبل غذا مصرف شود. 2 -فاصله مصرف این دارو با سایر داروها و تداخلات آن براي بیمار شرح داده شود. 3 -طی درمان با این دارو جهت جلوگیري ازیبوست، مصرف مقادیرکافی ازمایعات و فیبرتوصیه می شود. دارو - داروخانه : سوکرالفیت داروئی است OTC

در عين حال كه به طور بالقوه دانش فني و توانمندي تول ي د فرآورده هاي گوناگوني در موسسه تحقيقات واكسن و سرم سازي رازي وجود دارد ولي در حال حاضر محصولات زير توليد مي شوند:
الف- واكسن هاي باكتريايي مصرف انساني شامل ثلا ث (ديفتري ، كزاز و سياه سرف ه )، دو گانه بزرگسال و خردسال (ديفتري وكزاز)، كزاز
ب- واكسن هاي وير وسي مصرف انساني شامل سرخك ، سرخجه ، اوريون ، سه گانه (سرخك، اوريون و سرخجه)، فلج اطفال
ج- واكسن هاي باكتريايي هوازي مصرف دامي شامل شاربن، آگالاكسي ، پاستورلوز گاو، لپتوسپيروز
د- واكسن هاي باكتريايي ب ي هوازي مصرف دامي شامل آنتروتوكسم ي (چهار ظرفيتي) ، قانقاريا، شاربن علامتي و كزاز اسبي
ه- واكسن هاي ويروسي مصرف دامي شامل آبله گوسفندي ، آبله بزي ، طاعون گاوي ، تب برفكي(چهارگانه)
IRIBA , Rev.1 ,S و- واكسن هاي بروسلوز شامل دز كامل و كاهيده. 19
ز- واكسن تك ياخته تيلريوز گاوي روغني نيوكاسل، روغني ،(B1, La Sota)

ح- واكسن هاي طيورشامل : نيوكاسل روغني دوگانه انفلوانزا و نيوكاسل، لارنگوتراكئي ت ، آبله طيور، ،(H9N انفلوانزا ( 2 . B1-H پاستورلوز طيور، دوگانه 120 ،H و 120 H برونشيت 52
ط- سرم هاي درماني شامل سرم پلي والان ضد زهر مار و سرم پلي والان ضد زهرعقرب
ي- سرم فيزيولوژي (حلال) (NIH, Razi Razi , Balb/c ,Nmeri) ك- حيوانات آزمايشگاهي شامل موش

• برای آگاهی از مایع مورد احتیاج 4 اصل ذیل باید در نظر گرفته شود: • 1.نوع محلول 2.میزان مورد احتیاج 3.منظور از درمان و4.محدودیتها • 1.نوع محلول. از 3 نوع محلول بر اساس بیماری حیوان میتوان استفاده نمود: • الف.محلولهای کریستالوئیدی ایزوتونیک ب.محلولها کریستالوئیدی هیپرتونیک ج.محلولهای کلوئیدی • محلولهای هیپوتونیک نظیر 45./درصد کلرورسدیم/دکستروز 5/2درصد و دکستروز 5درصد را گاهی میتوان استفاده نمود.این محلولها را نمیتوان بعنوان جانشین شونده )replacement)استفاده نمود ولی در عوض محلولهائی هستند که بعنوان نگاه دارنده ) maintenance (میتوانند مورد استفاده قرار گیرند.این محلولها را نباید سریع تزریق کرد زیرا ادم سلولی میدهند. • محلولهای ایزوتونیک.کلرور سدیم 9./درصد یا سرم فیزیولوژی فقط حاوی کلر و سدیم میباشد که باالتر از میزان سدیم و کلر مایع خارج سلولی میباشد.در سرم فیزیولوژی مقدار کلر و سدیم برابر 150 میلی اکی واالنت در لیتر میباشد و مقدار کلر وسدیم خون اسب بترتیب 90تا102 و 130تا140 میلی اکیواالنت در لیتر است.بنابراین سرم فیزیولوژی پس از مصرف مقدار کلر را بیشتر از سدیم در خون باال میبرد و یک هیپرکلرومی و اسیدوز خفیف ایجاد میکند. اسیدوز هیپرکلرومیک دارای مضرات زیادی از جمله قبض موئینه های کلیوی،نواقص انعقادی)coagulopathies،)آزاد شدن سایتوکینهای التهابی ومتعاقبا بدکاری سایر اعضاء.یکی از مزایای مهم سرم فیزیولوژی فقدان پتاسیم در آن است.از سرم فیزیولوژی در آلکالوزهای هیپوکلرومیک هم میتوان استفاده نمود.  • 2.محلول رینگرالکتات.ترکیبی شبه پالسما داشته و کلر آن از سرم فیزیولوژی کمتر است ولی هنوز نسبت به پالسمای اسب کمی هیپرکلرومیک است)مقدار کلر رینگر الکتات 109 و پالسمای اسب 102تا90 )در صورت مصرف حجم زیاد ممکن است هیپرکلرومی ایجاد گردد.رینگر الکتات حاوی 28میلی اکی واالنت ال-الکتات در لیتر مییباشد که از راه گلوکونئوژنز به گلوکوز واز طریق اکسیداسیون به آب+CO2 تبدیل میشود. 

1 -ژلوز استات جهت تکثیر جنسی ساکارومایسس

2 -ژلوز عصاره مخمر آلفاسل جهت تکثیر جنسی هیستوپالسما کپسوالتوم

3 -ژلوز عصاره خاک )Agar Extract Soil )جهت تکثیر جنسی بالستومایسس درماتیتیدیس

4 -محیط آسپارژین براث جهت تهیه کوکسیدیوئیدین و هیستوپالسمین

5 -ژلوزدانه برنج جهت افتراق درماتوفیت ها

6 -چاپکس آگار برای مطالعه کلنی های آسپژیلوس ها

7 -ژلوز سیب زمینی هویج و صفرا 

 8 -ژالتین آگار 12 درصد

9 -درماتوفیت تست مدیوم)DTM) 1110

10-گلوکز پپتون آگار برای تشخیص پنی سیلیوم مارنفئی

11 -ژلوز دیکسون

12 -ژلوز کریستنسن اوره

13 -ژلوز آرد ذرت 1 درصد گلوکز

1 -ژلوز سیب زمینی و دکستروز

Agar Dextrose Potato) 2 -ژلوز آرد ذرت حاوی توئین 01( Tween meal Corn)